鲨鱼肝再生因子对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

为探索鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,给药5周后取血清及肝组织测定各项肝指标,结果表明sHRF能显著降低酒精所致的大鼠血清ALT、AST的异常升高,也能抑制酒精损伤后大鼠肝组织中甘油三酯含量的升高,此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量·但对总蛋白含量无明显影响,sHRF给药治疗组还可明显提高SOD活性,降低MDA含量,提高大鼠清除体内氧自由基能力,减少过氧化脂质对组织器官的损伤,组织切片发现各给药组肝脏总体病变程度较模型组轻,说明sHRF对大鼠慢性酒精性肝损伤有一定的防护作用.     

乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的研究乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤的影响.方法将大鼠灌胃给予56°红星二锅头,制备急性酒精性肝损伤大鼠模型;末次给药后测定血清ALT、AST、MDA、GSH-PX及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-PX等各项指标含量计算肝系数.结果乌丹醒肝颗粒中剂量对造模大鼠血清ALT升高有显著降低作用,对造模大鼠血清GSH-PX活性降低有显著的升高作用;乌丹醒肝颗粒对造模大鼠血清AST升高有降低作用;乌丹醒肝颗粒大剂量对造模大鼠肝组织MDA水平升高有显著且呈剂量依赖性的降低作用;乌丹醒肝颗粒大、中、小剂量可以显著提高造模大鼠肝组织GSH-PX和SOD活性.结论乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤具有较好的治疗作用,为其临床用药提供了药效学基础.     

海补乐宝软胶囊对CCl4致大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用

目的 观察海补乐宝软胶囊对大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用.方法 设实验样品组、阴性对照组、模型组和阳性对照组.各组大鼠分别于第1、3、6、8周ip四氯化碳或玉米油,并在每周作相应的ig给药,于第8周处死所有大鼠,查血常规和相关酶活性,并取组织作病理切片,光镜下检查、评分.结果 样品组动物血清中ALT和AST活性较模型组显著降低,肝组织病变亦明显减轻.结论 海补乐宝软胶囊对大鼠化学性慢性肝损伤具有辅助保护作用.     

苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及初步机制研究

目的探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制。方法以白酒灌胃给药30d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响。结果苦参碱(25 mg.kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg.kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量。病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg.kg-1)可减轻肝脏脂肪变性。结论小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关。     

黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用

目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。     

鲨鱼肝再生因子对大鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的:探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法:CCl4致大鼠慢性肝损伤模型,给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果:当用药8周时,对CCl4引起的肝损伤大鼠血清中AST、ALT活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用,且0.8、1.6mg/kg剂量组的作用差异均有统计学意义。此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量,并使白蛋白/球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF能减轻CCl4所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论:sHRF对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

茵陈提取液对实验性动物肝损伤的作用

目的　研究茵陈提取液对实验性肝损伤的作用。 方法　 用茵陈提取液连续给小鼠灌胃 7d后 ,采用四氯化碳 (CCL4 )腹腔内注射造成小鼠急性肝损伤 ,造型 2 0h后摘除眼球取血 ,测ALT、AST、ALP、TP、G、A等指标 :给大鼠每周二次皮下注射 10 %CCL4油液 0 .5ml/ 10 0g ,造成慢性肝损伤 ,于中毒第三个月初起开始 ,每日用茵陈提取液连续给大鼠灌胃一个月 ,于末次给药 2 4h眶静脉取血 ,分离血清 ,AT、AST、总蛋白、白蛋白、白蛋白 /球蛋白 (A/G)等指示。 结果　CCL4造成小鼠急性肝脏损伤 ,出现明显肝功能异常 ,茵陈提取液治疗组小鼠各项指标较CCL4模型组均有所降低 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在CCL4所致大鼠慢性肝损伤模型中 ,茵陈提取液治疗组可显著地降低大鼠由CCL4造成的AST活性升高 ,与模型组比较 ,P <0 .0 1。 结论　 茵陈提取液对CCL4所致大鼠慢性肝损伤有较好的治疗作用 ,但对CCL4造成小鼠急性肝伤模型没有保护作用。     

芦荟总苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究芦荟总苷提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用昆明种小鼠(18～22g),随机分为对照组,模型组,空白组和芦荟总苷提取物高、中、低3个剂量组,分别灌胃给药.连续酒精灌胃(空白组除外)造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组的肝脏过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量明显高于对照组和三个剂量组,差异有显著性(P<0.01);对照组和高、中剂量组SOD活性高于模型组(P<0.01).结论 芦荟总苷提取物对小鼠酒精性肝损伤具有较明显的保护作用.     

柴胡合剂对实验性肝纤维化的防治作用

目的：研究柴胡合剂对大鼠四氯化碳肝纤维化模型作用,方法：２２只大鼠随机分为正常对照组（Ａ组）病组模型组（Ｂ组）和柴胡合治疗组（Ｃ组）。其中Ｂ和Ｃ两组动物皮下注射４０％四氯化碳橄榄油溶液,每周２次,共１１周,自第５周予以Ｃ组动物柴胡合剂稀释灌胃,每日１次,共７周,结果：柴胡合剂治疗组的血清Ⅲ型前胶原与透明质酸水平,肝匀浆羟脯氨酸含量明显低于病理模型组（Ｐ〈０．０１）。形态学观察显示柴胡合剂的治疗组的     

血清皮质醇、醛固酮水平在男性伪装精神病司法鉴定中的变化特点

目的:探讨血清皮质醇(COR)、醛固酮(ALD)水平在暴力违法精神疾病司法鉴定中对伪装精神病(诈病)的诊断与鉴别作用。方法:将男性暴力违法(被控故意杀人和伤害)者作为研究对象,分别比较完全责任能力伪装精神疾病组(简称诈病组)、无精神病无诈病表现完全责任能力组(简称完全组)、精神分裂症限定责任能力组(简称限定组)、精神分裂症无责任能力组作为对照组(简称对照组)血清COR、ALD水平。结果:(1)鉴定前后COR、ALD水平自身对照比较:诈病组COR、ALD水平差异均有极显著性(P<0.001);完全组COR有差异(P<0.05),ALD降低但无统计学意义(P>0.05);限定组COR有差异(P<0.05),ALD差异有显著性(P<0.01);对照组COR、ALD均降低,但无统计学差异(P>0.05)。(2)诈病组血清COR、ALD水平下降率高于其他组,差异均有显著性(P<0.001)。(3)鉴定前诈病组COR、ALD水平与其他组比较差异均有极显著性(P<0.001);完全组与限定组比较COR无差异(P>0.05),ALD有差异(P<0.05);完全组与对照组比较COR无差异(P>0.05),ALD差异有极显著性(P<0.001);限定组与对照组比较COR无差异(P>0.05),ALD差异有显著性(P<0.01)。(4)鉴定后诈病组与完全组比较:COR高于完全组差异有极显著性(P<0.001);ALD高于完全组,但差异无显著性(P>0.05)。诈病组与限定组比较:COR高于限定组差异有显著性(P<0.01);ALD高于限定组差异有极显著性(P<0.001)。诈病组与对照组比较:COR高于对照组,差异有显著性(P<0.05);ALD高于对照组,差异有极显著性(P<0.001)。结论:血清COR、ALD水平在应激层面对伪装精神疾病的诊断与鉴别以及对不同责任能力的判定具有一定的客观参考价值。     

乌药醚内酯对肝损伤模型大鼠的保护作用

目的 考察不同剂量乌药醚内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。 方法 60只健康雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型组、乌药醚内酯低、中、高剂量组及阳性药物对照组,除空白对照组外,其余5组采用四氯化碳腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,造模期间各组给予相应的药物或等体积的水,造模6w后处死大鼠取血清,测ALT、AST、MDA含量及SOD、GSH-Px的活性,取肝脏组织染色切片观察病理变化。 结果 与模型组对比,乌药醚内酯各剂量组能降低模型大鼠血清ALT、AST且呈剂量依赖性;高剂量组还能显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,显著降低肝脏组织的病理变化评分。 结论 乌药醚内酯可能通过提高抗氧化能力来降低肝损伤模型大鼠的ALT和AST水平及肝脏病理变化。     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

甲状腺功能低下大鼠肝、肾α-磷酸甘油脱氢酶和过氧化物酶活性的变化

目的:观察甲状腺功能低下(甲低功)时大鼠肝、肾线粒体中α-磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性变化。方法:用0.5%NaClO4饮水复制实验大鼠甲低功模型,分实验组(NaClO4)和对照组(自来水)。肝、肾线粒体制备,按本实验室改进的Schneider氏法;α-GPD测定采用Lee法;TPO采用Hosoya氏法。结果:实验组肝、肾α-GPD活性明显低于对照组(P<0.01),实验组TPO活性明显高于对照组(P<0.01),甲状腺含碘量及血清T4含量明显低于对照组(P<0.01),TSH水平高于对照组(P<0.01)。结论:实验大鼠肝、肾α-GPD酶活性明显下降,而甲状腺TPO活性明显增高,说明在甲低功早期,血清T4含量下降,通过负反馈作用使垂体TSH分泌增高,促进甲状腺TPO的合成和甲状腺滤泡的增殖。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织SREBP1c表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c表达的影响。方法:110只雄性SD大鼠随机分为正常组30只,模型组35只,三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立ALD模型,同时三七高、低剂量组和硫普罗宁组分别灌服1.2、0.6 g/(kg.d)的三七粉及0.1 g/(kg.d)的硫普罗宁;4周、8周、14周分别处死正常组大鼠10只,模型组8只;14周处死剩余大鼠。光镜观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度,RT-PCR法检测肝组织SREBP1c及其下游靶基因乙酰辅酶A合成酶(ACS)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达,免疫组化法检测肝组织SREBP1c蛋白表达。结果:(1)各时间点模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分较同期正常组明显增高(P<0.01)。(2)正常组大鼠肝脏可见一定量SREBP1c、ACS、FAS mRNA表达,随时间延长模型组大鼠3个基因的表达均逐步增加,8周、14周时较正常组和模型4周组明显增高(P<0.01或0.05)。(3)模型8周、14周组较同期正常组肝组织SREBP1c表达明显增高(P<0.01或0.05)。(4)三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠14周肝组织脂肪变及炎症程度、肝脏SREBP1c蛋白以及3个目标基因的表达均较模型组明显降低(P<0.01或0.05)。结论:三七可明显减轻ALD大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,抑制肝脏脂代谢关键信号分子SREBP1c mRNA和蛋白及其靶基因ACS、FASmRNA的表达,从而改善肝组织病理,阻止ALD的慢性化进程。     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织酰基辅酶A合成酶的影响

摘要目的观察非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织酰基辅酶A（CoA）合成酶的影响,探讨衰老后出现脂质代谢异常的可能机制及非诺贝特对脂质代谢的调节作用。方法 雄性SD年轻大鼠（4～6周龄）和老年大鼠（24个月龄）各16只,随机分为对照组（常规喂养2周）和实验组（非诺贝特喂养2周）,测定大鼠血清三酰甘油和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平。结果与年轻对照组比较,老年对照组三酰甘油和总胆固醇水平升高,老年大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平表达降低。实验组与老年对照组比较三酰甘油和总胆固醇水平均下降;肝脏组织酰基CoA合成酶水平均升高。结论老年大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关;非诺贝特对老年脂质代谢异常有调节作用。     

姜黄素对酒精性肝损伤大鼠CYP3A的影响及机制探讨

目的 探究姜黄素对酒精性肝损伤（ALD）大鼠细胞色素P450 3A（CYP3A）的影响及其机制。方法 60只 建模成功的ALD大鼠按随机数字表法分为模型组,姜黄素低、中、高剂量组（分别灌胃40、80、160 mg/kg姜黄素）及阳 性对照组（腹腔注射200 mg/kg腺苷蛋氨酸）,每组12只;对照组12只正常饲养,灌胃等体积生理盐水,连续6周。全 自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）水平;苏木精-伊红 （HE）染色观察肝脏形态变化;荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测肝脏组织中孕烷X受体（PXR）、组成型雄甾烷受 体（CAR）、CYP3A25 mRNA水平;Western blot检测肝脏组织中PXR、CAR蛋白水平。以大鼠原代肝细胞为研究对象, 分别用0、100、200、300、400、500 mmol/L乙醇培养细胞,取细胞增殖抑制率约为50%时的乙醇浓度进行下一步实验; 0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L姜黄素培养细胞,取最适姜黄素浓度进行后续研究。实验分为对照组、乙醇组、姜 黄素组、姜黄素+siRNA-NC 组及姜黄素+siRNA-CYP3A25 组。CCK-8 检测细胞增殖情况;qPCR 检测细胞中 CYP3A25 mRNA水平;Western blot检测细胞中PXR、CAR蛋白水平。结果 动物实验：与对照组相比,模型组血清中 ALT、AST、ALP水平升高（P＜0.05）;与模型组相比,姜黄素低剂量组血清中ALT、ALP水平降低,肝脏组织中PXR、 CAR mRNA和蛋白,CYP3A25 mRNA水平升高（P＜0.05）,姜黄素中、高剂量组血清中ALT、AST、ALP水平降低,肝脏 组织中PXR、CAR mRNA和蛋白,CYP3A25 mRNA水平升高（P＜0.05）;随着剂量升高,各指标逐渐恢复。细胞实验： 与对照组相比,乙醇组细胞增殖抑制率升高（P＜0.05）,细胞中PXR、CAR蛋白水平降低（P＜0.05）;与乙醇组相比,姜 黄素组细胞增殖抑制率降低（P＜0.05）,细胞中CYP3A25 mRNA,PXR、CAR蛋白水平升高（P＜0.05）;与姜黄素组相 比,姜黄素+siRNA-CYP3A25 组细胞增殖抑制率升高（P＜0.05）,细胞中 CYP3A25 mRNA,PXR、CAR 蛋白水平降低 （P＜0.05）。结论 姜黄素可上调 CYP3A25 水平,促进药物代谢,实现对 ALD 的缓解,这一过程可能与升高 PXR、 CAR表达有关。     

Comparison of the Prophylactic Effect of Silymarin and Deferoxamine on Iron Overload-Induced Hepatotoxicity in Rat

In pathologic conditions or poisoning states, iron overload can affect different tissues including liver. In this study, the prophylactic effect of deferoxamine and silymarin was compared in decreasing experimental iron-overload-induced hepatotoxicity in rats. The study was done in six groups of rats, which received drugs q2 days for 2 weeks. The rats in groups 1 to 6 received drugs, respectively: normal saline, iron dextran, iron dextran?+?deferoxamine (intraperitoneally), iron dextran?+?silymarin (orally), iron dextran?+?silymarin (intraperitoneally), and iron dextran?+?deferoxamine (intraperitoneally)?+?silymarin (intraperitoneally). At the end of the study, blood was collected, and serum was separated for laboratory tests. The liver of rats was separated for iron measuring and tissue processing. The serum iron concentration and the serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activity were determined. The numbers of necrotic hepatocytes were counted as quantity index tissue injury in light microscopic examination. The mean of serum and liver iron in group 2 was significantly greater than group 1. Liver iron was significantly decreased in other groups except group 4. Also serum iron was decreased in groups 3 to 6 compared to group 2 (nearly 400%). ALT activity in group 3 and AST activity in group 5 were significantly lesser than in other groups. The mean of necrotic hepatocytes in group 2 was significantly increased in comparison to group 1. This elevation was significantly prevented by deferoxamine and silymarin. The result of the present study shows that silymarin has a protective effect similar to deferoxamine on iron overload-induced hepatotoxicity.