视诱发反应与平均视网膜电图同时记录的检查技术及初步临床应用

视觉电生理检查用于眼科疾病的诊断及作为客观功能性的测定方法,有重要的意义。目前已成为一种不可缺少的手段。我们已报告过平均视网膜电图的实验研究及视诱发反应(VER)与平均视网膜电图(ERG)同时记录实验研究。在此基础上,我们将视诱发反应与平均视网膜电图同时记录的技术应用于临床,并对检查装置及方法作了进一步改进,增加了ERG,VER的微处理机分析,现简介如下: 检查装置与检查方法病人用5%Neosynephrine散瞳,1%Dicaine作局部麻醉。坐在靠椅上。非检查眼遮盖。记录ERG的引导电极为封闭式角膜电     

CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症。炎症反应在糖尿病视网膜病变的发生发展中起着重要的作用。在高糖状态下,糖尿病患者视网膜胶质细胞以及血管内皮细胞间通过CD40-ATP-P2X7受体信号通路相互作用,诱发视网膜神经血管单元炎症级联反应,造成中低度慢性炎症及视网膜损伤。本文回顾糖尿病视网膜病变炎症机制的研究进展,对近年来CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路参与糖尿病视网膜病变的临床及实验研究进行综述,探讨糖尿病视网膜病变中针对该通路可能的治疗策略。     

大鼠视网膜及松果体对持续光照射的反应

低等脊椎动物的松果体在解剖及功能方面,与视网膜有相似之处。哺乳动物的松果体虽然已演化成为一个内分泌器官,但它与视网膜的特殊联系仍被部分地保存着。有人发现,豚鼠的松果体内含有视网膜S抗原,用这一抗原致敏豚鼠和大鼠,可以诱发松果体和眼部的炎症反应。     

毛果芸香硷诱发视网膜裂孔——超声波测定晶体移动

1877年已认可缩瞳剂与视网膜脱离及视网膜裂孔的关系。缩瞳剂如何引起裂孔的机理也有许多解释,可能是诱发玻璃体-视网膜的牵拉,但尚无佐证。作者以高鉴别能力的超声波生物测定仪对一位推测为缩瞳剂诱发的视网膜裂孔患者间接地测定其玻璃体-视网膜牵引,结果肯定了玻璃体-视网膜牵引对于缩瞳剂诱发视网膜裂孔的重要性。患者女性61岁,左眼有闪光及点线黑影,此前被告知有青光眼,用2%毛果芸香硷液点眼每日4次。既往有轻糖尿病,间接眼底镜检查发现在周边部2时位有一中等大马蹄形裂孔,停用毛果芸香硷,从球结膜外冷凝视网膜裂孔。6周后,     

遗传性视网膜劈裂症的多焦视网膜电图改变

目的应用多焦视网膜电图对正常对照 眼和视网膜劈裂眼进行检测并比较两者之间的差异。 方法用VERIS Science^TM 4.0视诱发反应图像系统对19例(21只眼)正常对照者和8例 (15只眼)视网膜劈裂者进行检测,并用全视野视网膜电图 (electroretinogram,ER G) 对其中3例 (6只眼) 视网膜劈裂者进行检测。结果正常对照组和视网膜劈裂组6个环形视网膜区域平均反应密度值或潜伏期比较均显示差异有非常显著性的意义,视网膜劈裂患者多焦ERG三维图皆表现为多处局部性振幅降低,中央高峰反应消失或降低,其6个环形视网膜区域反应密度值的P₁/N₁波比值不同于全视野ERG的b/a波比值。 结论多焦ERG和全视野ERG对视网膜劈裂的诊断各有其优点。(中华眼底病杂志,2001,17:268-270)     

黄斑病变患者多焦视网膜电图的变化

目的:观察黄斑病变多焦视网膜电图穴mERG雪特点,探讨mERG在黄斑功能测定中的有效性。方法:应用德国罗兰视觉诱发反应成像系统,对黄斑病变71 眼与正常人48眼进行mERG测定,记录103个视网膜部位的一阶反应(first orderkernel,FOK)比较分析视网膜后极部不同区域a波和b波的平均反应密度值和潜伏期,并观察其三维图的改变。结果:黄斑病变患者1～3环a、b波平均反应密度下降,与正常值比较有显著差异。5、6环平均反应密度下降,无显著差异。1～6环a、b波平均潜伏期较正常组明显延长,三维图形上主要特征为中心凹及黄斑振幅明显降低,严重者反应呈平坦。结论:mERG能客观地对黄斑病变局部视网膜功能进行定量定位测定,是评价黄斑病变的一种有效客观检测手段,为疾病诊断和治疗效果客观的测定提供了一种有效方法。     

三个时期糖尿病视网膜病变多焦视网膜电图的差异

目的研究三个时期糖尿病视网膜病变的多焦视网膜电图特征及其临床意义。方法采用VERISⅣ视觉诱发反应图像系统测量和分析了34例非增殖期、15例增殖前期和15例增殖期糖尿病视网膜病变的多焦视网膜电图的差异。结果与正常对照眼比较,增殖期糖尿病视网膜病变,多焦视网膜电图的N     

黄斑病变的多焦ERG特征

目的报告几种常见黄斑病变的多焦ERG特征.方法应用VERIS4.0视诱发反应图象系统检测黄斑裂孔、老年黄斑变性(干性型和湿性型)、中心性浆液性视网膜脉络膜病变、中心性渗出性视网膜脉络膜病变和Stargardt病于视网膜后极部26.6X22.1°内103个视网膜部位的反应曲线和立体功能图.结果;依据黄斑病变的病种和程度,反应曲线显示中心凹及黄斑区的反应降低或平坦,立体图显示峰值下降或凹陷.结论多焦ERG提供对黄斑病于黄斑区和后极部视网膜功能的定量和直观评价.     

眼内铜异物视网膜脂质过氧化损伤的实验研究

铜丝置入兔眼玻璃体内,原子吸收分光光度法检测房水和玻璃体内微量元素铜,发现随着房水和玻璃体铜离子浓度的升高,视网膜脂质过氧化反应增强,并伴有视网膜电流图和超微结构的异常。实验结果表明,铜离子诱发的脂质过氧化反应是视网膜损伤的重要因素。     

二硫化碳毒性视网膜损害的病理改变与脂质过氧化反应关系的实验研究

目的探讨CS2毒性视网膜损害的病理学改变与脂质过氧化反应的关系。方法对20只家兔实验性二硫化碳中毒所致的视网膜损害作视网膜组织的光镜、电镜观察和脂质过氧化反应的生化检测。结果视网膜超微结构：染毒兔视细胞变性,毛细血管内皮细胞囊样变。视网膜生化检测：染毒兔视网膜丙二醛活性增高（P＜0．05）,超氧化物歧化酶总活力降低（P＜0．05）。结论CS2对视网膜组织结构与功能的损害及视网膜脂质过氧化反应结果是一致的,其互为因果关系是可能的。     

视网膜下人工假体植入后视网膜变化的研究进展

视网膜下人工假体是目前关于视网膜色素变性和老年性黄斑变性等视网膜外层退行变性疾病研究中的一种新的治疗方法。它旨在利用植入的微电极器替代变性的光感受器细胞,经光-电信号转换,对视网膜内层残留的双极细胞和神经节细胞产生电刺激,进而通过正常的视路在大脑视皮质诱发视觉反应,从而达到恢复视力的目的。然而视网膜下假体植入后视网膜的结构、功能及蛋白表达等可发生一些变化,有学者还发现视网膜下假体植入后一段时间内视网膜的结构和功能得到改善,推测可能有保护作用的参与,但其来源尚不完全明了。本文主要就视网膜下人工假体植入后视网膜的变化作一综述。     

特发性视网膜前膜患者的多焦视网膜电图改变

目的:应用多焦视网膜电图(multifocalelectroretinogram,mfERG)对正常对照眼和特发性视网膜前膜眼进行检测并比较两者之间的差异。方法:用VERISScience4.0视诱发反应图像系统对17例(20只眼)正常对照者和15例(19只眼)特发性视网膜前膜患者进行检测。结果:特发性视网膜前膜患者皆出现程度不同多焦视网膜电图异常,与正常对照组的比较显示视网膜前膜组1～6环的P1波反应密度值和1～6环的N1波潜伏期与正常对照组有显著性差异,视力与第一环振幅无相关但与第一环的潜伏期存在相关。结论:多焦视网膜电图可用于对特发性视网膜前膜患者进行视功能评估。     

多焦视网膜电图一级反应的测量和分析

目的　对多焦视网膜电图一级反应进行测量并对各种变异进行分析。方法　应用 VERIS 4 .0视觉诱发反应图像系统对三组不同年龄组的正常人 (共 4 4例 5 0只眼 )及各种眼病病人 (共 12 5例 15 0只眼 )进行检查。结果　正常人多焦视网膜电图振幅在第一环处反应密度最高 ,随着离心度增加 ,反应密度值逐渐降低 ;潜伏期在第 3环处最短 ,向 1环处和 6环处渐增加 ;随年龄增加 ,各环各波振幅有所降低而潜伏期有所延长。不同类型视网膜病变的多焦视网膜电图改变模式不同。结论　多焦视网膜电图在正常人存在年龄性影响 ,在患者存在病变部位和程度的影响     

结晶样视网膜变性的多焦视网膜电图改变

目的 测试并比较正常人和结晶样视网膜变性患者的多焦视网膜电图（multifocal electroretinogram,mfERG）.方法 应用美国EDI公司生产的VERIS Science 4.0视诱发反应图像系统对正常人13例（13眼）和结晶样视网膜变性患者6例（12眼）进行检测,并将结晶样视网膜变性患者6个环形视网膜区域的N1、P1波的潜伏期和平均反应密度值与正常对照组进行比较.结果 结晶样视网膜变性患者各环N1、P1波潜伏期均明显长于正常人而反应密度值均低于正常人.结论 结晶样视网膜变性患者的多焦视网膜电图有明显异常改变.     

过氧化物酶体增生物激活受体γ在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)病理生理过程复杂,机制主要涉及有炎症、羰基化终产物、氧化应激和蛋白激酶C等通路.这些机制导致视网膜内各种反应呈瀑布样失控发生,最终引起视网膜病变.过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)作为代谢稳态与脂肪细胞分化重要的调节分子之一,其单核苷酸多态性,分子结构等都对其功能与作用方式产生重要影响,已被证明可以抑制炎症因子、抗新生血管及纤维化、抗氧化、胰岛素增敏、抗凋亡,延迟甚至预防DR发生及发展.本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展做一综述.     

视网膜新生血管抑制因子的研究进展

血管的正常生长是血管组织中促生长因子和抑制因子相互协调达到动态平衡的结果,但是当这种平衡被打破后,就会诱发新生血管的生长.内源性的新生血管抑制因子,是一组机体自身产生的抑制血管生成的负反馈分子,其产生血管抑制的作用主要是通过影响促新生因子与其受体或其下游促增生信号结合,或者自身促进内皮凋亡而实现的.血管新生抑制因子的研究对于防治眼底视网膜新生血管生长具有潜在的临床意义.本文就视网膜新生血管抑制因子的最新研究进展进行系统综述.     

牛磺酸对离体视网膜组织脂质过氧化反应保护机制的实验研究

目的：探时牛磺酸对离体家免视网膜组织脂质过氧化反应、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱过氧化物酶(glutathione，peroxidase,GSH-Px)活性的影响。 方法：将家兔眼球视杯置于4组(对照组、模型组、牛磷酸组、β—胡萝卜素组)培养液中，5%CO₂，37°C温育．分别于24小时和48小时时后测定视网膜组织中SOD，GSH-Px、蛋白及丙二醛(malondialdehyde，MDA)．结果：牛磺酸与β-胡萝卜索一样可以抑制视网膜组织内脂质过氧化反应，减少MDA生成；对SOD保护作用不确定，对GSH-Px无保护作用。 结论；牛磺酸可抑制视网膜组织脂质过氧化反应，其机制可能与对SOD,GSH—Px活性的膨响无关。 （中华眼底病杂志，1996，12：183-185）     

聚酯膜镀金电极检测图形视网膜电流图的应用研究

图形视网膜电流图(Pattern electroretinogram,简称P-ERG)是通过呈周期性翻转的黑白光栅或棋盘方格图形刺激所诱发的后极部视网膜的综合电反应。Riggs等(1964)为了克服光线在眼内的弥散所引起电活动的影响,首次采用光栅图形作为刺激而诱发出这一P-ERG反应。Lawwill(1974)则首先将这种方法应用于临床。由于     

丙酮酸盐用于防治糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的眼部重要表现.丙酮酸盐对组织糖代谢紊乱具有明显的改善作用,在清除氧自由基、抑制糖基化反应等与糖尿病视网膜病变早期发生相关的诸多方面具有保护作用,本文就丙酮酸盐对早期糖尿病视网膜病变潜在的作用机制进行探讨.     

二氧化碳对幼鼠视网膜血管的影响

为探讨实验性视网膜血管增殖性病变与血管扩张的关系,将日龄0～15天的Wistar系幼鼠分别投予高浓度的CO_2和O_2。结果表明,CO_2能诱发视网膜症,但其发生率低;而投予O_2和CO_2时,视网膜症的发生率则较高。认为,CO_2诱发视网膜症的靶细胞为内皮细