肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，     

ACE2及其特殊功能

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的与血管紧张素转换酶(ACE)相关的羧肽酶,在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2可以使AngⅡ转换为Ang1-7,从而产生与血管紧张素Ⅱ相反的效应,同时ACE2还可使AngⅠ转换为Ang1-9 .研究发现:ACE2与高血压、SARS以及肾脏、生殖等系统的疾病有着密切的关系.     

血管紧张素转化酶2的病理生理作用

肾素血管紧张素系统在调节血压和水、盐代谢中发挥着重要作用.血管紧张素转换酶2是人类第一个血管紧张素转换酶同系物,可高效地水解血管紧张素Ⅱ,形成舒血管物质血管紧张素1-7.目前发现血管紧张素转换酶2与心血管、肾、肺等疾病有关,并且是严重急性呼吸器官综合征冠状病毒的功能受体.     

高血压病人血浆加压素及血管紧张素Ⅱ含量的改变

高血压病人血浆加压素及血管紧张素Ⅱ含量的改变青岛医学院生理教研室（青岛２６６０２１）徐珞，陈蕾，陈家津，孙建佩，吕秀文，周霞七十年代以来，积累的大量资料表明，加压素（ＶＰ）可能参与血压调节，并可能与血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）共同参与实验性高血压的发生。但Ｖ...     

血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响.方法:血管紧张素Ⅱ作用于培养的大鼠血管外膜成纤维细胞,采取酶联免疫吸附法(ELISA)、竞争性逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果:在血管紧张素Ⅱ作用下,血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达均增加,且有一定的剂量依赖性.结论:血管紧张素Ⅱ可刺激血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达,提示血管紧张素Ⅱ是调节血管外膜成纤维细胞胶原代谢的重要因子,血管外膜成纤维细胞可能参与高血压血管重塑过程.     

血管内皮素和血管紧张素Ⅱ释放的相互关系

为探讨血管内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)释放的相互关系,本工作用放射免疫方法测定离体灌流大鼠主动脉的ET和AⅡ的释放,发现EF或AⅡ呈剂量依赖地促进主动脉条释放AⅡ或EF。缺氧可显著地促进ET和AⅡ的释放,而ET或AⅡ抗血清明显地抑制缺氧所致的AⅡ或ET的释放。临床观察发现血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸治疗原发性高血压,有效地降低病人血浆ET水平。结果提示:血管AⅡ和ET的释放间存在着相互促进的正反馈关系。     

血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成及其mRNA表达的影响。方法:血管紧张素Ⅱ作用于培养的大鼠血管外膜成纤维细胞,采取酶联免疫吸附法(ELISA)、竞争性逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果:在血管紧张素Ⅱ作用下,血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达均增加,且有一定的剂量依赖性。结论:血管紧张素Ⅱ可刺激血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及Ⅰ型胶原mRNA的表达,提示血管紧张素Ⅱ是调节血管外膜成纤维细胞胶原代谢的重要因子,血管外膜成纤维细胞可能参与高血压血管重塑过程。     

血管紧张素受体的分子生物学研究进展

分子克隆及药理学研究证明，血管紧张素作用于血管和血管外组织的位点是血管紧张素受体。目前已克隆出的血管紧张素受体有原癌基因ｍａｓ产物和血管紧张素Ⅱ受体，后者又分为ＡＴ１、ＡＴ２两种亚型，每种受体及其亚型具有不同的分子结构和功能。本文着重阐述血管紧张素受体的特性、作用机制及组织表达．     

肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体与原发性高血压的相关性研究

目的确定血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体与原发性高血压的关系，探索原发性高血压的发病机理。方法应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解、电泳分型的方法，在中国人群中分析了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中Ａ１１６６→Ｃ位点的多态性分布。结果５１例原发性高血压中Ａ１１６６→Ｃ突变体频率为０．０９８，而在７４例正常人群组中的该位点突变体频率为０．０４１，经统计学分析两组间有显著差异（Ｐ＜０．０５）。即高血压组该突变体频率明显高于正常对照组。结论提示血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中的改变与原发性高血压有关     

H型高血压患者血管紧张素转化酶基因多态性对其活性及血脂水平影响的探究

目的 探究H型高血压患者和普通高血压患者中不同基因型的血管紧张素转化酶的活性差异以及其对血脂水平的影响.方法 实验采用了聚合酶链式反应的方法,分别鉴定68例H型高血压患者和64例普通型高血压患者血管紧张素转化酶的基因型,并且对不同基因型的血管紧张素转化酶的活性和对应的血脂水平进行了检测.结果 利用SPSS19.0对数据进行分析,H型高血压和普通高血压患者的不同基因型的血管紧张素转化酶活性的差异均具有统计学意义(P＜0.01),但血管紧张素水平的差异无统计学意义.血管紧张素转化酶基因多态性对血脂水平影响的研究表明,H型高血压组中缺失型纯合子(DD型)与插入型杂合子(ID型)和插入型纯合子(Ⅱ型)相比较,DD型血脂水平明显偏高,其中胆固醇(TC)(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDLD),低密度脂蛋白(LDLC)和载脂B的水平的差异均具有统计学意义(P＜0.05).普通高血压组仅HDLC,LDLC和载脂B的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在H型高血压和普通型高血压患者中,血管紧张素转化酶的基因多态性与血管紧张素转化酶的活性及血脂含量有关.H型高血压患者的DD型的血管紧张素转化酶的活性最高,并且血脂水平偏高,其中胆固醇含量增高最为明显,更加容易患高血脂症.     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞组织因子表达 …

已知组织因子异常表达可启动血液凝固机制。用细胞发色底物，ＲＴ－ＰＣＲ等方法分别从蛋白活性，基因表达水平研究与动脉样硬化及高血压发病相关的肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞组织因子表达的影响。结果表明：肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ均诱导因管内皮细胞组织因子的表达，并使其ｍＲＮＡ表达增加。此项研究为进一步探讨动脉粥样硬化和高血压的共同发病机制打下了基础。     

缬沙坦治疗肾性高血压疗效的临床观察

慢性肾小球疾病常伴有高血压，而肾功能衰竭时高血压发病率更高，可达90％以上。持续存在的高血压常可加速肾功能损害，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾性高血压发生发展中起着重要作用，抑制AngⅡ产生并干扰其作用是肾性高血压治疗的关键。缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，本文旨在观察缬沙坦在肾性高血压中降压、降低尿蛋白及保护肾功能的疗效。     

血管紧张素Ⅱ与胰岛素抵抗

血管紧张素Ⅱ是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用.血管紧张素Ⅱ尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用.以血管紧张素Ⅱ为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一.     

注射疫苗有可能代替口服降压药治疗高血压

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂早已作为有效的降压药物广泛应用于临床高血压病的治疗中，但是存在药物依从性差、有显著副作用、患者经常忘记服药的缺点。因此，数十年来科学家即设想通过注射疫苗降低血压。Martin F Bachmann博士及其研究小组的最新研究结果表明，他们设计的针对血管紧张素Ⅱ的疫苗——CYT006-AngQb具有降压作用，将血管紧张素Ⅱ与病毒的无致病性片段结合构成复合体，当复合体进入人体后被免疫系统识别，产生针对血管紧张素的抗体，从而将血管紧张素清除出循环系统。这项研究成果刊登在2008年3月8日出版的Lancet。     

中枢儿茶酚胺与血管紧张素在一肾Grollman高血压中的作用

在一肾Grollman高血压大鼠研究了中枢儿茶酚胺(CA)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)于高血压的后期(维持期)听起的作用。结果发现在高血压维持期大鼠脑(延脑、下丘脑)内去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及AⅡ含量显著高于同龄对照组。经高血压大鼠侧脑室分别注射6-OHDA与Captopril,血压均显著下降,脑内NE、E及AⅡ含量亦均显著减少。此外,发现此高血压大鼠的动脉压力反射敏感性显著降低,侧脑室注射Captopril后又明显回升。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛磺酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压关系初步研究

目的：探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压之间的关系。方法：对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定高血压与非高血压矿工血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和醛固酮（ALD）水平。结果：高血压组矿工血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于非高血压组矿工（均P<0.01）,矿工平均动脉血压与血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平呈显著正相关（r=0.371、r=0.12和r=0.352）。在高血压矿工中,井下作业组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于地面作业组（均P<0.01）,且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于正常饮食组（均P<0.01）,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著影响。结论：肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能介导了煤矿井下作业与盐致矿工高血压的发病过程。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌,血管组织肾素血管紧张素系…

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛碘酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。