肾血管性高血压大鼠自发脑卒中

通过研究双肾双夹型肾血管性高血压大鼠自发脑卒中的病理形态,发现高血压所致的脑内细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等是出血性脑卒中和脑梗塞的共同病理基础。探讨了高血压动脉硬化性脑卒中的发病机制,并为混合性脑卒中提供了实验依据。     

肾血管性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制初步探讨

目的 :探讨采用易卒中型肾血管性高血压大鼠建立脑动脉瘤模型。方法 :建立大鼠肾血管性高血压模型 ,再电凝切断左侧颈总动脉 ,然后用光镜和电镜观察右侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处及附近的组织学改变。结果 :实验组在 2 0 /2 3只大鼠中可见瘤前、早期及进展期的动脉瘤改变 ,与人类囊状动脉瘤的病理改变相似。结论 :结扎一侧颈总动脉造成血流动力学改变的易卒中型肾血管性高血压大鼠可以作为较理想的脑动脉瘤模型。     

芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉重塑的影响

目的观察芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）大脑中动脉结构改变的影响。方法取造模成功的36只RHRSP大鼠随机分成3组：芦荟大黄素低剂量治疗组、高剂量治疗组和高血压组，另取10只作为假手术对照组（除不上银夹外，其余措施同高血压模型组）。测量收缩压（SBP）和血浆中ET水平。血管平滑肌细胞经α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）免疫组化染色后，应用计算机图像分析测量大脑中动脉血管外径、中膜厚度、管腔内径、壁腔比和中膜平滑肌面积。结果低剂量治疗组血浆ET水平显著低于高血压组（P〈0．05），而高剂量治疗组则稍低（P〉0．05）。镜下观察发现低剂量治疗组血管形态损害比高血压组轻，而高剂量治疗组则无减轻甚至更重。低剂量治疗组血管外径、管腔内径、中膜厚度均大于高血压组（P〈0．05），壁腔比则小于高血压组（P〈0．05）。低剂量治疗组中膜平滑肌面积比高血压组大（P〉0．05），但在高剂量治疗组反而缩小（P〉0．05）。结论低剂量芦荟大黄素可降低RHRSP血浆ET水平，改善血管内皮功能，具有一定的改善血管重塑的作用。     

肾血管性高血压大鼠脑血管病变

用狭窄 Sprague—Dawley 大白鼠肾动脉方法,复制了可靠而稳定的肾血管性高血压大鼠模型,并观察到脑动脉发生透明样变、纤维素样坏死及增生性改变,病变与血压程度及持续时间呈正相关,脑血管严重损害者有血栓及微动脉瘤形成,并在此基础上发生脑水肿、梗塞及出血。显示这种大鼠的脑血管病变特点点及发展过程与人类慢性高血压病的脑血管损害极相似。     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中与左心室肥厚的关系

目的探讨高血压个体脑卒中与左心室肥厚的关系。方法比较易卒中型肾血管性高血压大鼠发生与未有脑卒中的血压水平及左心室肥厚程度，观察经１０周抗高血压后，其脑卒中与血压和左心室肥厚的关系。结果脑卒中大鼠的血压水平及左心室肥厚程度比未卒中者更高。抗高血压后期，其血压水平与高血压对照组无显著性差异，但随着左心室肥厚的减轻，脑卒中率显著降低。结论左心室肥厚和脑卒中均为高血压的并发症，而前者不是后者的独立危险因素。减轻左心室肥厚的抗高血压治疗，即使降血压轻微，对预防脑卒中仍有意义     

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管超微结构观察

动态观察了易卒中型肾血管性高血压大鼠在高血压不同时期和卒中急性期的脑微血管病变。发现高血压早期已有脑微血管损害,并随血压升高和持续时间延长而加重,至高血压晚期出现管腔狭窄,内皮细胞水肿。此时虽未发生卒中,但受损微血管周围的神经细胞已出现线粒体肿胀,内质网扩张等缺血缺氧表现。卒中时,管壁结构严重破坏,有的管腔闭塞。显示高血压时脑微血管病变在高血压动脉硬化性卒中发病中起重要作用。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑血流自动调节下限与最低耐受压

目的　研究易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)的脑血流 (CBF)自动调节下限及其最低耐受压。　　方法　用氢清除法测定RHRSP和正常SD大鼠在不同低血压水平时 ,一侧顶枕交界区皮质和海马的局部CBF(rCBF) ;72小时后计算RHRSP和SD大鼠海马CA1 区神经细胞 (CA1 NC)线粒体的体密度 (Vv)、比表面 (δ)、平均体积 ( V)和数密度 (Nv) ,　　 结果　正常SD大鼠在平均动脉压 (MABP)为 1 0 67kPa、9 3 3kPa和 8kPa时 ,rCBF值无显著减少。在MABP为 1 0 67kPa时 ,RHRSP的rCBF值显著减少 ;超微结构观察发现CA1 NC无明显缺血改变 ,当MABP为 9 3 3kPa时 ,CA1 NC缺血明显 ;细胞形态分析发现 9 3 3kPa组与 1 0 67kPa组比较 ,前者线粒体的Vv和 V显著增大 ,δ和Nv显著减小。　　结论　RHRSP的CBF自动调节下限上移至 1 0 67kPa,并与其最低耐受压十分接近 ,表明RHRSP是一种研究高血压脑血管损害较理想的动物模型     

麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑血管重塑的影响

目的观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆内皮素(ET)和脑动脉结构改变的影响。方法雄性RHRSP自术后第9周始分成两组:高血压组(n=12)和麝香酮治疗组(n=12),并以年龄、性别、数量相同的正常假手术组作对照,测量收缩压(SBP)和血浆ET含量,显微镜下观察血管形态改变,计算机图像分析血管外径、中膜厚度、管腔内径、中膜面积和壁腔比。结果12周时麝香酮组的SBP、ET水平比高血压组低(P<0.05)。镜下观察发现麝香酮组血管形态损害比高血压组轻。麝香酮组血管外径、血管内径、管壁厚度均大于高血压组(P<0.05),壁腔比则小于高血压组(P<0.05)。大脑中动脉平滑肌细胞面积较高血压组大,但两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论麝香酮治疗可轻度降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能一定程度上改善其血管重塑。     

肾血管性高血压大鼠脑梗塞后脑微血管形态计量学动态观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）５４只；同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）５４只，各分为大脑中动脉闭塞（ＭＣＡｏ）前、后不同时间的９个实验和对照组，各组均即时从心腔等压灌注中华墨汁，取脑顶叶梗塞灶边缘区，行冠状、矢状、水平三方向取材，制片，在显微镜下作微血管形态计量学测定．结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积毛细血管长度、表面积、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏；同时观察到局部脑梗塞后上述反映毛细血管网三维构筑的参数变化远较对照鼠明显，缺血后脑损伤更严重。说明毛细血管损伤程度与梗塞灶的大小直接相关，因此应加强高血压的防治，以保护脑微血管立体构筑。     

易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析

目的 探讨易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学的变化。方法 运用双肾双夹法建立易卒中肾血管性高血压大鼠模型,常规饲养4个月后检测其血液流变学的变化。结果 术后4个月,易卒中肾血管性高血压大鼠的低切、中切、高切全血粘度、红细胞比积、低切全血还原粘度均显著高于正常血压大鼠。结论 易卒中肾血管性高血压大鼠具备了高血压病的血液流变学改变,是研究高血压性脑卒中的理想模型。     

肾性高血压大鼠脑梗死后期的基因表达谱分析

目的 利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法 利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7 d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果 差异表达基因共197个(包括表达序列标签12个),其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论 脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点.     

高血压大鼠局部脑缺血再灌流边缘区超微结构改变

用透射电镜观察了肾血管性高血压大鼠局部脑缺血早期再灌流及持续缺血９个实验组和假手术组缺血边缘区超微结构改变。结果发现：局部脑缺血０．５至３小时再灌流均较相应持续缺血神经元损害轻；缺血６小时再灌流，神经元细胞器固缩，并有暗黑颗粒沉积。表明在高血压鼠局部脑缺血早期，恢复血流有利于边缘区神经元恢复。     

循环内皮祖细胞在阿托伐他汀钙干预肾性高血压大鼠体内的变化

背景：循环内皮祖细胞数量和功能降低预示高血压患者血管内皮修复能力降低,但有关他汀对高血压患者循环内皮祖细胞的影响尚不十分清楚。 目的：血管内皮细胞及循环内皮祖细胞在阿托伐他汀钙干预肾性高血压大鼠体内的变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,2008-06/2009-02于重庆市神经病学重点实验室完成。 材料： SPF级雄性SD大鼠24只,阿托伐他汀钙为辉瑞公司产品,批号：65837003。 方法：随机抽取16只大鼠,应用经典的两肾一夹方法构建SD大鼠肾性高血压模型,随机分为高血压组、他汀组;剩余8只为对照组,行同样操作,但不套银夹。术后4周他汀组给予阿托伐他汀钙20 mg/(kg•d)灌胃8周,其余两组大鼠给予等量蒸馏水灌胃8周。 主要观察指标：实验第4,12周测各组大鼠血压、血脂,第12周通过苏木精-伊红染色观察胸主动脉内皮细胞层连续性,并测定循环内皮祖细胞数量及增殖、黏附和迁移能力。 结果：他汀组第4,12周收缩压与同期模型组比较差异无显著性意义,但两组均明显高于同期对照组收缩压(P < 0.01);他汀组大鼠血脂无明显变化。模型组大鼠胸主动脉内皮层连续性严重受损;他汀组大鼠血管内皮细胞受损明显减轻。模型组循环内皮祖细胞数量显著低于他汀组与对照组,差异有显著性意义(P < 0.01);模型组循环内皮祖细胞增殖能力、黏附能力和迁移能力显著低于他汀组与对照组,他汀组仍低于对照组,3组之间比较差异有显著性意义(P < 0.01)。 结论：肾性高血压大鼠胸主动脉内皮细胞受损严重,循环内皮祖细胞数量及功能下降;阿托伐他汀钙可提高循环内皮祖细胞数量,改善循环内皮祖细胞功能。     

山东东营地区公众脑血管病知识水平调查

目的评价东营地区公众对脑血管病的认知状况.方法1999年5月至2000年5月按随机抽样原则向山东省东营市20岁以上常住人口发放问卷,共3300份.问卷分4部分,即有关脑血管病的一般知识、预防知识、识别知识和处理知识.全卷共30个正式问题和5个分层项目问题.结果全卷问题回答正确率平均为52.8%,以识别知识一项最低;各类知识水平女性均优于男性,中老年组优于青年组,职业中干部、工人、农民、学生依次递减;文化程度中高等、中等、低等亦依次递减;患过脑血管病者优于未患者;总分<60%者占46.2%,以识别知识和处理知识最差.结论东营地区公众脑血管病知识水平较低,尤其是识别知识和处理知识.提示脑血管病的全民公众教育亟需广泛开展.     

应重视血压变异性在脑小血管病发病及预防与治疗中的地位

正随着人口老龄化进程的加速和脑血管病危险因素的高发,脑小血管病(c SVD)发病率日益增加。神经影像学技术的发展和普及也使越来越多的脑小血管病被识别和发现。脑小血管病系指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、小静脉和微静脉而导致的一系列临床、影像学和病理学综合征。临床主要表现为腔隙性梗死(LACI)、脑出血、脑白质高信号(WMH)、脑微出血(CMBs)、扩大的血管周围间隙[EPVS,亦称扩大的Virchow-Robin     

血压对糖尿病并发脑梗死急性期预后的影响

目的探讨血压对糖尿病脑梗死急性期预后的影响。方法对85例合并与不合并高血压的糖尿病脑梗死患者进行了回顾性分析。结果合并高血压组血糖明显高于无高血压级（11．20±4．22mmol／L对8．00±3．84mmol／L,P＜0．05）;且恶化死亡率（8／57,14％）亦明显高于无高血压组（0／28,0％,P＜0．05）。结论合并高血压的糖尿病脑梗死恶化死亡率高。     

脑梗死及白质病变临床分型与血管性认知功能障碍的相关性

目的 分析梗死灶的位置、数量及脑白质病变的程度与血管性认知功能障碍( VCI)发生的相关性,分析比较不同病变类型下认知受损程度及其各认知受损领域表现的差异.方法 收集2009年4月至2010年3月我院神经内科门诊及病房收治的脑梗死或脑白质病变患者171例,进行认知评估,并对其梗死位置、类型、大小、数量、有无白质病变及白质病变程度进行分类及分级.以是否发生VCI为因变量,以病变位置,病灶大小、数量,有无白质病变及白质病变程度为自变量,进行Logistic回归分析.分析比较不同病变类型患者NIHSS评分、Bathel指数评分,及认知受损程度的差异,分析比较蒙特利尔认知评估量表评分下不同病变类型其各个认知领域得分的差异.结果 VCI 的发生与梗死灶位置和脑白质病变有关.皮质下关键部位梗死和脑白质病变(Ⅱ级、Ⅲ级)是VCI发生的独立危险因素(OR=1.752、2.135、3.753;95％ CI 1.533 ～ 3.821、1.541 ～6.787、1.432～6.821、均P＜0.05).不同梗死类型患者在执行功能、注意力、计算力、语言流畅性、定向力方面差异均具有统计学意义.两两比较中混合型病变患者[(3.40±1.90)分]以及皮质下型病变患者[(3.83±1.27)分]的执行功能评分均低于皮质型患者[(4.28±0.89)分],且差异具有统计学意义(t=0.050、0.857,均P＜0.05).在注意力、计算力、语言流畅性、定向力方面混合型病变患者平均得分低于皮质型患者以及皮质下型病变患者.结论 VCI的发生与皮质下关键位置梗死和脑白质病变明显相关,关键位置梗死和脑白质病变的患者更容易合并VCI.VCI与梗死灶数量及大小无明显相关性,而与梗死灶的位置有关.白质病变越重认知受损越严重,皮质下病变的患者执行功能受损严重.混合型病变的患者较单纯皮质及皮质下患者认知受累领域更广泛,认知受损更重.