巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化的病因学研究已成为心血管疾病研究的焦点。本文综述了动脉粥样硬化病因学的最新研究进展,分别从人巨细胞病毒分子生物学特性、血清流行病学、分子生物学研究以及心脏移植后人巨细胞病毒感染可加速冠状动脉粥样硬化等方面阐述了人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系,为临床诊断及防治奠定了基础。     

罗格列酮对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素-6、白细胞介素-8表达的影响

目的:比较罗格列酮和辛伐他汀对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素(IL)-6、IL-8表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组.采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯(HTL)及高脂饲养结合的方法建立兔动脉粥样硬化模型,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-6和IL-8的水平,免疫组化检测兔主动脉粥样硬化组织中IL-6和IL-8的表达. 结果:与对照组相比,其他3组血清及病变组织中IL-6、IL8表达均显著升高;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组IL-6、IL-8表达显著降低;罗格列酮组IL-6、IL-8表达较辛伐他汀组更低(P均＜0.05). 结论:罗格列酮能通过抑制兔主动脉粥样硬化组织及血循环中IL-6、IL-8等炎症因子的表达,发挥其抗炎作用,拮抗动脉粥样硬化的发生及发展.     

巨细胞病毒感染相关性动脉粥样硬化

近年来很多研究表明,感染与动脉粥样硬化有关,尤其人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的发生和发展关系密切,文章就人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性做一叙述。     

巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化的病因学研究已成为心血管疾病研究的焦点。本文综述了动脉粥样硬化病因最新研究进展，分别从血清流行病学研究，分子生物学研究以及心脏移植后人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染可加速冠状动脉粥样硬化等方面阐述了ＨＣＭＶ感染与动脉粥样硬化的关系，为临床诊断及防定了基础。     

巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化关系的研究

近年,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)发生的病毒病因学研究日益受到人们的关注.本研究通过应用ELISA、PCR及原位杂交等技术对45例As病人及22例正常者血清及血管组织配对标本检测了HCMV—sIgG、sIgM及HCMV IE、L基因片段,以及其在血管组织中的分布.结果显示:As组中HCMV—sIgG抗体水平显著高于对照组,sIgM仅见于As组.HCMV IE及L基因的阳性率也显著高于对照,并且发现HCMV DNA多见于内膜下肌层及中膜平滑肌的细胞核,强烈提示HCMV感染与As的发生密切相关.同时,本文还就HCMV—sIgG及sIgM与HCMV基因检出的关系及意义作了探讨,为As的临床早期诊断、早期预防及针对性治疗奠定了基础.     

人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系

本文就人巨细胞病毒(HCMV)在冠心病的感染率、高HCMV抗体水平对冠心病的早期预测价值、心脏移植后移植血管病变(TVP)发展及其致动脉粥样硬化的机制的研究进展作一综述。     

人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系

本文就人巨细胞病毒(HCMV)在冠心病的感染率、高HCMV抗体水平对冠心病的早期预测价值、心脏移植后移植血管病变(TVP)发展及其致动脉粥样硬化的机制的研究进展作一综述.     

动脉粥样硬化与人巨细胞病毒感染相关性研究进展

动脉粥样硬化（ＡＳ）与人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染的关系受到国内外广泛关注，分子生物技术正成为此项研究的手段。本文主要阐述了ＨＣＭＶ的基因特点，生物学特性及与ＡＳ形成发展的相关性研究进展，表明ＨＣＭＶ在ＡＳ中起着重要作用。ＨＣＭＶ检测技术的不断发展，为致病机理的进一步研究和临床诊断治疗提供可靠的手段和依据     

瘦素对人脐静脉内皮细胞表达白细胞介素-8的影响

目的:探讨瘦素对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)表达白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法:用不同浓度的瘦素刺激ECV-304,检测ECV-304表达IL-8的情况。结果:在相同作用时间下,随着瘦素浓度的升高,IL-8蛋白及IL-8的mRNA的表达也随之升高;在相同瘦素浓度下,随着作用时间的延长,IL-8蛋白及IL-8的mRNA的表达也随之升高。结论:瘦素可以刺激ECV-304表达IL-8,而且呈时间和剂量相关性。     

人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化

近年来的研究表明，人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的发生、发展有一定的关系。文章就人巨细胞病毒致动脉粥样硬化的依据和机制做了综述。     

脂联素与炎症、动脉粥样硬化关系的研究进展

脂联素是脂肪分泌的特异性蛋白质,具有许多内分泌功能,在抑制动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血浆脂联素的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素,对脂联素的深入研究将为2型糖尿病、动脉粥样硬化症及肥胖症等与胰岛素抵抗相关疾病的治疗提供新的思路,为新药的研发提供新的方向。     

人巨细胞病毒感染血管内皮细胞的研究进展

作为动脉粥样硬化的危险因素之一，人巨细胞病毒感染受到越来越多的关注，而血管内皮细胞感染则被认为是导致动脉粥样硬化的始动环节。因此，阐明人巨细胞病毒感染血管内皮细胞的机制，将有助于进一步证实动脉粥样硬化的病毒病因学说，并可能从感染的最初环节阻断其发生和发展。     

易损血液与动脉粥样硬化症关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下启动的,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,动脉粥样硬化逐渐形成和发展同时伴随不稳定斑块的破裂、血栓形成,导致慢性和急性缺血或闭塞性临床事件。不论何种机制,血管壁动脉粥样硬化必须通过血液来介导和促进,易损血液包括血液的成分和状态异常,血液易损程度与动脉粥样硬化性临床事件正相关。     

Nedd8-Activating Enzyme Is a Druggable Host Dependency Factor of Human and Mouse Cytomegalovirus

Human cytomegalovirus causes diseases in individuals with insufficient immunity. Cytomegaloviruses exploit the ubiquitin proteasome pathway to manipulate the proteome of infected cells. The proteasome degrades ubiquitinated proteins. The family of cullin RING ubiquitin ligases (CRL) regulates the stability of numerous important proteins. If the cullin within the CRL is modified with Nedd8 (“neddylated”), the CRL is enzymatically active, while CRLs lacking Nedd8 modifications are inactive. The Nedd8-activating enzyme (NAE) is indispensable for neddylation. By binding to NAE and inhibiting neddylation, the drug MLN4924 (pevonedistat) causes CRL inactivation and stabilization of CRL target proteins. We showed that MLN4924 elicits potent antiviral activity against cytomegaloviruses, suggesting that NAE might be a druggable host dependency factor (HDF). However, MLN4924 is a nucleoside analog related to AMP, and the antiviral activity of MLN4924 may have been influenced by off-target effects in addition to NAE inhibition. To test if NAE is indeed an HDF, we assessed the novel NAE inhibitor TAS4464 and observed potent antiviral activity against mouse and human cytomegalovirus. Additionally, we raised an MLN4924-resistant cell clone and showed that MLN4924 as well as TAS4464 lose their antiviral activity in these cells. Our results indicate that NAE, the neddylation process, and CRLs are druggable HDFs of cytomegaloviruses.     

睾酮与男性动脉粥样硬化相关危险因素研究进展

大量研究表明睾酮具有抗动脉粥样硬化的作用,老年男性睾酮水平降低与动脉粥样硬化及冠心病的发生发展密切相关。人体的脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、凝血纤溶系统紊乱、高血压、高同型半胱氨酸、吸烟等是动脉粥样硬化形成和发展的重要危险因素。最新大量研究显示男性睾酮水平与动脉粥样硬化的这些危险因素关系密切。现就近几年国内外关于男性睾酮水平变化与这些危险因素的关系的研究进展进行综述。     

脂蛋白相关性磷脂酶A2与动脉粥样硬化关系的研究进展

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2是由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的。大量的基础研究和临床试验表明,脂蛋白相关磷脂酶A2及其水解产物参与动脉粥样硬化的形成和发展,具有致动脉粥样硬化作用。脂蛋白相关磷脂酶A2抑制剂的研究及临床试验正在进行,且有望成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。     

Cytomegalovirus seropositivity and incident ischaemic heart disease in the Caerphilly prospective heart disease study

OBJECTIVE: To assess the role of cytomegalovirus (CMV) infection in primary ischaemic heart disease. METHODS: Plasma specimens collected during 1979-83 from men in Caerphilly, south Wales, were analysed for IgG antibodies to CMV by enzyme linked immunosorbent assay and latex tests. Incident ischaemic heart disease events were ascertained after five and 10 years from death certificates, hospital records, and ECG changes; 195 incident ischaemic heart disease cases were compared with 216 controls of a similar age drawn from the rest of the cohort. RESULTS: 164 cases (84%) and 180 controls (83%) were seropositive for CMV. Optical density, an indicator of CMV antibody titre, was similar for cases and controls. Among controls, seropositivity was not associated with age, socioeconomic status currently or in childhood, smoking, height, body mass index, blood pressure, total cholesterol, fibrinogen, plasma viscosity, or leucocyte count. The unadjusted odds ratio relating CMV seropositivity to incident ischaemic heart disease was 1.06 (95% confidence interval 0.63 to 1.79) and was little changed (1.11, 0.63 to 1.97) after adjustment for age, smoking, body mass index, systolic blood pressure, total cholesterol, and socioeconomic status currently and in childhood. CONCLUSIONS: CMV infection is unlikely to be a strong risk factor for development of myocardial infarction in middle aged men.     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞的氧化应激损伤及对IL-8分泌的影响

;目的:通过观察病理浓度下的同型半胱氨酸HCY对培养的内皮细胞（EC）损伤及其氧化应激的影响。同时检测IL-8的表达,探讨HCY在动脉粥样硬化（AS）中的作用。方法:体外培养人脐静脉血管EC ECV-304。测定氧化应激损伤指标,分正常对照组和HCY组（浓度分别为50、100μmol/L、1.0、2.5、5.0 mmol/L组）。测细胞因子IL-8的分泌表达,分正常对照组和HCY组（浓度分别为50、200μmol/L组）,孵育0.5、8、24 h后,测IL-8表达。结果:高浓度HCY对EC损伤明显,IDH值升高,活性氧和MDA水平增高,而SOD,CAT活性下降,NO的生成减少。IL-8的表达量增加,且分泌高峰提前出现。结论:病理水平HCY可以增强氧化应激损伤反应,刺激EC分泌IL-8。