子痫前期患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平及其意义

目的探讨子痫前期患者外周血CD4^＋ CD25^＋调节性T淋巴细胞（CD4^＋ CD25^＋Tr）和CD4^＋CD25^high调节性T淋巴细胞（CD4^＋ CD25^high Tr）在子痫前期发病中的作用。方法2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子痫前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4^＋ CD25^＋Tr和CD4^＋ CD25^highTr占CD4＋T细胞的比率,分析其与子痫前期的关系。结果子痫前期组妇女外周血CD4^＋CD25^＋Tr和CD4^＋ CD25^highTr表达率分别为（6.64±1.10）%和（0.53±0.17）%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的（12.26±1.32）%和（1.18±0.05）%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。正常非妊娠组妇女外周血CD4^＋ CD25^＋Tr表达率（10.8±1.05）%和正常早期妊娠组CD4^＋ CD25^＋Tr表达率（11.21±1.40）%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组（P〈0.05）。结论CD4^＋ CD25^＋Tr和CD4^＋ CD25^highTr可能与子痫前期的发病机制有关。     

细胞免疫功能的变化与原因不明习惯性流产的关系

目的探讨细胞免疫功能的变化与原因不明习惯性流产（unexplained habitual abortion，UHA）的发生及主动免疫治疗机制的关系。方法2002-08—2004-08汕头大学医学院第一附属医院采用流式细胞仪测定并比较112例UHA患者和30例正常已生育妇女及76例经主动免疫治疗后的UHA患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD18^＋CD56^＋细胞亚群比例及CD4^＋／CD8^＋的比值；同时比较76例采用主动免疫治疗和36例未采用主动免疫治疗的UHA者再次妊娠成功率。结果UHA患者与正常已生育妇女比较，血中CD3^＋、CD16^＋CD56^＋细胞的百分率及CD4^＋／CD8^＋比值增高，差异有显著性意义（P〈0．05）。主动免疫后CD3^＋、CDl6^＋CD56^＋细胞百分率及CD4^＋／CD8^＋比值下降（P〈0．05）。经主动免疫治疗的UHA者再次妊娠成功率为88．24％，对照组为31．25％，两组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论淋巴细胞亚群比例的改变与UHA的发生有关，主动免疫治疗可调节异常的细胞免疫功能，有利于提高再次妊娠成功率。     

HIV感染孕产妇CD4+T淋巴细胞与病毒载量分析

目的 了解HIV感染孕产妇的免疫状况和病毒复制水平、在孕产期的变化趋势以及二者之间的关系。方法 2005年1月至2006年6月，在河南、广西、云南和新疆四省（自治区）中的15个县／市／区，确诊为HIV感染的237例孕产妇在孕期、产时和产后3个月等时期分别采集血样本，使用流式细胞仪绝对计数法测定血样本的CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞计数，并通过逆转录PCR试验（RT—PCR），测定HIV感染孕产妇外周血病毒载量。结果 CD4^＋T淋巴细胞计数最小值是18个／μl，最大值1097个／μl，中位数381个／μl。CD4^＋／CD8^＋细胞比值最低0．04，最高2．13，中位数0．40。病毒载量的范围从无扩增至6．06log／ml，中位数4．32log／ml。HIV感染妇女CD4^＋T淋巴细胞计数均值从孕期、产时至产后表现出逐渐上升的趋势（P〈0．05），但各期的病毒载量变化不显著（P〉0．05）。除产时CD4^＋。T淋巴细胞计数与病毒载量之间相关不明显外，孕期和产后的CD4^＋T淋巴细胞与病毒载量、各期的CD4^＋／CD8^＋细胞比值与病毒载量之间表现出等级相关关系（P〈0．05）。结论 HIV感染孕产妇免疫机能较差，病毒复制水平较高。CD4^＋T淋巴细胞计数、CD4^＋／CD8^＋细胞比值与病毒载量之间相关关系较好。     

急性哮喘患儿体内T细胞亚群的变化

目的探讨急性哮喘患儿T细胞亚群的变化及其意义。方法沈阳市儿童医院小儿内科于2004-01--2006-06，采用SPA直接花环法检测36例急性发作期哮喘患儿及30例健康儿童外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞的数值及CD4^＋／CD8^＋比值，并进行比较。结果急性发作期哮喘患儿组外周血中CD3^＋和CD8^＋数值明显低于对照组（P〈0．01），但CD4^＋数值则明显高于对照组（P〈0．05），而CD4^＋／CD8^＋比值也显著高于对照组（P〈0．01）。结论急性发作期哮喘患儿体内T细胞亚群功能的紊乱在哮喘发病机制中可能发挥着重要性作用。     

子(癎)前期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平及其意义

目的 探讨子(癎)前期患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tr)和cD4+CD25high 调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25high Tr)在子(癎)前期发病中的作用.方法 2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子(癎)前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+CD25+Tr和CD4+CD25high Tr占CD4+T细胞的比率,分析其与子(癎)前期的关系.结果 子(癎)前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4'cD25 highrrr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).正常非妊娠组妇女外周血CD4+CD25'Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4'CD25'Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P＜0.05).结论 CD4+CD25+Tr和CD4+cD25high Tr可能与子(癎)前期的发病机制有关.     

泼尼松治疗原发性肾病综合征对患儿CD4+CD25+调节性T细胞的影响分析

目的　观察原发性肾病综合征（PNS）患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+ 调节性T细胞（CD4+CD25+ Tr）的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制。方法　选择2004—2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患儿42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例。同期25例健康体检儿童作为对照组。流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞（PBMC）叉头型基因P3（Foxp3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 （GITR）基因mRNA的表达。结果 　与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8- T细胞、CD3+CD4-CD8+ T细胞、CD4+CD25+ Tr比例无明显改变（P > 0.05）。激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义（P < 0.01）;激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变（P > 0.05）。激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高。 结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用。     

原因不明复发性流产患者外周血及蜕膜组织中CD+4CD+25调节性T细胞比例的变化

目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者外周血及蜕膜组织中CD+4CD+25调节性T(Tr)细胞比例的变化.方法 采用双荧光标记流式细胞分析技术检测25例URSA患者(流产组)、34例正常早孕妇女(正常妊娠组)和22例正常非孕妇女(正常非孕组)外周血及蜕膜组织中CD+4CD+25Tr细胞的比例.结果 (1)流产组和正常妊娠组妇女外周血CD+4 CDbright25T细胞的比例[分别为(1.55±0.77)%、(2.65±1.10)%]均显著高于正常非孕组妇女[(0.39±0.14)%],分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);流产组妇女外周血CD+4 CDbright25T细胞的比例显著低于正常妊娠组妇女,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)流产组妇女蜕膜组织中CD+4 CDbright25T细胞比例[(0.59±0.23)%]显著低于正常妊娠组妇女[(1.24±0.55)%],两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).流产组妇女蜕膜组织中CD+4CDdim25T细胞比例[(4.23±1.52)%]与正常妊娠组[(3.75±1.88)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)正常妊娠组妇女蜕膜组织中CD+4CDbright25T细胞占CD+4T细胞的比例(CD+4CDbright25/CD+4)为(13.10±10.25)%,显著高于外周血[(5.59±2.62)%],两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);流产组患者蜕膜组织中CD+4CDbright25/CD+4比例[(5.16±2.83)%]与外周血[(4.64±2.07)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD+4CD+25Tr细胞数量在早孕期显著升高,参与了正常妊娠的维持,有可能是调控母-胎界面局部免疫耐受形成的一个重要因素;CD+4 CD+25Tr细胞数量的减少可能与URSA的发生有关.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在妊娠免疫耐受中的研究

免疫抑制是母体成功妊娠必需的，近来研究认为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）是免疫抑制机制中的关键成分。该类细胞是Treg的重要亚群，在体内自然存在，能分泌白细胞介素10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β），表达IL-2Rα（CD25），细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）分子等。在早、中期妊娠，母体全身和蜕膜的CD4^＋D25 Treg比率明显增加，通过细胞直接接触的方式抑制效应性T细胞的活性及分泌抑制性细胞因子等，可能在人类妊娠中扮演重要的角色。     

子前期患者外周血中CD4~+ CD25~+调节性T细胞水平及其意义

目的探讨子前期患者外周血CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25+Tr)和CD4+CD25high调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25highTr)在子前期发病中的作用。方法2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+ CD25+Tr和CD4+ CD25highTr占CD4+T细胞的比率,分析其与子前期的关系。结果子前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4+ CD25highTr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。正常非妊娠组妇女外周血CD4+ CD25+Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4+ CD25+Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P<0.05)。结论CD4+ CD25+Tr和CD4+ CD25highTr可能与子前期的发病机制有关。     

主动免疫治疗复发性流产妊娠结局与调节性T细胞关系初探

目的:探讨主动免疫治疗原因不明复发性流产患者妊娠结局与调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的关系.方法:采用流式细胞仪测定主动免疫治疗前后复发性流产患者外周血CD4+CD25+Treg比例.结果:主动免疫治疗后CD4+CD25+Treg 的表达较治疗前增高(P＜0.05),且治疗后妊娠成功组与治疗后妊娠失败组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:主动免疫治疗可上调CD4+CD25+Treg的表达,可能与妊娠结局有一定相关性.     

原因不明复发性流产患者蜕膜CD4~+CD25~+CD127~(dim/-) Treg细胞的表达频率和功能研究

目的:探讨原因不明复发性流产(URSA)患者母胎界面免疫耐受环境的变化。方法:留取URSA患者21例(URSA组)和30例正常早孕人流妇女(对照组)蜕膜组织,制备成单个核细胞悬液,流式细胞术分析CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的表达频率;取两组蜕膜单个核细胞悬液各5例,用免疫磁珠分离法分离出CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞,流式细胞术分析CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞内IL-10和TGF-β的表达水平;体外增殖抑制试验分别检测用抗IL-10抗体和抗TGF-β抗体处理的CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞,和未用抗体处理的CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对自身效应T细胞增殖的抑制作用。结果:URSA组蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的表达频率明显低于对照组(P=0.005);URSA组蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞内IL-10和TGF-β表达频率均较对照组明显降低(P=0.04,P=0.01);URSA组CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对自体效应性T细胞的增殖抑制作用显著低于对照组(P0.05),且抗IL-10抗体和抗TGF-β抗体可部分阻断蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的免疫抑制功能(P均0.05)。结论:URSA患者蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞不仅表达频率降低,而且免疫抑制功能也减弱,且这种免疫抑制功能的减弱主要受IL-10和TGF-β介导,揭示CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对URSA患者蜕膜局部免疫耐受环境产生影响。     

卵巢早衰患者外周血CD4~+CD25~+Treg细胞的变化及意义

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(即CD4+CD25+Treg细胞)在卵巢早衰发病机制中的作用。方法:流式细胞仪定量检测卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)患者、卵巢储备功能下降(diminished ovarian reserve,DOR)患者及健康对照组外周血CD4+T、CD8+T细胞及CD4+CD25+Treg细胞数量,应用3H-thymidine掺入法测定POF患者及对照组外周血CD4+CD25+Treg细胞对效应性T细胞的增殖抑制功能。结果:与对照组相比,POF患者及DOR患者CD4+CD25+Treg细胞比例降低(P<0.01)、POF患者CD4+T/CD8+T细胞比值增高(P<0.05),DOR患者CD4+T/CD8+T细胞比值无明显变化(P>0.05);POF患者免疫抑制功能无明显降低(P>0.05)。结论:CD4+CD25+Treg细胞比例降低与T细胞亚群失衡可能是POF的发病机制。     

原因不明复发性流产与蜕膜CD4~+ CD25~+ T调节细胞和CD8~+ CD28~- T细胞的关系

目的:探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)与蜕膜CD4+ CD25+ T细胞和CD8+ CD28-T细胞的关系。方法:采用流式细胞四色荧光法,检测原因不明复发性流产17例(URSA组)和正常早孕人流20例(对照组)的蜕膜CD4+ CD25+ T细胞及其FoxP3(+)表达,CD8+ CD28- T细胞及其表面CD95、CD95L表达。结果:两组蜕膜中CD4+ CD25+ T细胞比例无明显差异(P>0.05),URSA组蜕膜CD4+ CD25+ T细胞中FoxP3阳性率明显低于对照组(P<0.0001)。两组蜕膜CD8+ CD28- T细胞比例及其细胞表面CD95和CD95L的阳性表达率均无明显差异(P>0.05);结论:蜕膜CD4+ CD25+ FoxP3(+)T调节细胞明显减少,是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因。     

原因不明复发性流产患者调节性T淋巴细胞对树突状细胞的调控作用

目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者外周血和蜕膜组织中CD+4CD+25调节性T淋巴细胞(Tr细胞)对树突状细胞(DC)的调控作用.方法 采集4例URSA患者(流产组)和4例正常早孕妇女(对照组)的外周血和蜕膜组织,密度梯度离心法、免疫磁珠分离法分选出Tr细胞和DC,培养6 d,培养方法分为DC单独培养和Tr细胞与Dc混合培养.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两种方法培养的细胞培养上清液中辅助性T淋巴细胞(Th)1型细胞因子--γ干扰素(IFN-γ)的Th2型细胞因子--白细胞介素10(IL-10)的蛋白含量.结果 (1)外周血:流产组细胞混合培养和单独培养后,细胞培养上清液中IFN-γ蛋白含量为(22.5±3.0)、(23.2±0.7)ng/L,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05);IL-10蛋白含量分别为(35±4)、(37±7)ng/L,两者比较,差异也无统计学意义(P>0.05).对照组细胞混合培养和单独培养后,IFN-γ蛋白含量为(36±1.1)、(30.5±4.0)ns/L,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05);IL-10蛋白含量分别为(36±9)、(54±20)ng/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)蜕膜组织:流产组细胞混合培养和单独培养后,IFN-γ蛋白含量分别为(24.4±2.5)、(23.4±2.6)ng/L,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05);IL-10蛋白含量分别为(25±5)、(28±7)ng/L,两者比较,差异也无统计学意义(P>0.05);对照组细胞混合培养后,IFN-γ蛋白含量为(22.6±3.8)ng/L,明显低于单独培养后的(30.7±4.6)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01);对照组细胞混合培养后,IL-10蛋白含量为(31±9)ng/L,明显高于单独培养后的(27±6)ng/L,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 URSA患者Tr细胞抑制性免疫功能下降,从而导致对DC调控失常,Th1/Th2平衡失调和母胎免疫耐受异常.     

外周CD4~+CD25~+T细胞降调节及CD28~+T细胞升调节参与人类自然流产

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞及CD28、CTLA-4协同刺激分子在人孕早期母胎免疫耐受中的作用机制。方法:以15例黄体期育龄妇女外周血为对照,应用流式细胞术对15例早孕期正常妊娠者、15例早孕期自然流产患者外周血淋巴细胞中CD4+CD25+T细胞亚群及CD28、CTLA-4分子的表达进行分析。结果:早孕期正常妊娠者外周CD4+CD25+T细胞比例显著高于早孕期自然流产患者及黄体期育龄妇女(P<0.05);早孕期自然流产患者外周CD28分子的表达水平显著高于早孕期正常妊娠者及黄体期育龄妇女(P<0.05);各组淋巴细胞基本不表达表面CTLA-4(CTLA-4s)分子,而均表达细胞内CTLA-4(CTLA-4i)分子,各组间CTLA-4i分子表达水平比较无显著性差异。结论:人早孕期外周CD4+CD25+调节性T细胞比例下降及CD28分子表达水平上升可能与早期妊娠失败有关。     

CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T淋巴细胞数量及功能变化与子宫内膜异位症患者发病相关性研究

目的:分析子宫内膜异位症(EMs)患者在位、异位内膜及外周血内CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的数量、分布及功能特性,探讨Treg细胞与EMs发病之间的关系。方法:收集EMs患者在位、异位内膜组织及外周血标本,并以非内异症患者作为对照,免疫组化分析在位、异位内膜内叉头状/翅膀状螺旋转录因子3(FOXP3)阳性细胞的数量及分布变化情况,并与EMs患者的r AFS临床分期进行相关性分析。流式细胞术检测Treg细胞占外周血CD4~+T淋巴细胞的百分比,及磁珠分选外周血内CD4~+CD25~+T细胞及CD4~+CD25-T细胞,3H-thymidine法测定CD4~+CD25~+T细胞免疫抑制功能变化情况。结果:EMs、非EMs患者在位内膜内平均FOXP3阳性细胞密度并无显著差异[(76.44±62.14)/mm~2vs(50.59±20.79)/mm~2;WU=152.0,P=0.20]。进一步按月经周期行亚组分析:EMs分泌期内膜内FOXP3阳性细胞密度显著高于非EMs患者[(94.84±53.91)/mm~2vs(31.37±19.02)/mm~2;MU=43.00,P=0.03]。不同r AFS期别患者卵巢异位症病灶内FOXP3阳性细胞密度并无显著差异[I~II期:(123.00±115.00)/mm~2vs III~IV期:(111.00±108.00)/mm~2;MU=139.5,P0.05]。EMs患者外周血内Treg细胞比例显著低于非EMs患者[(0.58±0.21)%vs(1.35±0.38)%,P0.001],但EMs患者外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞对CD4~+CD25-T淋巴细胞增殖抑制率,与非EMs相比并无显著变化[(68.43±18.15)%vs(66.37±17.78)%,P0.05]。结论:EMs患者在位内膜内Treg细胞失去正常的周期波动性,EMs患者分泌期内Treg细胞数目增加可能与内异症发病相关。EMs患者外周血内Treg细胞比例下降,但其免疫抑制功能并无明显改变。     

复发性流产患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4^＋辅助性T淋巴细胞亚型的变化

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CD4+CDhigh25调节性T淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症发病中的作用

目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者外周血与蜕膜组织CD4+CD25+凋节性T淋巴细胞(Treg细胞)及CD4+CD25hJigh细胞在ICP发病中的作用.方法 采用流式细胞仪检测30例ICP患者(ICP组,其中轻度15例,重度15例)及28例正常晚期妊娠妇女(对照组)外周血和蜕膜组织CD4+CD25+Treg细胞及CD4+CD25hJigh细胞占CD+T淋巴细胞的百分率,分析其与ICP发病的关系.结果 ICP组外周血CD4+CD25+Treg细胞百分率为(7.96±1.32)%,CD4+CD25high细胞了百分率为(0.78±0.22)%,均低于对照组[(17.05±2.86)%、(1.71±0.69)%],分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);ICP组蜕膜组织CD4+CD25+Treg细胞百分率为(17.18±2.27)%,CD+4CD25highTreg细胞百分率为(2.25±0.89)%,也均低于对照组[(32.01±3.88)%、(8.30±1.13)%],分别比较,差异也均有统计学意义(P<0.01).ICP组及对照组蜕膜组织中CD4+CD25+Treg细胞及CD4+CD25highTreg细胞百分率均高于外周血,差异均有统计学意义(P<0.01).ICP组轻度及重度患者外周血CD4+CD25+Treg细胞百分率分别为(8.74±0.96)%、(7.17±1.17)%,CD4+CD25hiithTreg细胞百分率分别为(0.89 ±0.20)%、(0.68±0.19)%,而蜕膜组织CD4+CD25+Treg细胞百分率分别为(18.43 ±1.90)%、(15.94±1.95)%,CD4+CD25highTreg细胞百分率分别为(2.62±0.72)%、(1.87±0.90)%,ICP组外周血及蜕膜组织CD4+CD25high胞及CD4+CD25+Treg细胞百分率随着病情的加重呈下降趋势,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CD4+CD25+Treg细胞及CD4+CD25+highTreg细胞可能参与ICP的发病过程,并与病情的严重程度密切相关.