氧氟沙星等药物联合应用对创伤弧菌感染小鼠的保护作用

目的探讨氧氟沙星等药物联合治疗对创伤弧菌(Vv)感染小鼠的保护作用及对小鼠肝细胞超微结构的影响。方法清洁级ICR小鼠80只,随机分4组:阴性对照组10只,阳性组25只,氧氟沙星单独治疗组20只,氧氟沙星与其他药物联合治疗组25只。阴性对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2ml,阳性组与药物治疗组腹腔注射Vv增菌液0.2ml(约107CFU/ml),1h后单独治疗组注射氧氟沙星,联合治疗组注射氧氟沙星、肝素钠、地塞米松、异丙嗪、间羟胺和多巴胺。比较阳性组和治疗组小鼠腹腔注射Vv后12h存活率及小鼠肝组织各时段超微结构的动态改变。结果12h后,阴性对照组存活率100%;阳性组小鼠全部死亡,存活率为0;单独治疗组小鼠存活10只,存活率50%;联合治疗组小鼠存活24只,存活率96%。联合治疗组小鼠存活率与阳性组及单独治疗组相比差异均具有统计学意义(均P<0.01)。经电镜观察,阳性组3h后即出现肝内皮细胞扩张、肿胀,细胞核固缩,线粒体肿胀、嵴模糊或消失;5h肝细胞核进一步固缩,线粒体空泡样变性,肝细胞内质网空泡样改变。单独治疗组3h、5h时肝细胞存在不同程度的线粒体肿胀,内质网空泡样改变,并见核固缩。联合治疗组肝细胞病变轻于阳性组及单独治疗组。结论氧氟沙星等药物联合治疗在一定程度上能改善Vv所致的肝细胞进行性损伤,对Vv感染小鼠有一定的保护作用。     

药物对创伤弧菌感染小鼠肾脏各时段超微结构病变的影响

目的：探讨药物对创伤弧菌感染小鼠肾脏各时段超微结构改变的影响。方法：清洁级ICR小鼠(25～27g)60只。分四组：空白对照和阴性对照各5只．阳性组25只(分1、3、6、12h四个时段)和药物保护组25只(分3、6、12h三个时段)。阴性组腹腔注射灭菌生理盐水O．2m1．阳性组与药物保护组腹腔注射2h增菌液O．2ml(10^5CFU／m1)．1h后保护组注射联合药物(氧氟沙星、肝素钠、地塞米松、非那根、间羟胺和多巴胺)。比较阳性组和保护组小鼠肾脏超微结构，同时采取空白对照、阴性对照、阳性对照和保护组血液37℃过夜培养。结果：阳性组各时段先后出现肾小管上皮细胞内皮细胞扩张、肿胀．细胞核固缩浓染。线粒体肿胀、嵴模糊或消失，微绒毛排列紊乱；保护组较之阳性组病变状况明显改善。结论：药物联合保护在一定程度上能改善创伤弧菌所致的肾脏进行性损伤。     

PGE2对肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺组织的保护作用研究

目的 探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对肝病大鼠创伤弧菌（vibrio vulnificus，Vv）攻击后细胞因子、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的影响，及与肺组织超微结构改变的相关性。方法 将正常大鼠9只，肝病大鼠36只，分为正常大鼠Vv攻击组、肝病大鼠Vv攻击组、肝病Vv攻击后氧氟沙星等药物治疗组（简称氧氟沙星组）、肝病Vv攻击PGE2氧氟沙星等联合保护组（简称PGE2免疫干预组）和肝病大鼠对照组，用ELISA法测定IL-10、IL-1β和IL-6含量；化学比色法定量测定SOD、NO含量。取各组大鼠肺标本在电镜下观察超微结构病理改变。结果 肝病大鼠较正常大鼠Vv攻击后IL-10、SOD低，而IL-1β、IL-6和NO高（JDl〈0．05或P〈0．05）；PGE2免疫干预组比氧氟沙星组的IL-10、SOD高（均P〈0，05），而IL-1β、IL-6和NO低（P〈0．05或0．05）；肺组织超微结构明显改善。结论 PGE2通过上调肝病大鼠血清IL-10、SOD含量，抑制IL-1β和IL-6分泌以及降低NO的含量，使肺组织损伤得到改善。     

创伤弧菌感染致多器官损伤的超微结构观察及致病机制

目的 :通过电镜观察创伤弧菌 (Vibriovulnificus ,Vv)所致多器官损伤的超微结构改变情况 ,探讨其发病机制。方法 :临床组 6例 ,取自临床Vv感染的皮肤、肌肉的活检组织 ;实验组 12只昆明小鼠 ,在腹腔、肌肉、皮下 (各 4只 )接种Vv菌液 0 .2ml/只 (约 4.3 4× 10 6 CFU) ;对照组 4只昆明小鼠 ,腹腔注射无菌生理盐水0 .2ml/只。分别取血液、皮肤、肌肉、心肌、肺、肝、肾等组织进行电镜观察。结果 :电镜下见皮肤、肌肉、心肌、肺、肝、肾等组织的部分实质细胞内和间质中可见Vv生长 ;血液内见大量Vv菌体 ;部分血管内皮细胞损伤及基膜断裂溶解 ,线粒体、内质网等细胞器损伤明显。结论 :Vv引发的原发性败血症以及多器官实质细胞及间质超微结构损伤 ,致使多器官功能障碍甚或衰竭 ,是导致机体快速死亡的重要原因     

抗弧菌抗生素在海水浸泡严重创伤中的应用

目的探讨抗生素在海水浸泡严重创伤中的有效应用。方法 50例海水浸泡严重创伤患者随机纳入抗弧菌治疗组,另从病案库中随机抽取既往采用常规治疗的病人50例作为对照组。常规组采用常规海水浸泡伤治疗方法;治疗组除常规治疗外加用抗弧菌抗生素左氧氟沙星。观察比较两组患者伤后2天、4天的伤口感染与全身感染情况、细菌培养加药敏试验和临床治疗结果。结果伤口感染率对照组为30.4%,治疗组为8.9%,治疗组的伤口感染率明显低于对照组（P〈0.01）。对照组检出弧菌31株,治疗组2株,治疗组弧菌株数明显低于对照组（P〈0.01）。伤后3个月,对照组优良率34%、死亡率38%,治疗组优良率62%、死亡率14%,治疗组优良率明显高于对照组（P〈0.01）,死亡率明显低于对照组（P〈0.01）。结论海水浸泡严重创伤患者伤道或脏腔的细菌容易入血且快速繁殖,使感染时间提前且严重。对海水浸泡伤的处理应强调尽早、合理的清创和早期使用广谱加抗弧菌抗生素。     

浅低温缺血预处理对未成熟心肌超微结构保护作用的影响

目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。     

乌司他丁联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨乌司他丁联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠外周血清致炎细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）表达的变化和肺组织的病理改变.方法 将60只成年雌性SD大鼠随机分为：脓毒症对照组（C组）、氧氟沙星抗感染组（K组）、乌司他丁抗炎组（U组）、乌司他丁联合氧氟沙星抗炎抗感染组（L组）.每组各15只;所有大鼠均于腹腔内注射创伤弧菌悬液以建立脓毒症模型.同时采用ELISA法观察各组外周血IL-1 β、IL-6水平,并于光镜下观察肺组织病理变化和电镜下观察肺组织超微改变.结果 C组可见大量光滑的创伤弧菌菌落生长,K组和L组则均未见细菌生长.L组血IL-1 B和IL-6含量均较其他3组显著降低（均P＜0.01）;K组和U组血IL-6含量均较C组明显下降（均P＜0.01）.而3组IL-1 β含量的差异则均无统计学意义（均P＞0.05）.L组大鼠多数肺泡结构无明显改变,病理损害程度明显轻于C组.结论 乌司他丁联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠急性肺损伤具有明显保护作用.     

创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构研究

目的深入了解创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构.方法分别取4例创伤弧菌脓毒血症患者下肢病变组织和10只创伤弧菌脓毒血症小鼠主要脏器活检组织进行电镜观察.结果患者下肢病变组织和小鼠主要脏器主要表现为微细胞线粒体肿胀、空泡变性,间质水肿,胶原纤维疏松、溶解,胞质溶解,细胞膜破裂,细胞器散在分布,炎性细胞浸润等.结论创伤弧菌脓毒血症受累组织细胞的超微结构主要表现为炎症性改变,且为多脏器损害.     

急性低氧对小鼠心肌呼吸酶及超微结构的影响

对１２９只小鼠进行低氧（含５％和１０％Ｏ２）实验，观察小鼠心肌的呼吸酶及超微结构的改变。结果发现，两种氧浓度下即小鼠心肌乳酸脱氢酶，琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性均下降，在个别心肌细胞内ＳＤＨ，ＣＣＯ染色出现局部酶染色缺失，电镜下可见即时组小鼠心肌细胞出现糖原颗粒减少、核染色质边聚、肌浆网扩张及线粒体水肿。上述呼吸酶及超微结构改变于１－２周内均恢复正常。     

缺血心肌早期超微结构观察

应用透射电镜（TEM）对早期缺血心肌超微机构改变进行观察并进一步用于诊断心肌缺血并不多见.其原因可能由于心肌超微结构变化过快和受死后因素影响较大,加之技术操作复杂、条件限制等,故研究多局限于动物实验材料.作者应用TEM对缺血心肌早期超微结构变化进行了观察,以期结果用于解释HE切片、免疫细胞染色变化情况,现报告如下。     

重症心脏瓣膜置换术的麻醉与心肌保护方法探讨

目的回顾80例重症病人行心脏瓣膜置换术的过程,总结体外循环麻醉与心肌保护方法的经验。方法麻醉随机分成两组,A组采用小剂量芬太尼、安定加肌松药静注,异氟醚间断吸入。B组为对照组,芬太尼、肌松药静注,异氟醚间断吸入。随机选择30例病人氧合血冠状动脉灌注用于心肌保护,另50例病人常规晶体停跳液灌注。结果A组诱导时,切皮时平均动脉压、心率波动范围小。开放升主动脉后含血停跳液组心脏自动复跳率明显高于晶体液停跳液组。结论麻醉诱导维持采用芬太尼小量分次静注,辅以安定,间断吸入异氟醚麻醉更为平稳。术中加强心肌保护,可减轻术后心功能衰竭,降低并发症和死亡率。     

重症心脏瓣膜置换术的麻醉与心肌保护方法探讨

目的回顾80例重症病人行心脏瓣膜置换术的过程，总结体外循环麻醉与心肌保护方法的经验。方法麻醉随机分成两组，A组采用小剂量芬太尼、安定加肌松药静注，异氟醚间断吸入。B组为对照组，芬太尼、肌松药静注。异氟醚间断吸入。随机选择30例病人氧合血冠状动脉灌注用于心肌保护，另50例病人常规晶体停跳液灌注。结果A组诱导时。切皮时平均动脉压、心率波动范围小。开放升主动脉后含血停跳液组心脏自动复跳率明显高于晶体液停跳液组。结论麻醉诱导维持采用芬太尼小量分次静注，辅以安定，间断吸入异氟醚麻醉更为平稳。术中加强心肌保护。可减轻术后心功能衰竭，降低并发症和死亡率。     

舒糖宝对糖尿病小鼠心肌结构的影响

目的　探讨舒糖宝对糖尿病小鼠心肌的影响。方法　腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠动物模型 ,待血糖升高后 ,隔天灌服舒糖宝对其进行治疗 ,定期测定血糖含量 ,连续 1个月 ,实验结束 ,采血测定鼠血糖 ;取心肌进行组织切片 ,在光学显微镜下进行形态学观察其病理变化。结果　治疗组服药后血糖明显下降 ,低于糖尿病组 (P <0 .0 5) ;心肌血管损害明显减轻。结论　舒糖宝对糖尿病小鼠心肌血管有明显的保护作用 ,并对糖尿病心肌病有良好的防治作用。     

促甲状腺素受体在亚临床甲状腺功能减退小鼠心室肌的表达及意义

【摘要】 目的 探讨促甲状腺素受体（TSHR）在亚临床甲状腺功能减退（SCH）小鼠心室肌的表达及意义。方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组及实验组,每组15只。实验组小鼠构造亚临床甲状腺功能减退动物模型,对照组小鼠饮用正常水,腹腔注射等量生理盐水。比较两组小鼠超声心动图检测结果,血清TT3、TT4、TSH水平。免疫组织化学染色法检测各组小鼠心室肌组织中TSHR的表达情况。结果 两组超声心动图检测结果显示,实验组E/E’值高于对照组（P＜001）。两组TT3水平比较差异无统计学意义(P＞005);实验组血清TT4水平明显低于对照组,血清TSH水平明显高于对照组（P＜001）。免疫组织化学染色结果显示,实验组心室肌组织中TSHR表达明显高于对照组。结论〓当发生亚临床甲状腺功能减退时,心室肌组织TSHR表达上调,与高浓度的TSH结合后可能通过某种机制影响心脏舒缩功能。     

抗生素骨水泥与抗生素持续灌注冲洗治疗骨折术后髓内感染的疗效比较

目的探讨抗生素骨水泥与抗生素持续灌注冲洗治疗骨折术后髓内感染的疗效。方法选取我院2016年2月～2017年6月52例骨折术后髓内感染患者,数字随机抽取分成观察组与对照组,对照组采用抗生素持续灌注冲洗治疗,观察组采用抗生素骨水泥治疗,对比两组手术情况、疼痛情况(VAS评分)及血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞、中性粒细胞变化。结果观察组术后出血量少于对照组,观察组伤口愈合时间、下床活动时间、住院时间均短于对照组(P0.05);观察组术后6 h、12 h VAS评分均低于对照组(P0.05);观察组治疗后2周ESR、CRP、白细胞、中性粒细胞水平均低于对照组(P0.05)。结论抗生素骨水泥与抗生素持续灌注冲洗治疗骨折术后髓内感染均具有明显效果,抗生素骨水泥可缓解疼痛,控制感染,促进患者康复,具有更高的应用价值。     

冠心病心绞痛及急性心肌梗塞患者的心率变异性特征

目的探讨冠心病心绞痛（AP）、急性心肌梗塞（AMI）患者的心率变异性（HRV）特征。方法采用24小时动态心电图监测42例AP患者，40例AMI患者，40例健康体检者的心率变异性（HRV），并进行对比分析。结果窦性R-R间期的标准差（SDNN）、24小时每5分钟的节段窦性R-R间期平均值的标准差（SDANNIndex）、24小时5分钟的节段窦性R-R间期标准差的平均数（SDNNIndex）、两个相邻R-R间期标准差50≥ms的心搏数占所分析信息间期内的心搏数的百分比（PNN50），连续正常R-R间期差的均方根（RMSSD），三组均不同；在5项指标中，除AP组与对照组的RMSSD相近，以及AP组与AMI组的PNN50相近外，其余任意两组比较均不同。结论动态心电图HRV时域指标对预测AP、AMI患者危险因素具有一定临床实用价值。     

心脏再同步化治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的:探讨心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭临床疗效。方法:6例慢性心力衰竭(CHF)患者行双心室再同步起搏治疗,术后随访10.2±6.3个月,观察患者的NYHA心功能分级、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)的变化。结果:6例CHF患者植入CRT后,均无严重并发症,心功能NYHA分级,从～级改善为～级,QRS时限从158.6±31.8ms缩短至129.5±30.2ms(P<0.05),LVEF从0.28±0.05提高至0.35±0.05(P<0.05),LVEDD由术前71.93±10.79mm降至术后65.55±12.35mm(P<0.05)。结论:CRT结合药物优化治疗,可明显改善慢性顽固性心力衰竭患者的血流动力学、心功能和心衰的临床症状,提高生活质量。     

降钙素原动态监测在指导重症急性胰腺炎抗菌治疗中的意义

目的：探讨降钙素原（ PCT）动态监测在重症急性胰腺炎（ SAP）抗菌治疗中的指导意义。方法将75例SAP患者按随机数字表法分为试验组38例,对照组37例,两组患者均给予常规治疗。试验组监测患者血清PCT浓度,当患者出现感染症状体征且PCT值＞0．5μg／L时给予抗感染治疗,症状体征改善且PCT值＜0．5μg／L超过3 d或PCT值下降90％基础值并持续3 d则停止抗菌治疗;对照组按常规应用抗菌药物。比较两组患者抗菌药物使用时间、抗菌药物累计消耗量（ cDDDs）、住院时间、住院费用、病死率等。结果实验组抗菌药物使用时间、ICU住院时间、总住院时间明显短于对照组（P＜0．05）,cDDDs、住院费用明显少于对照组（P＜0．05）;两组病死率比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论监测PCT水平以指导SAP抗菌药物应用,可显著减少抗菌药物使用时间及使用量,并可减少住院时间,降低住院费用。     

两种红细胞在体外循环心脏手术中应用效果比较

目的 比较去白细胞悬浮红细胞和悬浮红细胞在体外循环心脏手术患者输注后的效果分析.方法 连续入选889例拟行体外循环心脏手术的患者,将需要输血的患者(643例)随机分为去白细胞悬浮红细胞组(简称去白组,322例)和悬浮红细胞组(简称悬红组,321例),未输血的患者归为未输血组(246例),去白组患者只接受去白细胞悬浮红细胞的输注,悬红组患者只接受悬浮红细胞的输注.对比3组患者红细胞和血浆输注量,WBC、Hb,术后机械通气时间,重症加强护理病房(ICU)停留时间,术后住院时间和住院费用.结果 术前一般资料去白组与悬红组差异均无统计学意义(P＞0.05).与去白组和悬红组比较,未输血组患者年龄小、体重大、术前血红蛋白水平高,差异有统计学意义(P＜0.01).红细胞输注量去白组与悬红组比较差异有统计学意义(P＜0.01);术后机械通气时间未输血组[(26.7±9.5)h]、去白组[(38.9±39.5)h]、悬红组[(48.7±66.1)h]3组间比较差异有统计学意义(P＜ 0.01);ICU停留时间未输血组[(1.7±1.1)d]、去白组[(2.6±2.0)d]、悬红组[(3.0±3.9)d]3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);未输血组术后住院时间短(P＜0.05),住院费用低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与输注悬浮红细胞相比,体外循环心脏手术患者输注去白细胞悬浮红细胞有利于术后早期恢复,缩短术后机械通气时间和ICU停留时间.     

右美托咪啶和咪达唑仑在心脏术后镇静作用的研究

目的观察右美托咪啶和咪达唑仑在心脏术后镇静中的作用。方法将200例心脏术后患者分成两组,男性125例,女性75例,年龄36-68岁,平均（56±18）岁。其中右美托咪啶组104例,右美托咪啶负荷量1μg/kg10min静脉推注,然后以0.2-0.7μg/（kg.h）持续静脉滴注;咪达唑仑组96例,咪唑安定0.05mg/kg 10min静脉推注,然后以0.02-0.1mg/（kg.h）持续静脉滴注,维持Ramssay评分2-3分,观察达到目标镇静范围的起效时间和用药前后、苏醒时的心率、呼吸﹑血压、血氧饱和度和中心静脉压的变化,苏醒时间和不良事件的发生率。结果在目标镇静（Ramssay）范围内,右美托咪啶组较咪达唑仑组起效时间快,苏醒时间快,谵妄、低血压、呼吸抑制及心动过缓等不良事件的发生率明显低于咪达唑仑组。结论右美托咪啶在心脏手术后患者应用是安全有效的。