大黄丹参对实验性重症急性胰腺炎大鼠肝胰组织TNF-a mRNA和IL-10 mRNA表达的影响

目的:观察中药大黄丹参治疗重症急性胰腺炎大鼠肝胰组织TNF-α mRNA和IL-10 mRNA表达的影响 .方法:SD大鼠30只,随机平均分成假手术组、重症急性胰腺炎对照组及大黄丹参治疗组.造模后6 h后用荧光PCR方法测定各组大鼠肝脏及胰腺组织TNF-α mRNA和IL-10 mRNA.结果:肝脏组织中,重症急性胰腺炎组大鼠TNF-α mRNA和IL-10 mRNA的表达均较假手术组有明显升高(P<0.05);中药治疗后TNF-α mRNA的表达下降(P<0.05),IL-10 mRNA的表达升高(P<0.05).胰腺组织中,重症急性胰腺炎组TNF-α mRNA和IL-10 mRNA表达同样升高(P<0.05),中药治疗后TNF-α mRNA的表达降低(P<0.05),但IL-10 mRNA表达与急性胰腺炎组比较无统计学差异.结论:SAP大鼠在肝脏和胰腺组织中,TNF-α mRNA和IL-10 mRNA均有明显升高,两者呈同一化的进程.大黄丹参治疗能够使肝胰组织的TNF-α mRNA表达下降,使肝IL-10 mRNA升高,显示了中药的调节作用.     

茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因的影响

目的 :研究茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因Bax表达水平的影响。 方法 :胰胆管内注射去氧胆酸钠制备大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 ,模型组 ,中药 (茵陈承气汤 )治疗组 ,观察各组大鼠胰腺组织病理学、血清淀粉酶、IL - 6、IL - 8的变化 ,应用TUNEL法分析急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡情况 ,WesternBlotting检测凋亡调控基因 -Bax的表达情况。 结果 :中药组大鼠血清淀粉酶 ,IL - 6、IL - 8水平较模型组低 ,病情明显改善 ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;模型组凋亡指数为 2 34± 1 15 ,中药组为 11 5 2± 3 41,P <0 0 1;模型组Bax的表达水平为 96 8± 2 76 ,中药组为 1331± 112 ,P <0 0 1。 结论 :茵陈承气汤可能通过上调促凋亡基因Bax的表达水平 ,诱导已受损的腺泡细胞发生凋亡 ,减轻腺泡细胞坏死 ,减少胰酶及炎性介质的释放 ,从而有利于防止急性胰腺炎的病理损害恶化     

脂肪间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠炎性损伤的调节作用

目的:探讨脂肪间充质干细胞(hADSC)对重症急性胰腺炎大鼠炎性损伤的调节作用以及相关机制。方法:将54只健康清洁级SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP组、hADSC组,采用L-精氨酸溶液(20g/L)腹腔注射法建立重症急性胰腺炎(SAP)模型。SAP组、hADSC组分别通过尾静脉途径注入等量的PBS或hADSC,采用血清淀粉酶检测试剂盒(碘-淀粉比色法)检测血清淀粉酶水平;ELISA试剂盒检测血清TNF-α、IL-6水平;HE染色观察大鼠胰腺病理形态改变;实时定量PCR及免疫印迹法检测细胞核转录因子(NF-κB P65)表达情况。结果:SAP组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平较正常对照组明显升高(P0.01),HE染色可见胰腺细胞水肿、坏死,炎性细胞大量浸润;NF-κB P65蛋白及m RNA表达显著上调(P0.01);hADSC组血清学指标较SAP组显著降低(P0.05),HE染色可见胰腺组织炎性损伤情况明显改善,Westernbolt及RT-qPCR结果显示NF-κB P65表达较SAP组显著下调(P0.05)。结论:hADSC能够抑制重症急性胰腺炎大鼠炎性反应水平,减轻胰腺炎性损伤,此过程可能与下调NF-κB P65表达有关。     

携带大鼠白细胞介素-10基因重组腺病毒载体的构建及其在肝星状细胞中的表达

目的　构建载有白细胞介素 10 (IL 10 )基因的 ,能在肝星状细胞 (HSC)稳定表达的重组腺病毒载体 ,为将来的肝纤维化基因治疗提供基础。方法　将IL 10cDNA克隆于腺病毒穿梭质粒PAdTrack CMV ,得到重组质粒PadTrack CMV IL 10。采用电穿孔法将质粒PadTrack CMV IL 10与腺病毒骨架质粒PadEasy 1共转化E .coliBJ5 183细胞 ,通过在细胞内同源重组 ,生成带有IL 10基因的重组腺病毒载体。重组腺病毒质粒经过 2 93细胞的扩增及CsCl的纯化 ,感染HSC细胞。结果　经形态学、病毒DNA酶切、聚合酶链反应 (PCR)和逆转录 (RT ) PCR等方法的鉴定 ,证实了载体构建的正确性 ,经测定 ,病毒滴度为 2 .5× 10 10 efu/ml。结论　成功构建带有IL 10cDNA的重组腺病毒载体 ,所携带的IL 10载体能够转染大鼠HSC并在HSC中稳定表达 ,为进一步的研究打下了基础。     

缬沙坦对大鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-缬沙坦对急性胰腺炎的治疗作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、急性胰腺炎组、急性胰腺炎 缬沙坦组、缬沙坦组(每组6只);腹腔注射雨蛙肽建立急性胰腺炎动物模型;用灌胃针灌注缬沙坦.观察胰腺病理变化并评分,评估胰腺水肿情况,检测血清淀粉酶、胰腺组织髓过氧化物酶.结果 急性胰腺炎 缬沙坦组胰腺水肿、血清淀粉酶、髓过氧化物酶与胰腺炎组比较均明显下降(P＜0.05),胰腺组织病理学评分也显著降低.结论 缬沙坦对急性胰腺炎大鼠有明显的治疗作用.     

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用

目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0．01)，水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0．01)，但两者之间未见明显差别：水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论：急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。     

实验性胰腺炎鼠转染人体白介素(IL)-10基因的治疗

作者观察用人体细胞因子调节基因（IL－10）转染鼠胰腺后的转基因表达期限,以及对正常胰腺的影响和实验性急性胰腺炎时的抗炎作用。已知IL－1β和肿瘤坏死因子（TNF）－α是急性胰腺炎发展过程中的有害介质,阻滞这些细胞因子将有助于减轻胰腺炎的严重程度。先制备pMP6－IL－10质粒和阳离子脂质体／DNA。取20只雄性NIH鼠（20～25g）,腹腔内注射脂质体,内含100μgpMP6－hIL－10质粒,转染后1、2、7和14天处死鼠,收集血清作淀粉酶和脂肪酶测定。收获胰腺,游离其中总RNA,用10％缓冲甲醛固定后作组织学和原位多聚酶键反应（PCR…     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

p38MAPK信号途径抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中TNF-α表达的调控作用

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。方法采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,使用SB203580抑制P38MAPK信号传导通路,通过监测大鼠血清淀粉酶(Serum amylase,AMS)和TNF-α的表达检测,观察P38MAPK抑制剂SB203580对大鼠SAP发展和TNF-α表达水平的影响。结果 SAP组TNF-α的表达明显高于对照组。胰腺组织TNF-α的表达水平随胰腺炎病情的进展而升高(P<0.05),使用p38MAPK抑制剂可以显著降低TNF-α的表达(P<0.05)。结论 SB203580可能通过抑制胰腺组织p38 MAPK信号通路进而降低TNF-α的活性,减少炎症介质的释放,达到减轻胰腺损伤,治疗急性胰腺炎的目的。     

外源性白介素-10对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肝脏Bcl-2、Bax表达和肝细胞凋亡的影响

目的　探讨IL 10对急性坏死性胰腺炎 (ANP)肝损害大鼠肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达的影响。方法　采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型 ,随机分成 3组 :30只大鼠作为正常对照组 ,IL 10静脉注射治疗组 30只 ,急性坏死性胰腺炎组 30只 ,观察肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达变化 ,肝、胰腺组织病理改变。结果　建立ANP模型后 6h、12h、2 4h ,Bcl 2表达下降 ,Bax表达增高 ,伴有肝细胞凋亡数增高 ,IL 10治疗后 ,IL 10组Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,伴有肝细胞凋亡减少 ,肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论　肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达参与ANP发病机制 ,在急性坏死性胰腺炎早期给予IL 10对减轻肝脏、胰腺病变程度 ,改善预后可能是有益的。     

Human interleukin 10 gene therapy decreases the severity and mortality of lethal pancreatitis in rats

BACKGROUND: Studies have proven the validity of interleukin-10 (IL-10) in the treatment of experimental pancreatitis. Prophylactic human IL-10 (hIL-10) gene treatment attenuated the severity in cerulein models. Our research aims to study whether the therapeutic hIL-10 gene could decrease both severity and mortality in a lethal pancreatic model. METHODS: Severe acute pancreatitis (SAP) was induced by sodium taurocholate. A plasmid-hIL-10 construct (pcDNA3-hIL-10) complexed with cationic liposomes was administered to SAP rats by a single intraperitoneal injection. Levels of hIL-10 in the pancreas, liver, and lungs were determined by ELISA kits. The severity of pancreatitis was assessed in terms of serum amylase, histology, and tissue tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). Mortality, observed for 7 days, was evaluated for gene therapy or control groups. RESULTS: After hIL-10 gene therapy, hIL-10 levels in the pancreas, liver, and lungs increased significantly and the serum amylase, tissue TNF-alpha, and histological changes in pancreas, liver, and lungs decreased markedly. Therefore, mortality was significantly reduced in the hIL-10 gene therapy group, in which 70% of rats survived in the 7-day observation, while only 10% survived in untreated groups (P < 0.05). CONCLUSION: We found that liposome/hIL-10 gene therapy decreased severity and mortality in SAP, even carried out after SAP establishment, predicting a more convenient shift to clinical applications.     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠的保护及治疗作用

目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的保护及治疗作用并探讨其机制.方法 健康成年SD大鼠90只,随机分为对照组、对照+wort-mannin组、SAP组、SAP建模前+wortmannin组及SAP建模后+wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测建模后大鼠血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果 SAP组较对照组血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、BALF蛋白含量及胰腺组织MPO水平均显著升高(P<0.01),SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP建模前+wortmannin组与SAP建模后+wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P<0.01),胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻;两组数值间差异无统计学意义(P>0.05);对照+wortmannin组各项指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin对SAP大鼠有一定的保护及治疗作用,其机制可能包括抑制了胰腺腺泡细胞内P13K的活性,从而一定程度上减轻了钙超载及早期胰蛋白酶原的激活[1];抑制了中性粒细胞(PMN)内P13K信号转导通路的活化,使多种炎症细胞的括化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制.     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎及其肝损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液(SFI)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)及其肝损伤的保护作用和可能机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组.SAP组(n=18),采用逆行十二指肠胰胆管注射50%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型;SAP+SFI组(n=18),建模前2 h给予SFI 10 mL/kg(体质量)预处理.假手术(SO)组(n=6).建模成功后3,6,12 h,分别取下腔静脉血液、胰腺和肝脏组织,并记录腹水量.光镜下观察肝胰病理改变;全自动生化分析仪检测血液淀粉酶和ALT水平;半定量RT-PCR检测肝脏组织中肿瘤坏死因子TNF-α mRNA的表达;SP免疫组化法检测肝脏组织中核转录因子-kB(NF-kB)活性.结果 SAP组肝胰病理改变严重程度、腹水量、血清淀粉酶和ALT水平随时间推移不断升高,显著高于SO组(P<0.01);肝脏TNF-α mRNA表达明显升高,术后6 h最显著,均显著高于SO组(P<0.01或P<0.05);肝脏NF-kB活性明显增强,术后3h最显著,均显著高于SO组(P<0.01或P<0.05).与SAP组相比,SAP+SFI组各时点肝胰病理改变程度、腹水量均显著降低(P<0.01或P<0.05),血液淀粉酶和ALT水平显著降低(P<0.01或P<0.05),肝脏TNF-αmRNA表达显著减少(P<0.01或P<0.05),NF-kB活性显著降低(P<0.01或P<0.05).结论 SFI对大鼠SAP具有防护作用,并能减轻其肝损伤.保护肝脏的机制可能与抑制NF-kB活化进而下调炎性细胞因子TNF-α mRNA表达水平有关.     

区域动脉灌注5-FU改善大鼠重症急性胰腺炎相关的肺损伤

目的 研究区域动脉灌注（regional arterial infusion,RAI）5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及其可能的机制。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机分成3组：对照组（C组）、胰腺炎组（SAP组）、区域动脉灌注5-FU治疗组（5-FU组）。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠（1 mL/kg）建立SAP模型。5-FU组在诱导SAP模型后立即行区域动脉灌注5-FU（40 mg/kg）治疗,C组和SAP组区域动脉灌注等量的生理盐水。建模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,胰腺和肺脏组织送病理学检查,检测肺组织湿干比,肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性,血淀粉酶和血中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。结果 与C组比较,SAP组与5-FU组血淀粉酶、血中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）、肺组织湿干比、肺组织MPO均显著升高（P＜0.05）;与SAP组比较,5-FU组上述指标均显著下降（P＜0．05）。光镜下可见SAP组出现明显的肺损伤,5-FU区域灌注治疗后肺损伤减轻,病理学评分下降。结论 区域动脉灌注5-FU对大鼠重症急性胰腺炎相关的急性肺损伤有改善作用,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子的过度表达有关。     

BD针在重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型制备中的应用

目的 探讨BD针在重症急性胰腺炎急性肺损伤研究中大鼠模型建立的改良应用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(n=30)、假手术组(n=10),应用BD静脉留置针经十二指肠乳头逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸(0.1 mL/ks),建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型.模型组在建立后3 h、6 h、12 h检测大鼠血淀粉酶、血气分析、腹水量、肺含水量,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分.假手术组在术后12 h检测上述相关指标.结果 模型组较假手术组血淀粉酶、腹水量、肺含水率、PaCO2、胰腺和肺组织学评分明显升高(P＜0.05).同时PaO2,氧合指数明显降低(P＜0.05).结论 应用BD静脉留置针能有效制备简便、易复制、稳定性好的重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型.     

CO2气腹对大鼠重症急性胰腺炎胰腺病理及IL-6、E-选择素、P-选择素的影响

目的 研究腹腔镜手术时CO2气腹对SD大鼠重症急性胰腺炎病变局部、血淀粉酶、白细胞介素-6(IL-6)、E-选择素和P-选择素的影响. 方法 雄性SD大鼠50只,随机分为3组:CO2气腹组(n=20),5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法制备SAP动物模型后,以气腹机向大鼠腹腔内注入CO2(压力12 mm Hg,维持30 min);SAP组(n=20):建立SAP模型后关腹,不充入CO2;单纯手术组(n=10):仅开腹翻动胰腺后关腹.各组均于术后2.5 h处死动物,取静脉血测定血淀粉酶、白细胞介素-6、E-选择素和P-选择素的水平,并进行胰腺组织病理学检查. 结果 与单纯手术组相比,CO2气腹组和SAP组病理学评分、血清淀粉酶、白细胞介素-6、E-选择素和P-选择索均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000).与SAP组相比,CO2气腹组血白细胞介素-6明显降低,差异有统计学意义P=0.000;病理学评分(P=0.294)、血清淀粉酶(P=0.073)、E-选择素(P=0.126)和P-选择素(P=0.213)的差异无统计学意义. 结论 对于SAP大鼠,CO2气腹对白细胞介素-6有一定的抑制作用;对胰腺病理变化及E-选择素和P-选择素无明显影响.     

IL-10、IL-18在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系。方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组，动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT—PCR检测肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达，并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高（P〈0．05，P〈0．01）。SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=0．68，P〈0．01；r=0．72，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=0．74，P〈0．01；r=0．79，P〈0．01）呈正相关，而血清中IL-10水平和肺组织IL-10 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=O．62，P〈0．01；r==0．69，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=-0．66，P〈0．01；r=-0．60，P〈0．01）呈负相关。结论IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程，而IL-10对肺损伤有保护作用。     

MMP-9及其抑制剂对实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤的影响

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)对实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤的影响及其抑制剂 (BB 94)对重症急性胰腺炎 (SAP)继发肺损伤的预防作用。方法　SD大鼠随机分为 3组 :假手术组 (对照组 ,n =10 ) ,SAP组 (n =14 ) ,MMP抑制剂干预的SAP组 (干预组 ,n =15 )。SAP动物成模后 2 4h取材 ,检测各组肺湿重系数 ,血清淀粉酶量 ,白细胞数 ,支气管肺泡灌洗液细胞数、蛋白量 ,肺损伤评分 ,肺组织MMP 9表达等指标。结果　SAP组上述各项指标均显著高于的对照组和干预组 ,差异均有显著意义 (P <0 .0 1)。SAP组肺组织内MMP 9阳性呈高表达 ,其中强阳性为 6例 ,而对照组中仅有弱阳性表达 2例 ,干预组为弱阳性 5例 ;对照组和MMP组均显著弱于SAP组 (P <0 .0 1)。结论　在SAP发病中因炎性细胞受炎症因子的激活而大量释放MMP 9,这与SAP时肺的损害有密切关系。应用MMP抑制剂可减轻SAP的病理生理过程。     

重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子产生及吸收部位的研究

目的:探索重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)产生及吸收的部位,以及TNF与内毒素(CET)之间的关系.方法:采用逆行加压注入5%牛磺脱氧胆酸钠溶液复制SAP,采取门静脉、肝静脉及股动脉血,检测其血清TNF含量和门静脉血浆ET含量.结果:在SAP发展过程中门静脉血清TNF含量迅速升高;在6小时时肝静脉、股动脉血清TNF含量低于门静脉血清TNF含量(P<0.05);但股动脉血清TNF含量高于肝静脉血清TNF含量(P<0.05).门静脉血浆ET含量的升高明显迟于血清TNF含量的升高.结论:在SAP的恶性发展过程中,胰腺、肠道、脾脏及肺均是产生血清TNF的重要器官;肝脏是清除TNF的主要场所,血浆ET并不是血清TNF产生的始动因素.     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤治疗作用的观察

目的 :探讨中药清胰汤在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对急性肺损伤 (ALI)的保护机制 ,为临床用药提供确切的理论依据。 方法 :Wistar大鼠制备大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型 ,随机分成 3组 :假手术对照组 (SHAM) ,SAP模型组 (SAP) ,SAP +清胰汤治疗组 (QYT)。分别于造模后 2 4h测定动脉血气、血清淀粉酶的含量、血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF、IL - 6、MDA、SOD的含量、肺湿重 /干重比值以及肺组织病理学改变。 结果 :①SAP模型组内毒素、TNF、IL - 6、氧自由基、肺湿重 /干重比值均较SHAM组明显升高 (P <0 0 1)。动脉血气显示肺损伤严重 ,肺组织病理学形态改变加重。②QYT组各检测指标均较SAP组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 :清胰汤通过保护肠屏障 ,减少了细菌移位 ,降低血清中内毒素水平 ,防止过氧化损伤 ,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。