冲击伤时肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞膜内微粒分布的变化

冲击伤时肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞膜内微粒分布的变化朱国标，甘韶雨，张克俊，王正国，王声文业已证实，冲击伤时大鼠肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞结构和功能均有显著变化［１，２］，但对细胞膜结构的变化所知甚少［３］。本研究旨在采用冷冻蚀刻技术定量分析...     

瓦斯爆炸伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡和肺泡表面活性物质的变化

煤矿瓦斯爆炸造成的急性创伤是由烧伤、严重冲击伤、组织缺氧和有害气体中毒等多种因素所致的复合伤。肺脏是瓦斯爆炸伤的主要受害器官，但肺组织在瓦斯爆炸伤后的超微结构改变和分子生物学变化尚未见报道。笔者采用瓦斯爆炸致伤大鼠模型，观察大鼠肺脏形态学改变以及肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas／FasL的表达变化，同时检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡表面活性物质组分的变化，并观察甲基强的松龙（MP）对以上指标的影响，以期阐明瓦斯爆炸伤大鼠肺组织的病理变化和细胞凋亡与肺泡表面活性物质（PS）系统的改变及MP对其的影响。     

大鼠急性氧中毒时肺内氧自由基含量的变化(论著)

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）在大鼠急性氧中毒发生过程中的作用及其机理。方法：采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术检测大鼠肺组织内ＯＦＲ含量，同时观察了实验组动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果：在高压氧（ＨＢＯ）暴露组的大鼠肺内ＯＦＲ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ－ＨＢＯ惊厥组和ＶｉｔＥ－ＨＢＯ惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ环境能增加动物肺内ＯＦＲ含量；ＯＦＲ参与了急性氧中毒过程；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ具有一定的清除肺内ＯＦＲ的作用     

急性氧中毒小鼠肺组织IL-1β和IL-10含量的变化

氧中毒一般发生于高压氧治疗或常压下长时间吸入高浓度氧时,主要损伤部位是脑、肺和眼等组织。氧中毒最严重表现是惊厥发作,此时会伴有明显肺损伤,即发生肺型氧中毒[1-2]。肺型氧中毒发病机制错综复杂,其中炎症反应受到人们越来越多的重视。本研究应用酶联免疫吸附法( ELISA)检测急性氧中毒小鼠肺组织白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-10( interleukin-10,IL-10)水平的变化,以探讨炎症细胞因子在肺型氧中毒发生过程中的作用和意义。     

不同程度肺型氧中毒大鼠血气指标变化的实验研究

目的 通过测定高压氧暴露不同时间后大鼠的血气分析值,探究肺型氧中毒时体内酸碱平衡的动态改变.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为5组,分别暴露于2.3绝对压(ATA)、100％氧气中3、6、9、12 h,空气暴露组作为对照.出舱后观测大鼠生存率、行为改变、肺组织湿干比.抽取股动脉血,行血气分析.结果 在2.3 ATA、100％氧气暴露后大鼠体内酸碱平衡呈现动态改变.与空气暴露组相比,血气分析值在暴露后3h无明显改变;暴露6及9h组与暴露3h相比有显著的统计学差异;而暴露12h组与6及9h相比又有显著性差异.肺湿干比的结果显示,暴露3h组与空气暴露组相比无明显差异,暴露6、9及12 h组显著上调,12 h组与3、6及9h组相比明显增高.结论 高压氧导致的肺型氧中毒动物体内酸碱平衡紊乱,从代偿期向失代偿碱中毒过渡,最后发展至失代偿性酸中毒.血气分析值在判断肺型氧中毒的疾病发展阶段具有重要的指导意义.     

下体负压时肺血容量和扩散能力的变化

前言 下体负压(LBNP)导致血容量向足部转移而胸腔血容量减少。这种血容量转移已作过测算,但尚     

吸入常氧和低氧时通气无氧阈和呼吸模式的变化

在递增负荷运动中,呼吸模式并非以线性方式变化:潮气量(VT)开始呈线性增长,而呼吸频率(BF)增长缓慢,通常当运动负荷增至50%Vo_(2max)左右时,VT出现平台,而BF则开始迅速增长。VT和BF的这种变化均表现出与无氧阈同步发生的阈现象。运动中呼吸模式的变化反映了机械性约束和呼吸效率     

干细胞外泌体对肺型氧中毒的保护作用和机制

目的 探讨干细胞外泌体在肺型氧中毒中的保护作用及机制。方法 实验小鼠分为常压空气对照组、高压氧暴露组和高压氧外泌体干预组。在暴露前1 d给予磷酸盐缓冲液（PBS）和外泌体处理,0.23 MPa纯氧暴露8 h,分析肺部湿干比、炎症、渗出情况,病理切片分析肺损伤,并检测肺部细胞死亡、抗氧化相关分子表达。结果 干细胞外泌体预处理可明显减轻高压氧暴露引起的肺部损伤,降低湿干比,减少炎症因子分泌和肺部细胞凋亡。结论干细胞外泌体预防性给药可通过减少细胞死亡和炎症,减轻高压氧引起的肺型氧中毒。     

大鼠高氧暴露导致的肺泡内皮细胞结构和功能的变化(论著)

目的：进一步探索肺氧中毒的机理。方法：在大鼠常压高浓度氧（97％±2％）暴露的早期，观察肺血管紧张素转化酶（ACE）活性、脂质过氧化物（LPO）水平及肺泡毛细血管超微结构的变化。结果：随着肺ACE活性的下降和LPO水平的升高，部分肺泡内皮细胞（EC）出现胞浆水肿，同时肺泡毛细血管内白细胞、血小板明显增多。结论：肺泡EC胞膜功能的受损，尤其是胞膜结合的ACE活性下降所致对炎性介质清除的减少，可能起动了以肺泡EC胞膜通透性增高和炎细胞粘附为特征的早期肺氧中毒。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

为了观察低氧性肺动脉高压大鼠肺内ＶＥＧＦ内皮生长因子（ＶＥＧＦ）分布和水平的变化，将雄性大鼠２０只（体重２００ｇ～２２０ｇ）随机分为对照组（７只）和低氧组（１３只），低氧组采用常压低氧３周，对照组在同一实验室不进行处理，用ＲＭ—６０００型多道生理仪测...     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

将雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,体重２００ｇ～２２０ｇ,随机分为对照组（７只）和低氧组（１３只）。低氧组大鼠采用常压低氧（吸气氧浓度（ＦｉＯ２）为１０．０％±０．５％）３周。对照组置于同一实验室内,不进行特殊处理。经大鼠右侧颈外静脉插入微导管至肺动脉,以Ｒｍ－６０００型多道生理仪测定平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）,以阻抗微分法测定心输出量（ＣＯ）,计算血管阻力（ＰＶＲ）。取大鼠心脏,分离并称量右心室（ＲＶ）和左心室加室间隔（ＬＶ＋Ｓ）,两者比值可以反映右心室肥厚情况。将肺组织标本固定后,石腊包埋切片,进…     

急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化

本文利用我国特有的高原适应动物模型—青藏高原鼠兔(pika)与Wistar大鼠在大型低氧舱内模拟4000m、6000m高原低氧处理后,对在低氧性肺血管收缩反应(hypoxi pul monary vasoconstriction,HPV)中起重要作用的物质内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的变化进行对比研究,寻找其在Wistar大鼠和高原鼠兔之间表达的差异,以期为阐明高原鼠兔低氧适应的机制提供有用的线索。作者在平均海拔3800m,选取高原鼠兔24只,雌雄不限,体重155g±45g,按其低氧处理程度分成三组:2260m(西宁)组、4000m组、6000m组,每组8只。Wista…     

一氧化氮和氧化修饰低密度脂蛋白水平在乙醇中毒时的变化及其临床意义

目的　探讨乙醇中毒患者血清一氧化氮 (NO)和血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)的水平及其临床意义。方法　采用Griess法和ELISA法分别测定了 32例乙醇中毒患者血清中NO和血浆中ox LDL的水平,并与 40名健康对照组进行对比分析。结果　乙醇中毒组血清NO和血浆ox LDL水平分别为 (0. 49±0. 18 )μmol/L和 (0. 40±0. 12 )mg/L,其中NO水平比健康对照组 ( 0. 65±0. 20 )μmol/L明显降低 (P<0. 01 ),而ox LDL水平比正常对照组 (0. 34±0. 11 )mg/L明显升高 (P<0. 01 )。结论　NO和ox LDL可作为乙醇中毒并发动脉粥样硬化的监测指标。对乙醇中毒患者采用抗氧化剂治疗,有可能是防止乙醇中毒并发心脑血管事件及进一步损伤肝细胞和胃黏膜的一条有效途径。     

4.6 MPa氦-氧暴露时小鼠脑干诱发电位和脑电变化的初步观察

当潜水深度超过 ２５０ ｍ（２．６ ＭＰａ）后,高压氦氧环境对动物和人的神经系统产生明显的影响,由此而导致的一组症状称为高压神经综合征（ｈｉｇｈ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＨＰＮＳ）。ＨＰＮＳ表现在意识活动、运动系统和自主神经系统三个方面,神经电活动同时出现规律性的变化。运动系统的高兴奋状态（手指震颤、小肌群抽搐、癫痫样发作）与高级神经活动的抑制状态（记忆、思维能力下降）这一矛盾的表现,既增加了ＨＰＮＳ解释上的困难,同时给防治对策增加了难度。例如在呼吸气中加入麻醉性…