脑络通过急性脑缺血再灌注大鼠TXB2,PGI2及TNF含量的影响

目的 探讨中药复方制剂脑络通抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 采用急性全脑缺血再灌注模型鼠，观察脑络通过局部脑组织血流量，脑含水量，血中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）前列环素（ＰＧＩ２），肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量的影响。结果 脑络通可明显改善脑缺血后局部脑组织血流量，脑组织含水量亦较病理组显著减少，ＴＸＢ２．ＰＧＩ２／ＰＧＩ２，ＴＮＦ的异常升高得到明显改善。     

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ〈０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌注损伤有明显的保护作用。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

目的从氧自由基体系、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法采用沙鼠两颈总动脉结扎法脑缺血４５分钟再灌注４５分钟模型，于再灌注前腹注补阳还五汤（１４ｇ生药／ｋｇ）。家兔采用四血管夹闭法缺血３０分钟再灌注４５分钟模型，于缺血前静注该方（３．９ｇ生药／Ｋｇ）。结果①补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高（Ｐ＜０．０１），降低脑组织Ｎａ含量（Ｐ＜０．０５）和ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１），提高ＧＳＨ－ＰＸ活性（Ｐ＜０．０１。）②家兔实验表明，该方可降低脑组织ＴＸＢ２含量（Ｐ＜０．０５）和Ｃａ含量（Ｐ＜０．０５），提高６—Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论该方可对抗脑缺血再灌注损伤，其作用机理可能与防止脑内水钠潴留，对抗自由基的毒害作用，调节ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡及防止脑内钙积聚等有关     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A2及前列环素和环核苷酸的影响

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）升高和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－酮－ＰＧＦ_（１α））含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ）、活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气活血方（４．４ｇ／ｋｇ），发现活血方和益气活血方均可抑制再灌注后脑ＴＸＢ_２的升高，提高脑６－酮－ＰＧＦ_（１ａ）含量（Ｐ＜０．０５）。活血方还可抑制脑ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），黄芪则对此无明显影响。提示益气活血法通过改善脑局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ_２平衡而起作用，主要为活血药物作用。     

补阳还五汤和益气活血方抗脑缺血再灌注损伤机理的比较研究

比较了补阳还五汤和益气活血方对四血管夹闭模型免缺脑血再灌注损伤的影响，结果发现：１．两方均可明显抑制再灌注后脑组织ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织抗氧化酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１），提示两方均可对抗再灌注后自由基对脑组织的损伤，保护抗氧化酶，此为两者的共同作用机理之一．２．两方均可抑制再灌注组织ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量（Ｐ＜０．０５），提示调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡为两方另一相同的作用机理。３．补阳还五汤可显著抑制再灌注后脑组织Ｃａ含量的升高（Ｐ＜０．０５），而益气活血方对再灌注后脑组织Ｃａ的升高无明显的影响，提示补阳还五汤可对抗脑缺血再灌后脑细胞的钙超载，此为补阳还五汤与益气活血方作用机理的不同处之一。４．补阳还五汤不能明显抑制再灌注后脑组织ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），而注射益气活血方后脑组织ｃＡＭＰ含量升高不甚明显；提示益气活血方对脑组织ＣＡＭＰ的升高具有一定的抑制作用。此为两者作用机理的另一不同之处。     

糖肾安对糖尿病肾脏高滤过因素影响的实验研究

观察中药糖肾安对链脲霉素糖尿病大鼠肾脏病变的胰高血糖素（ＧＩ）、心钠素（ＡＮＦ）、血清和垂体生长激素（ＧＨ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的作用，并与开博通对照，旨在探讨糖肾安治疗糖尿病肾病早期和降低高滤过的机理。结果表明，模型组ＧＩ、ＡＮＦ、血和垂体ＧＨ、血浆ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均显著高于正常组（Ｐ＜０．０５～０．００１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ＜０．０１）；糖肾安组和开博通组垂体ＧＨ含量均较模型组降低（Ｐ＜０．００１）；糖肾安组的ＧＩ、ＡＮＦ、ＴＸＢ２水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显低于模型组（Ｐ＜０．０５～０．０１），并接近于正常组水平（Ｐ＞０．０５），而开博通组这些指标变化均不显著（Ｐ＞０．０５）。提示糖肾安防治糖尿病肾病早期的机理可能是其能够降低ＧＩ、ＡＮＦ和ＧＨ，以改善肾脏高滤过状态；调整ＴＸＡ２与ＰＧＩ２间平衡，抑制血小板活化和防止血管损伤及血栓形成     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

脑络通激活L—arg—No通路对缺血性脑损伤保护作用

本文通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血—再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）、血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）含量为观察指标，初步研究了脑络通过对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺血性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ——Ｎｏ通路来实现的。     

牛磺酸对脑缺血 再灌注大鼠脑组织中前列腺素水平的影响

 目的 研究牛磺酸(taurine,Tau)对大鼠脑缺血性损伤的保护作用。方法 采用Pulsinelli的大鼠四动脉阻断脑缺血/再灌注模型,用放免方法检测脑组织中与前列腺素代谢有关的一些指标及测定脑水含量。结果 Tau可降低缺血/再灌注大鼠脑组织中血栓素B〈sub〉2〈/sub〉(TxB〈sub〉2〈/sub〉)水平,使6-酮-前列腺素F〈sub〉1α〈/sub〉(6-Keto-PGF〈sub〉1α〈/sub〉)与TxB〈sub〉2〈/sub〉的比值提高,同时降低脑水含量。结论 Tau对大鼠脑缺血性损伤具有保护作用,其作用机制可能与其影响前列腺素系统的功能及降低脑水含量有关。     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响

目的：观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：用结扎大鼠两侧颈总动脉和迷走神经的方法复制脑缺血再灌注模型。观察血液中的NO、6－keto-PGF1α、TXB2含量变化。结果：软脉胶囊0．81g/kg,2.43g/kg能升高6－keto-PGF1吸α,NO含量,有降低TXB2趋势。结论：软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,其作用可能通过抑血小板聚集和升高NO来实现的。     

环维黄杨星干预高血压大鼠脑组织NPY与超微结构的研究

目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

益溶口服液对脑梗塞大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响

目的：观察益溶口服液对脑缺血大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响。方法：采用可逆性局灶性脑缺血大鼠模型与溶栓法相结合,模拟临床溶栓状态下形成再灌注,在此基础上观察益溶口服液对抗氧化能力、脑水肿、脑组织超微结构等指标的影响、结果：益溶口服液可减轻再灌注后脑组织水肿,明显提高大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)含量,抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞的损伤。结论：益溶口服液具有一定的脑保护作用。