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相似文献
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1.
填精补血化瘀方对小鼠脑内蛋白质、RNA合成的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
填精补血化瘀方可增加小鼠脑内[^3H]-亮氨酸、[^3H]-尿嘧啶核苷摄取量,消除环己酰亚胺对[^3H]-亮氨醚摄取的抑制作用。提示该方具有增强和调节脑组织蛋白质,RNA的合成速率的作用。  相似文献   

2.
填精补血化瘀方对小鼠学习记忆的改善作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
黄晖  颜正华 《中成药》1995,17(12):28-30
采用一次性被动回避反应──跳台法和避暗法,以及方向辨别性水迷宫法,观察了填精补血化瘀方对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响,结果表明,该方能明显改善东茛菪碱、戊巴比妥钠引起的小鼠学习记忆获得障碍,对抗环己酰亚胺造成的记忆巩固不良和40%乙醇引起的记忆再现不良。提示该方的促智作用是多方面的。  相似文献   

3.
填精补血化瘀方对老龄大鼠脑内单胺递质和M受体的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用高效液相色谱-电化学检测法和放射配基受体结合分析法(RBA)观察了填精补血化瘀方对老龄大鼠大脑皮层单胺类神经递质及其代谢物和M胆碱受体的影响,结果表明,该方有提高中枢单胺递质代谢活动,其趋向与青年鼠相近,并能增加M受体数量。  相似文献   

4.
高华红 《河南中医》2007,27(10):48-49
妇女不孕症是妇产科的疑难杂症之一,虽然病因有多种,但究其病机的关键,与肾精不足、气滞血瘀有直接关系[1].因此我们自2002~2006年在临床中采用益肾填精化瘀法对43例不孕症患者进行治疗,获得较满意疗效,现报道如下.  相似文献   

5.
马利兰小剂量持续给药4至5周导致小鼠慢性造血损伤,用中医填精补血方和活血生血方治疗4周后,比较观察各组小鼠骨髓、脾和胸腺光镜下结构。结果表明填精补血方能显著促进损伤小鼠骨髓、脾和胸腺的修复,揭示中医填精补血方不仅能改善骨髓造血,而且对免疫机能也有调节作用。实验中未见到活血生血方有此作用。  相似文献   

6.
填精化瘀口服液防治动脉粥样硬化的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
张冰  沈惠军 《新中医》1994,26(12):52-53
药理实验显示,填精化瘀口服液具有明显的降低实验动物血清总胆固醇水平、升高血清高密度脂蛋白、降低AI值、改善血液流变学、减少动脉壁硬化面积等作用,是具有防治动脉粥样硬化综合效应的有效方剂。  相似文献   

7.
张景岳所创填精补血治形法在证治上提出了与前人不同的看法,本文不仅论证了填精补血治形法的实质即命门真阴之治,而且就填精补血治形法从治病求本,责之命门;填精补血,法宜温润;阴中求阳,阳中求阴;补肾填精,用重用纯4个方面进行了详尽的阐述,以期裨益临床。  相似文献   

8.
张冰  沈惠军 《新中医》1994,26(12):52-52
药理实验显示,填精瘀口服液具有明显的降低实验动物血清总胆固醇水平,升高血清高密度脂蛋白、降低AI值,改善血液流变学,减少动脉壁硬化面积等作用,是具有防治动脉弱样硬化综合效应的有效方剂。  相似文献   

9.
竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的研究竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠存活率、神经症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200、100、50mg/kg)能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经症状(P<0.01),提高动物的存活率(P<0.01),降低动物血清LDH的含量(P<0.01)。结论竹节参总皂苷对局灶性脑缺血有明显的保护作用。  相似文献   

10.
【目的】 探讨化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑神经保护作用。【方法】 将100只SD大鼠随机分为假手术组(蒸馏水灌胃),模型组(蒸馏水灌胃),化瘀通络汤低、中、高剂量组(7.65、15.30、30.60 g/kg对应灌胃),脑心通组(步长脑心通溶液0.864 g/kg灌胃)。各组大鼠连续灌胃7 d后,除假手术组,其余各组大鼠采用改良线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。于造模后24 h采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能。处死大鼠后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死范围,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理损伤变化,甲苯胺蓝染色法观察大鼠脑组织神经细胞形态及受损情况,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色法观察大鼠神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)表达水平。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P < 0.05),脑梗死体积增大(P < 0.05),大脑组织出现明显病理损伤,神经细胞凋亡率增加(P < 0.05),梗死区域 bFGF 蛋白表达水平降低(P < 0.05),血清中 IL-6 表达水平升高(P <0.05);与模型组比较,化瘀通络汤各剂量组上述指标得到明显改善,效果与脑心通组相当。【结论】 化瘀通络汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠有神经保护作用。  相似文献   

11.
目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P<0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P <0.05,或P<0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.  相似文献   

12.
目的:研究当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察当归补血汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗死面积、脑梗死率和脑含水量等影响。通过当归补血汤原提液与超滤液的对比考察超滤液的脑保护作用是否变化。结果:当归补血汤提取液与超滤液对各因素的影响没有组间差异。结论:当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,减少超滤液服用剂量未对疗效有显著影响,超滤技术可用于当归补血汤提取液的纯化过程。  相似文献   

13.
目的:研究补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管生成和神经功能恢复的影响。方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞,缺血90min后再灌,缺血后24h开始灌胃补阳还五汤,1天1次,连续14天,在缺血后第1、3、7、14天分别采用肢体放置实验、错步实验和粘胶揭除实验评价感觉运动功能;采用免疫组化检测缺血周边区微血管密度(microvessels density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:与模型组比较,补阳还五汤不仅能显著提高肢体放置实验成绩,减少错步次数和缩短粘胶揭除潜伏期(P<0.05或P<0.01),而且能显著增加缺血周边区vWF阳性血管和VEGF阳性细胞数量(P<0.01)。结论:补阳还五汤能促进脑缺血后神经功能恢复,机制可能与其促进缺血周边区血管生成和VEGF表达有关。  相似文献   

14.
目的探讨镇肝熄风汤合活血化瘀汤治疗中风急性期的临床疗效。方法选取在2019年1月—2020年1月本溪市中医院收治的中风急性期患者80例,依据随机数字表法分成2组,对照组40例给予常规西药治疗,观察组40例采用镇肝熄风汤合用活血化瘀汤治疗,对比2组治疗效果。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05),而日常生活活动能力评分显著高于对照组(P<0.05)。结论针对中风急性期患者,采用镇肝熄风汤联合活血化瘀汤施治,效果好,能改善其神经功能,提高日常生活活动能力,临床应用价值突出。  相似文献   

15.
目的: 通过当归补血汤对缺氧血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤调控缺氧血管内皮细胞增殖的可能分子机制。 方法: 应用连二亚硫酸钠溶液建立缺氧血管内皮细胞(EA.hy926)模型(以下简称缺氧模型),不同剂量当归补血汤干预24 h后,CCK-8法观察缺氧血管内皮细胞的增殖;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。 结果: 与正常血管内皮细胞比较,缺氧后血管内皮细胞增殖能力显著下降(P<0.01);当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞及缺氧血管内皮细胞的增殖,其中高、中剂量组促进缺氧血管内皮细胞增殖的幅度明显大于促正常血管内皮细胞增殖的幅度(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进缺氧血管内皮细胞VEGF,VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关,抑制缺氧血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。 结论: 当归补血汤能够促进缺氧血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。  相似文献   

16.
目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。  相似文献   

17.
目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数.与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。  相似文献   

18.
目的:研究当归补血汤提取液的相状态。方法:通过HPLC检测阿魏酸、HPLC-ELSD检测黄芪甲苷、紫外分光光度法检测总多糖、双缩脲法检测蛋白质,并以激光衍射法检测粒径和粒径分布,结合光学现象,描述当归补血汤的相状态。结果:可以测得当归补血汤中阿魏酸、黄芪甲苷、总多糖和蛋白质的含量,提取液中分散相质点的粒径主要分布于50~100 nm和1 000 nm以上,并可以观察到明显的丁达尔现象。结论:当归补血汤含有以均相状态存在的真溶液和非均相状态存在的胶体溶液、混悬液或乳浊液,为混合分散体系。  相似文献   

19.
目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移的影响.方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌.将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12g.kg-1,1次/d,连续3周.另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组.分别在给药后1,2,3周进行行为学评分;并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg· kg -1,各连续3d.2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积;免疫组化检测BrdU阳性细胞;酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P <0.05或P< 0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P< 0.05或P< 0.01).与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(o.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P<0.01);降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)%,(10.3±0.40)%,明显低于模型组的(35.2±6.3)%,(29.8±6.9)%,(P<0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P<0.01);给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71) pg·mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg·mg-1(P< 0.05).结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的.  相似文献   

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