过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染

目的 为了解幽门螺杆菌感染和过敏性紫癜的关系。以探讨过敏性紫癜的病因并指导治疗。方法 对6例过敏性紫癜患儿取血检测幽门螺杆菌抗体（HP-IgG)，做^13C-尿素呼吸试验（^13C-UBT)，同时结合胃镜检查分析；确诊幽门螺直菌感染后给予“三联”方案治疗并进行随访。结果 本组6例过敏性紫癜患儿的血HP-IgG均为阳性；4例胃镜检查有胃炎和（或）十二指肠炎，其中3例胃镜检见幽门螺杆菌病原体（HP）。结论 幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一。对过敏性紫癜患儿做有关HPI检查是必要的；对于确诊HPI的患者应及时螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一，对过敏性紫癜患儿做有关HPI检查是必要的；对于确诊HPI的患者应及时给予“三联”方案治疗。     

儿童腹型过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的：探讨腹型过敏性紫癜(HSP)的发病及反复发作与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法对36例腹型HSP及32例非腹型HSP中的16例进行胃、十二指肠内镜检查并行快速尿素酶试验,另设30例健康儿童作为对照组。3组均进行14C尿素呼气试验、血清抗HP抗体检测。结果36例腹型HSP患儿HP阳性21例（58.3%）, 其中反复发作16例,HP阳性13例（81.3%）,首次发作20例HP阳性9例（45.0%）。32例非腹型HSP患儿HP阳性9例（28.1%）;对照组HP阳性2例（6.7%）。三组比较差异具有非常显著性意义（χ2=14.7,P<0.01）,反复发作与首次发作比较差异具有显著性意义（χ2 =4.49,P<0.05）。结论 腹型HSP的发病及反复发作与HP感染有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：367-369］     

幽门螺杆菌感染与过敏性紫癜相关性的研究

目的　研究幽门螺杆感染与过敏性紫癜的关系并指导治疗。方法　对1 0 2例过敏性紫癜患儿全部进行幽门螺杆菌的检测,阳性者在常规治疗的基础上进行抗幽门螺杆菌治疗。结果过敏性紫癜患儿中4 3 1 4 %感染幽门螺杆菌,给与对抗HP正规治疗,过敏性紫癜症状控制快,复发少。结论　幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的诱因之一     

过敏性紫癜的胃肠道表现及其与幽门螺杆菌的关系

目的 了解过敏性紫癜的胃肠道表现及胃镜下粘膜改变特点,探讨其与幽门螺杆菌(HP)的关系。方法 对83例腹型过敏性紫癜进行分析,19例行胃镜检查。结果 腹型过敏性紫癜以腹痛、呕吐等为主要胃肠道表现,胃镜下粘膜呈斑、点状出血或糜烂改变,HP阳性率78.9%,抗生素治疗有效。结论 腹型过敏性紫癜可能与HP感染相关。     

慢性过敏性紫癜合并幽门螺杆菌感染一例

患儿男 ,1 4岁。因皮疹、尿检异常 5d入院。于上呼吸道感染、过度运动、食猪肉后出现紫癜样皮疹伴腹痛 ,尿色正常。体格检查 :神清、精神反应好 ,营养发育正常 ,双下肢可见鲜红色高于皮面的斑丘疹 ,大片融合 ,臀部及双上肢散在皮疹 ,并见较多陈旧皮疹痕迹 ,心肺检查无异常 ,腹软 ,无压痛 ,四肢关节无肿痛 ,眼睑及下肢无浮肿。实验室和辅助检查 :血常规 :白细胞、血小板正常。尿常规 :蛋白 (+)～(+++) ,潜血 (- )～ (+++)。便潜血 (- )。血白蛋白、尿素氮、肌酐正常 ,胆固醇正常。ASO稍高 ,CRP、ESR正常。血C3、C4 正常 ,循环免疫复合物…     

过敏性紫癜伴幽门螺杆菌感染患儿肠道菌群变化的研究

目的 研究过敏性紫癜(HSP)伴有幽门螺杆菌(H.pylori)感染患儿肠道菌群的变化.方法 随机收集40例HSP患儿及40例正常儿童的粪便标本,先用快速免疫检测卡进行粪便幽门螺杆菌抗原(HpSA)检测,判定有无H.pylori感染.然后提取两组粪便标本目标细菌DNA,采用16SrRNA荧光定量PCR技术对两组粪便标本中的双歧杆菌和大肠杆菌进行定量分析和比较.并计算双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)比值.结果 HSP患儿H.priori检出率为50.0%,正常儿童为27.5%(x2=4.266.P<0.05).双歧杆菌在HSP伴H.Pylori感染组和HSP非H.pylori感染组分别与正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组相比,数鼍明显减少(P<0.008 3);大肠杆菌在正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3),在HSP伴H.pylorii感染组与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3).B/E值在HSP伴H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组、正常儿童H.priori感染组和正常儿童非H.pylon感染组相比,数值明显降低(P<0.008 3).结论 HSP患儿H.pylori检出率较正常儿童明显增多,HSP发病可能与H.pylori感染有关.HSP伴H.pylori感染和HSP非H.pylori感染患儿肠道双歧杆菌均较正常儿童减少,HSP伴H.pylori感染患儿肠道大肠杆菌较HSP非H.pylori感染息儿升高,HSP伴H.pylori感染患儿B/E值明显降低,提示HSP患儿肠道菌群失调明显.     

幽门螺杆菌感染与过敏性紫癜相关性的研究

目的 研究幽门螺杆感染与过敏性紫癜的关系并指导治疗。方法 对102例过敏性紫癜患儿全部进行幽门螺杆菌的检测，阳性者在常规治疗的基础上进行抗幽门螺杆菌治疗。结果 过敏性紫癜患儿中43．14％感染幽门螺杆菌，给与对抗HP正规治疗，过敏性紫癜症状控制快，复发少。结论 幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的诱因之一。     

儿童过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染关系初步探讨

过敏性紫癜(HSP)为儿童时期常见病,占小儿风湿性疾病首位。其临床表现多样,其中约60％出现消化道症状,以腹痛最多见。发病诱因以感染占第一位,可为链球菌、支原体、EB病毒及微小病毒B19感染,而幽门螺杆菌(H．pylori)感染诱发儿童过敏性紫癜国内尚未见报道。本研究通过对过敏性紫癜伴腹痛患儿行胃镜检查及H．pylori检测,探讨H．pylori感染与过敏性紫癜发病及复发的关系。     

幽门螺杆菌在儿童特发性血小板减少性紫癜的感染状况分析

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿幽门螺杆菌(Hp)感染状况及相关危险因素。方法用粪便检测Hp抗原及血清检测Hp抗体两者联合检测62例慢性ITP患者,88例急性ITP患者及150例健康儿童,两者均为阳性判断为Hp感染。对每个研究对象进行问卷调查。结果急、慢性ITP患儿、健康儿童三者感染率比较无统计学意义(P<0.05)。HP感染家族史、口嚼食物喂养史、啃手指/笔/玩具、低人均居住面积为ITP患儿Hp感染的易感因素;年龄小、有专用餐具为ITP患儿Hp感染的保护因素。结论本研究不表明Hp感染与ITP发病相关。     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是以自身抗体介导的血小板破坏为特征的一组疾病,近年来许多研究显示部分成年人ITP的发生与幽门螺杆菌(Hp)感染密切相关,清除Hp后ITP患者的血小板数量有明显提高.研究认为Hp相关的ITP与抗原交叉反应有关,但其确切机制目前尚不明确;儿童ITP是否需要清除Hp治疗,国内外也存在争议.     

慢性特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法采用粪便Hp抗原(HpSA)检测21例cITP患儿及30例对照组儿童Hp感染率,对Hp阳性感染的cITP患儿进行1周根除治疗,包括阿莫西林(冲剂)50mg/(kg.d),3次/d;克拉霉素片15mg/(kg.d),2次/d;奥美拉唑片0.8mg/(kg.d),1次/d。4周后再行HpSA检测Hp根除情况,同时监测治疗后4、8、12周血小板数。结果经HpSA检测,21例cITP中4例感染Hp,感染率为19.05%,与对照组16.67%比较差异无统计学意义(P>0.05)。4例Hp阳性的cITP患儿根除治疗均获成功,其中3例血小板数明显升高。结论儿童cITP的Hp感染率不高,可能Hp不是儿童cITP病因之一。感染Hp的cITP患儿经成功根除Hp后,血小板数恢复。Hp根除治疗可能成为部分并Hp感染的cITP患儿非免疫抑制疗法的一种新选择。     

儿童胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨儿童胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法对本院2002-2006年经胃镜活检及病理诊断的36例胃息肉患儿Hp感染情况进行分析。并与同期胃镜检查无异常且病理报告正常的35名对照组儿童Hp感染情况进行比较。结果胃息肉组Hp感染率为16.67%(6/36例),对照组Hp感染率为14.29%(5/35例)。二组比较无显著性差异。6例Hp检查阳性胃息肉患儿经根除Hp治疗,0.5 a后复查胃镜发现4例炎性息肉消失。结论Hp感染与儿童胃息肉无明显相关性。但胃炎性息肉的发生可能与Hp感染有关。根除Hp治疗可使部分炎性息肉消失。     

慢性结节状胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的观察儿童慢性结节状胃炎幽门螺杆菌(Hp)感染状况及病理组织学改变。方法对经胃镜检查有结节状改变的慢性胃炎患儿41例,男17例,女24例,进行快速尿素酶试验和病理组织学检查,并进行血清Hp抗体检测。所有患儿用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联除菌治疗,3个月后行胃镜随访。结果结节状胃炎41例患儿中Hp感染39例,感染率95%;胃黏膜活检病理显示所有病例均有慢性炎性细胞浸润,且黏膜固有层内淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成。所有患儿经成功除菌治疗3个月后36例胃镜随访胃窦部结节状隆起消失,病理证实淋巴滤泡消失,炎性细胞明显减少。结论儿童慢性结节状胃炎是一种特殊类型的胃炎,为儿童Hp感染后的典型表现,Hp根除治疗是儿童结节性胃炎有效的治疗方法。     

儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的关系

目的探讨儿童幽门螺杆菌（Hp）感染与缺铁性贫血（IDA）之间的关系。方法对90例有消化道症状的患儿进行胃镜检查和Hp检测,根据检查结果分为Hp阳性观察组和Hp阴性对照组。病例均检测血常规、血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、总铁结合力（TIBC）等IDA指标。结果观察组44例中IDA23例,IDA发病率为52.27%;对照组46例中IDA8例,IDA发病率为17.39%;二者比较差异有统计学意义（χ^2=12.12P〈0.05）。结论儿童Hp感染与缺铁性贫血有关,Hp感染可能为IDA的发病因素之一。     

儿童幽门螺杆菌感染临床检测方法评价

目的探讨适合检测儿童幽门螺杆菌(Hp)抗原的方法。方法对2000年9月-2006年2月儿科消化专科门诊及住院937例患儿行13C尿-素呼气试验(13C-UBT)。其中96例行胃黏膜活检标本检测;557例行Hp粪便抗原(HpSA)检查。2003年4月-2004年4月105例患儿同时进行13C-UBT及HpSA检测,以13C-UBT作为诊断标准。结果1.13C-UBT阳性检出率为41.7%,胃镜取胃黏膜活检的Hp抗原阳性检出率40.6%,HpSA的抗原阳性检出率为38.2%,三者间无统计学差异。2.同时行13C-UBT及HpSA患儿105例,13C-UBT阳性率为41.9%,HpSA阳性率为39.0%,以13C-UBT为诊断标准,HpSA检测Hp感染敏感性为91.8%、特异性为81.8%、一致性Kappa系数为0.743(P=0),13C-UBT与HpSA检测阳性检出率无统计学差异(P=0.388)。结论13C-UBT与HpSA 2种检测方法均可作为临床非侵入性检测Hp抗原有效方法,且HpSA更简便、非侵入、经济,是儿童及家长更易接受的诊断儿童Hp感染的有效方法。     

肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用

目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。     

幽门螺杆菌感染对儿童铁营养的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对儿童铁营养状况影响。方法对127例6~14岁儿童根据酶联免疫吸附法检测血清Hp抗体及Hp抗原(HpSA)测定,分为Hp感染组和非Hp感染组。Hp感染组和非Hp感染组儿童同时测定血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)、红细胞平均体积(MCV)。结果Hp感染组61例,非Hp感染66例,总感染率48.4%。其中6~9岁感染率38.5%,10~14岁感染率58.1%;两组感染率比较差异有显著性意义(χ2=4.89 P<0.05)。Hp感染组Hb、SF、SI、MCV分别为(111.20±3.84)g/L、(12.40±5.81)μg/L、(7.60±3.21)μmol/L、(75.38±3.78)fL,非Hp感染组Hb、SF、SI、MCV分别为(126.20±6.25)g/L(、24.20±6.92)μg/L(、11.30±4.93)μmol/L(、82.80±3.24)fL,感染组与非感染组比较有显著性差异(P均<0.01)。结论儿童Hp感染率随年龄增长而递增;Hp感染儿童与铁缺乏及缺铁性贫血有密切关系。     

柯萨奇病毒感染与过敏性紫癜的关系

目的探讨过敏性紫癜(HSP)与柯萨奇病毒(CBV)感染的关系。方法 ELISA法检测118例HSP、60例肺炎和30 例健康儿童静脉血中CBV、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)、EB病毒(EBV)和肺炎支原体(MP)等病原特异性IgM,速率法检测其血心肌酶谱。结果 1．HSP组病原感染阳性:CBV 58例(49．1％)、RSV 2例(1．7％)、ADV 1例(0．8％)、EBV 10例 (8．5％)、MP 3例(2．5％),CBV感染率与同期肺炎及健康儿童比较有显著性差异(P<0．05)。2．HSP皮疹反复组CBV-IgM阳性率与非反复发作组比较有显著差异(P<0．05)。3.CBV感染与无CBV感染患儿CK-MB、LDH、HBDH比较有显著性差异。4． CBV感染患儿中HSPN(HSP肾炎)组与非HSPN组心肌酶谱比较无显著差异。结论 CBV感染可能是HSP的重要诱发原因。 HSP反复发作和心肌酶谱异常与CBV感染有关。     

转录因子T-bet、GATA-3在过敏性紫癜患儿发病机制中的作用

目的 探讨转录因子T-bet和GATA-3在过敏性紫癜(HSP)患儿发病机制中的作用.方法 本院儿科2009年2月-2010年2月收治急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(健康对照组).采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测其外周血单个核细胞T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达.应用Luminex-100液相芯片技术检测其血浆细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ水平.结果 HSP组患儿外周血单个核细胞T-bet mRNA相对表达水平(53.98±35.79)低于健康对照组(181.56±96.90)(P＜0.001).GATA-3 mRNA相对表达水平(964.30±655.18)高于健康对照组(78.09±57.20)(P ＜0.001).HSP组血浆细胞因子IL-2[( 16.54±7.38) ng?L-1],IFN-γ[(11.31±8.02) ng?L-1]的表达显著低于健康对照组[(35.73±22.66) ng?L-1,(30.67±21.29) ng?L-1](P＜0.001,0.05),IL-4[(74.66±26.15) ng.L-1]的表达高于健康对照组[(51.81±27.76) ng?L-1].IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.882,P＜0.01);IL4水平与GATA-3 mRNA的表达呈正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 HSP患儿急性期存在Th1/Th2失衡,主要表现为Th2优势活化,该失衡与其特异性转录因子T-bet mRNA表达降低、GATA-3 mRNA 表达增高有关,本研究为阐明Th1/Th2失衡的分子机制之一提供了实验依据.