幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例,分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例,采用Warthin—Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况,采用免疫组化S-P法检测p53。结果GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组,差异有统计学意义（P〈0．05）。3组Hp阳性患者p53阳性表达率均高于Hp阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与胃癌的发生密切相关,与细胞凋亡调控蛋白p53可能存在相互协同的关系。     

胃癌及癌前病变中PCNA和Caspase-3的表达及其与Hp感染的关系

目的探讨PCNA和Caspase-3在胃癌及癌前病变中的表达及其与Hp感染的关系。方法应用快速尿素酶试验与吉姆斯染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化法对各种病变胃组织PCNA和Caspase-3的表达进行检测。结果①胃癌及癌前病变组PCNA表达及Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）,而Caspase-3的表达显著低于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）;②Hp感染阳性组PCNA及Caspase-3表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05）。结论Hp感染可能通过促进PCNA及Caspase-3基因蛋白的过度表达,从而使胃黏膜细胞增生与凋亡平衡失调诱发癌变。     

幽门螺杆菌、端粒酶基因和p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、端粒酶基因（hTERT）、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性。方法采用特殊染色、免疫组化和原位杂交方法，分别检测130例石蜡包埋标本中的Hp感染、p53蛋白和hTERT mRNA的表达。结果①在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、非典型增生和胃癌患者中Hp的感染率分别为40％、60％、70％和72．5％。胃癌与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义（P〈0．05）。四种病变中p53蛋白的表达率分别为5％、25％、50％、62．5％，其中胃癌与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎比较差异有统计学意义（P〈0．01）。hTERT mRNA的表达率分别为0、10％、30％、78．75％，胃癌与慢性萎缩性胃炎、非典型增生相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②Hp感染阳性的胃癌病例，p53、hTERT mRNA阳性的表达率明显高于Hp阴性胃癌病例（P〈0．05）；p53阳性的胃癌中端粒酶基因表达均为阳性，p53阴性的胃癌中有部分端粒酶基因表达阳性（66．7％）。结论Hp感染与p53基因的突变、hTERT活性密切相关；p53基因突变可导致端粒酶活化，但端粒酶激活可能不完全依赖于p53基因的调控。     

幽门螺杆菌感染胃粘膜癌变过程中基因表达的研究

目的 进一步探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生发展过程中作用的分子 机制。方法 胃镜活检及手术切除组织病理诊断为胃粘膜病变327例,免疫组化法检查抑癌基因与凋亡调节基因蛋白的表达。Hp阳性由CLOtest结合病理染色／∧14C尿素呼吸试验而确定。结果Hp阳性组慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生p16阳性表达率均显著低于Hp阴性组（P＜0．05、P＜0．01）。而Hp阳性组肠化或异型增生bcl－2阳性表达率均显著高于Hp阴性组（P均＜0．05）。p53阳性表达率在Hp阳性及阴性胃癌组之无显著性差别。结论 在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下bcl－２基因过度表达,并与Hp感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,下Hp感染无明显相关性。     

幽门螺杆菌在胃癌组织中的感染情况及其与ABCE1基因的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌( helicobacter pylori, Hp)在胃癌组织中的感染情况及其与ABCE1基因的相关性。方法检测44例胃癌和38例癌旁正常胃组织标本Hp感染情况;采用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)和蛋白印记( Western blot)技术检测Hp阳性、阴性胃组织中ABCE1 mRNA、ABCE1蛋白表达情况。结果胃癌组织中Hp感染率显著高于癌旁正常胃组织(P<0．05);低分化胃癌组织Hp感染率显著高于中-高分化胃癌组织(P<0．05);Hp阳性胃组织中ABCE1 mRNA及ABCE1蛋白表达均显著高于Hp阴性胃组织(P<0．01);低分化胃癌组织ABCE1 mRNA及ABCE1蛋白表达均显著高于中-高分化胃癌组织(P<0．05)。结论胃癌的发生、发展与Hp感染及ABCE1基因表达有关,临床可通过Hp和ABCE1基因检测筛查早期胃癌,及时治疗,以降低病死率、改善患者生存质量。     

贲门黏膜癌前病变与胃不同位点Hp感染关系的研究

目的研究胃不同位点幽门螺旋杆菌感染与贲门黏膜癌前病变发生的关系。方法以我国上消化道肿瘤高发区江苏省扬中市上消化道内镜普查中2531例Hp阳性的当地居民为研究对象,在胃的不同位点(幽门前区0、6、9、3点方向各一块分别命名为Hp1、Hp2、Hp3、Hp4,胃角、胃小弯、胃底大弯、贲门嵴根各一块分别命名为Hp5、Hp6、Hp7、Hp8)取活检,活检组织经HE染色进行病理诊断,Giemsa染色找Hp。结果 Hp7阳性人群贲门黏膜癌前病变的发生率为8.35%,显著高于Hp7阴性人群的发生率(x2=5.31,P<0.05);单一Hp7阳性人群贲门黏膜癌前病变的发生率为56.25%,显著高于非单一Hp7阳性人群的发生率(x2=52.37,P<0.05);其他位点Hp阳性人群贲门黏膜癌前病变的发生率显著低于阴性人群(P<0.05)。结论贲门嵴根部位黏膜癌前期病变与胃底大弯Hp感染呈正相关,与其他部位的Hp感染呈负相关,根除Hp感染治疗有助于降低贲门癌发生的风险。     

胃癌和胃癌前病变COX-2表达与Hp感染的相关性研究

目的：探讨诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病变中的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）的相关性。方法选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组）、60例萎缩性胃炎患者（B组）、30例浅表性胃炎患者（C组）,使用免疫组织化学法对3组患者的胃黏膜COX-2水平进行检测。结果 B组肠上皮化生（IM）患者的Hp阳性检出率最高,异型增生（Dys）与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。 A、B组的Hp阳性检出率均显著高于C组患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达,3组差异均无统计学意义（P〉0.05）;COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显著高于Hp阴性胃黏膜病变（P〈0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌细胞的COX-2表达,COX-2表达过度、Hp感染都是胃癌发生的重要因素。     

胃癌分化程度、淋巴结转移和Hp感染与Bcl-2基因表达的关系

目的 了解胃癌的分化程度、淋巴结转移和Hp(幽门螺杆菌)感染与Bcl-2基因表达的关系,探讨Hp在胃癌发生、发展过程中的机制.方法 应用免疫组化和Warthin-Starry染色方法对76例胃癌组织中Bcl-2基因蛋白表达情况和幽门螺杆菌感染情况进行检测.结果 无淋巴结转移24例,Bcl-2阳性14例,有淋巴结转移52例,Bcl-2阳性35例,两者之间差异无显著性(P＞0.05).分化型腺癌23例,Bcl-2阳性14例,低分化腺癌53例,Bcl-2阳性25例,两者之间差异有显著性(P＜0.05).46例Hp阳性病例中,Bcl-2阳性36例,30例Hp阴性病例中,Bcl-2阳性16例,两者之间差异有显著性(P＜0.05).结论 Bcl-2基因表达与胃癌淋巴结转移无关,与胃癌的分化程度和Hp感染有关.分化型胃癌Bcl-2基因表达高于低分化型胃癌,Hp阳性胃癌患者Bcl-2基因表达高于Hp阴性患者.Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定的作用.     

Hp感染、p53、 ASPP2、 iASPP表达与胃癌及癌前病变关系的临床研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌(GC)发生中与p53、ASPP2、iASPP基因表达的关系.方法 收集2011年5月～2013年4月聊城市人民医院140例疑似GC患者的胃黏膜标本,男性83例,女性57例,年龄38～69岁,平均52.5岁.病理学检查结果证实,胃部良性病变(BGD)组29例,胃癌前病变(pre-Ca)组47例,GC组64例.采用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃病黏膜组织中Hp感染情况,采用免疫组化S-P法检测p53、ASPP2、iASPP基因蛋白表达情况.结果 GC组、pre-Ca组Hp感染率明显高于BGD组(P＜0.05).iASPP、p53及ASPP2在Hp阳性pre-Ca组和Hp阳性GC组中的阳性表达率均高于Hp阳性BGD组(P＜0.05).iASPP、p53在Hp阳性GC组中的阳性表达率高于Hp阳性pre-Ca组(P＜0.05).结论 Hp与GC的发生密切相关,在GC的发生、发展过程中,Hp感染与细胞凋亡调控蛋白p53、ASPP2、iASPP可能存在相互协同关系.     

CagA~+Hp感染及COX-2的表达与胃癌的相关性研究

目的 :探讨胃癌组织中CagA+ Hp株感染与COX 2表达的关系 ,为胃癌的防治寻找有价值的实验和理论依据。方法 :以 37例胃癌 (GC)及 4 4例浅表性胃炎 (CSG)患者为研究对象 ,采用PCR技术对Hp感染胃黏膜组织中CagA基因进行扩增检测 ,并通过免疫组化方法检测胃黏膜活检标本的COX 2的表达水平。结果 :CagA阳性率在GC组显著高于CSG组 (P <0 .0 5 ) ;COX 2的阳性表达率在GC组与CSG组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;CagA+ 组的COX 2的阳性表达率高于CagA 组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :CagA+ Hp菌株感染可能上调胃癌组织中COX 2的表达 ,CagA+ Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中可能起重要作用。     

赣南地区幽门螺旋杆菌与2型糖尿病和代谢综合征相关性研究

目的:探讨赣南地区幽门螺旋杆菌(Hp)与2型糖尿病(T2DM)和代谢综合征(MS)的相关性。方法:采用多阶段随机抽样的横断面研究方法,抽取2020年11月—2021年4月赣南地区常住人口3200例为研究对象,比较Hp阳性组与Hp阴性组的T2DM和MS发病率,T2DM和MS患者Hp阳性组与Hp阴性组的临床相关指标。结果:Hp阳性组T2DM和MS发病率明显高于Hp阴性组,T2DM患者Hp阳性组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于Hp阴性组,MS患者Hp阳性组体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、HbA1c、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显高于Hp阴性组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于Hp阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:赣南地区Hp感染与T2DM和MS的发生密切相关,加强Hp的筛查及根治对这两种疾病具有重要意义。     

赣南地区幽门螺旋杆菌与2型糖尿病和代谢综合征相关性研究

目的:探讨赣南地区幽门螺旋杆菌(Hp)与2型糖尿病(T2DM)和代谢综合征(MS)的相关性。方法:采用多阶段随机抽样的横断面研究方法,抽取2020年11月—2021年4月赣南地区常住人口3200例为研究对象,比较Hp阳性组与Hp阴性组的T2DM和MS发病率,T2DM和MS患者Hp阳性组与Hp阴性组的临床相关指标。结果:Hp阳性组T2DM和MS发病率明显高于Hp阴性组,T2DM患者Hp阳性组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于Hp阴性组,MS患者Hp阳性组体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、HbA1c、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显高于Hp阴性组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于Hp阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:赣南地区Hp感染与T2DM和MS的发生密切相关,加强Hp的筛查及根治对这两种疾病具有重要意义。     

幽门螺杆菌感染对胃癌患者血管生成相关因子表达的影响

研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染促血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)及其受体Tie2、CD34和HER-2/neu蛋白的表达的影响,以探讨Hp诱导胃癌发生发展的可能机制,并寻找胃癌可能的肿瘤标记物。胃癌病人Hp阳性13例,阴性16例,取病灶组织,应用免疫组化方法检测Ang-2、Tie2、CD34和HER-2/neu蛋白的表达。同时将产幽门螺杆菌毒力因子(cytotoxin-associated gene A,cagA)的Hp培养滤液加入胃癌细胞(MGC-803)及正常胃粘膜上皮细胞(GES-1)的培养基中,48 h后应用流式细胞仪检测Tie2、HER-2/neu蛋白的表达。免疫组化结果显示与Hp阴性胃癌组相比,Hp阳性组Ang2和Tie2的阳性表达率均显著升高;流式检测结果显示:幽门螺杆菌毒力因子的添加导致MGC-803细胞中HER-2/Neu的表达显著增加(P<0.05),而正常胃粘膜GES-1细胞Neu表达无明显变化。上述结果表明Ang2及其受体Tie2参与了Hp诱导的胃癌发生发展,对两者的检测可能预示胃癌的发生,含CagA蛋白的幽门螺杆菌培养滤液单独作...     

老年人胃黄色瘤与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的 了解老年慢性胃炎患者黄色瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关关系.方法 对2010年1月至2011年12月在该院接受胃镜检查的60岁以上的慢性胃炎患者499例根据病理结果分为黄色瘤组186例和非黄色瘤组313例,分别观察两组患者胃黏膜Hp感染、中性粒细胞浸润、腺体萎缩、淋巴滤泡等病理表现.结果 黄色瘤组与非黄色瘤组比较,Hp感染率(52.7％、37.3％)、中性粒细胞浸润率(35.5％、24.0％)、腺体萎缩率(36.6％、3.5％)均明显升高(x210.677、7.641、95.606,P＜0.01)；两组淋巴滤泡检出率(21.0％、20.8％)比较,差异无统计学意义(x2=0.003,P=0.957).Hp 感染者中性粒细胞浸润(45.8％)、淋巴滤泡检出率(42.6％)均高于Hp阴性者(14.8％、4.2％),差异均有统计学意义(P=0.000).结论 胃黄色瘤与Hp感染、中性粒细胞浸润、腺体萎缩相关,淋巴滤泡形成与Hp感染密切相关,应加强对老年慢性胃炎患者Hp的根治.     

EBV、Hp感染与胃癌的关系及相互作用研究

【摘要】目的探讨Epstein-Barr virus（EBV）、幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌发生的关系及二者的相互作用。方法采用聚合酶链反应（PCR）和原位杂交（ISH）技术检测100例胃癌组织（胃癌组）及82例胃炎组织（胃炎组）中EBV的感染情况,采用PCR技术检测Hp感染情况,分析EBV、Hp感染与胃癌患者临床病理特征的关系及二者的相关性。结果胃癌组EBV和Hp的感染阳性率均高于胃炎组（9.0%vs0和56.0%vs40.2%,均P＜0.05）。贲门胃体癌较胃窦癌EBV感染率高（16.3%vs2.0%,P＜0.05）,低分化癌较中高分化癌EBV、Hp感染率高（15.7%vs2.0%和66.7%vs44.9%,均P＜0.05）,不同性别、年龄、民族及有无淋巴结转移间EBV、Hp感染率差异无统计学意义,不同发生部位间的Hp感染率差异无统计学意义。胃癌组EBV与Hp感染无相关性（r=0.137,P＞0.05）。结论EBV、Hp感染是胃癌发生的2个独立因素,二者均与胃癌的恶性演进有关