辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子-β1表达的影响

目的　探讨辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法　将雄性SD大鼠随机分为单纯球囊损伤组 (A组 ,n =18)和球囊损伤 辛伐他汀干预组 (B组 ,n =18)。A组只进行球囊损伤 ,B组在球囊损伤前 1周至术后 14d应用辛伐他汀。分别于术后 2、7、14d取颈总动脉 ,应用计算机图像分析系统观察血管管腔面积 (LA)、内膜面积 (IA)、内弹力板环绕面积 (IEMA)及血管总面积 (TA)的变化 ,采用免疫组织化学法检测血管外膜TGF β1的表达。结果　球囊损伤后 14d ,B组的LA、IEMA、TA明显扩大 ,IA则减小 ;B组各时间点血管外膜TGF β1的表达明显低于A组 (均P <0 .0 1)。结论　辛伐他汀可以改善球囊损伤后的血管重塑 ,这种作用可能是通过降低血管外膜TGF β1的表达实现的。     

纳米tPA基因和PDGF-B小干扰RNA预防兔实验性再狭窄

目的 探讨联合应用纳米组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒和血小板衍化生长因子B(PDGF-B)小干扰RNA预防血管再狭窄.方法 建立兔髂动脉再狭窄模型;构建壳聚糖纳米tPA基因载体和PDGF-B siKNA表达载体并在球囊损伤髂动脉同时在超声波的辅助下转染血管壁细胞和血管周围骨骼肌组织.实验分4组.对照组:单纯行内膜剥脱术;实验组A:内膜剥脱术+纳米tPA质粒;实验组B:内膜剥脱术+PDGF-B sigNA质粒;实验组C:内膜剥脱术+纳米tPA质粒+PDGF-B siRNA质粒.采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法 观察对再狭窄血管血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA表达以及血管病变的影响.结果 成功转染tPA基因和PDGF-B mRNA小干扰RNA;两种基因单独应用和联合使用均显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA;显著减少内膜厚度、内膜面积;使吻合口狭窄率显著减少实验A组54.12%、B组74.08%和C组79.09%.转染tPA基因组血管内血栓形成显著减少.联合应用两种基因效果优于单独使用.结论 联合应用纳米tPA基因和PDGF-B mRNA小干扰RNA在一定程度上抑制实验性免髂动脉再狭窄.     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后血管重塑的影响

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠腹主动脉血管重塑的影响。方法:制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型,12只Wistar大鼠随机分为①对照组:6只腹腔内注射intralipid(1mL/d),②ATRA组:6只腹腔内注射溶解于intralipid的ATRA(4mg·kg~(-1)·d~(-1)).球囊损伤14d后,损伤区域的血管段用10％福尔马林固定,然后染色,进行形态学分析。结果:ATRA明显减小新生内膜面积(IA),增加管腔面积(LA)和外弹力膜包绕面积(EEL)。结论:ATRA具有促进有益的血管重塑的作用。     

两种激素干预对小鼠哮喘气道重塑模型的影响

目的 建立小鼠哮喘气道重塑模型,观察腹腔注射地塞米松和雾化吸入布地奈德对气道重塑的干预作用.方法 将32只BALB/C级小鼠随机分为4组:对照组(A组)、哮喘气道重塑模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)、布地奈德治疗组(D组),每组8只.B,C,D组以卵蛋白致敏,后以卵蛋白反复激发,C组在每次激发前给予腹腔注射地塞米松,D组在每次激发前给予布地奈德雾化吸入,A组以生理盐水代替致敏和激发,解剖小鼠肺组织包埋、切片,行HE染色和Masson染色.然后分析HE染色下各组支气管壁总面积(Wat)和支气管壁平滑肌面积(Wam),分析Masson染色下基底膜下胶原沉积面积(Wcol).结果 B组小鼠支气管壁总面积(Wat)/基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/基底膜周径(Pbm)、胶原沉积面积(Wcol)/基底膜周径(Pbm)均高于A组正常对照组的小鼠(P<0.05);C组和D组的(Wat)/(Pbm),(Wam)/(Pbm),(Wcol)/(Pbm)都低于B组(P<0.05);C组和D组比较,无明显的差异(P>0.05).结论 小鼠哮喘形成过程中,气道重塑起着重要作用;腹腔注射地塞米松及雾化吸入布地奈德均能抑制气道重塑的形成,两者比较作用无差异.     

螺内酯对兔髂动脉球囊损伤后血管重塑及VEGF阳性表达的影响

目的 揭示螺内酯对损伤的动脉血管壁血管重塑与VEGF阳性表达的影响.方法 随机将20只雄性新西兰大白兔分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型.术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料 螺内酯20mg/(kg·d)研磨稀释后经口灌胃.术后4周,活体取损伤的动脉组织.制作常规病理切片以及VEGF免疫组化切片.采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标.结果 实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大(P＜0.05).实验组残余管腔面积、面积狭窄率较对照组有非常显著性差异(P＜0.001).两组中膜面积无显著性差异.实验组较对照组内皮细胞质、平滑肌细胞质内VEGF表达减弱.结论 螺内酯可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑.     

小檗碱对兔颈动脉血管成形术后再狭窄的影响

目的:通过观察小檗碱对球囊损伤后兔颈动脉内膜增生与血管重塑的影响,为血管成形术后再狭窄的防治寻找新的治疗策略。方法:日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、小檗碱组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、小檗碱和辛伐他汀各2.5 mg/(kg.d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养。术后15 d取损伤颈动脉段切片,作形态学观察,利用图像分析系统测量血管新生内膜厚度(IT)、管腔面积(LA)、新生内膜面积(IA)、内弹力板围绕面积(IEL)、中膜面积(MA)、外弹力板围绕面积(EEL)。结果:血管球囊损伤后,小檗碱组和辛伐他汀组IT、IA、IA/MA均显著小于模型组(P<0.01)。与模型组相比,小檗碱组和辛伐他汀组LA、IEL、EEL均显著增大(P<0.01),MA则无显著性差异。结论:小檗碱可通过抑制兔颈动脉新生内膜增生与不良的血管重塑,从而为小檗碱防治血管成形术后再狭窄提供了实验基础。     

局部应用血管内皮细胞生长因子对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。探讨其作用机制和局部更有效的给药途径。方法将45只SD大鼠,随机分为A、B、C三组,每组15只。于背部作6 cm×1.5 cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。A组在皮瓣下注射生理盐水,B组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,C组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后第3,7,14 d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察,用RT-PCR方法检测皮瓣中VEGFmRNA的含量。结果14天时,C组皮瓣的成活面积率明显高于B组(P<0.05),且B组高于A组(P<0.05)。B组VEGFmRNA表达水平高于A组但低于C组(P<0.01)。结论VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强缺血皮瓣的成活能力。     

重组人血管内皮抑制素抑制角膜新生血管的实验研究

探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对于缝线诱导兔角膜新生血管的抑制作用。方法新西兰大白兔24只,按随机数字表法分为3组(A组、B组、C组、每组8只),采用缝线诱导法制备兔角膜新生血管。A组采用球结膜下注射生理盐水0.1mL,隔日1次;B组采用球结膜下注射恩度0.1mL,隔日1次;C组采用球结膜下注射地塞米松0.1mL(0.5mg),隔日1次。每日裂隙灯下观察并测量角膜长出的角膜新生血管的长度,计算出新生血管的面积,共3周时间。结果 B组和C组各时间点新生血管的长度和面积均小于A组,差异有统计学意义(P<0.001)。B组在第13天和第18天新生血管的长度和面积均小于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论动物实验表明恩度可以有效地抑制角膜新生血管的生长。     

联合转染反义PDGF寡核苷酸和tPA基因抑制血管内膜增生的实验研究

目的:观察血管局部联合转染血小板源性生长因子 (PDGF)反义寡核苷酸(AODN)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因对自体移植动脉内膜增生的影响,并探讨其可能机制.方法:选100只新西兰雄性白兔,随机分为4组(每组25只):A组(对照组)、B组(PDGF-AODN转染组)、C组(tPA基因转染组 )、D组(PDGF-AODN和tPA基因联合转染组).将同一只兔的左、右髂外动脉(各1.0 cm )对换移植,移植血管分别用PDGF-AODN和pBudCE4.1/tPA液浸泡,血管吻合口用上述液体浸泡过的缝线吻合.每组按实验终点(术后3 d、1 w、2 w、4 w和8 w)分为5个亚组, 术后各实验终点取移植血管标本,用于病理学检测、电镜观察、发色底物检测tPA活性实验、3H-TdR掺入实验和免疫组织化学染色检测.结果:术后各时间点D 组移植血管的内膜面积、管腔狭窄程度、3H-TdR掺入量和PDGF阳性细胞数均显著低于A组(P＜0.01),而且亦明显低于B和C组(P＜0.05).扫描电镜观察显示C组和 D组血管壁只见少量血小板附着,未见血栓形成,而A组和B组血管壁可见大量血小板附着, 且有血栓形成.术后3 d、1 w、2 w、4 w时C组与D组的tPA基因表达产物活性明显高于A组( P＜0.0 1).结论:血管局部联合转染PDGF-AODN和tPA基因能有效抑制VSMC增殖, 阻止内膜增生,防止移植血管狭窄.     

外源性透明质酸影响脱细胞真皮基质复合移植组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的实验研究

目的 探讨外源性透明质酸(HA)对异种(猪)脱细胞真皮基质(PADM)复合移植后组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响.方法 以30只日本大耳白兔为实验动物,在其背部制作伞层皮肤缺损动物模型,随机分为HA+PADM+薄自体皮移植组(A组)、PADM+薄自体皮移植组(B组)和薄自体皮移植组(C组)3组.术后50 d取材,采用病理学、免疫组化、Western印迹等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化并进行统计学对比分析.结果 A、B、C组植皮后面积分别为(13.3 4±1.2)、(9.5.4±0.9)、(10.0±1.4)cm2,A组明显大于B组和C组(P<0.01),B组和C组相比差异无统计学意义(P>0.05).3组Ⅰ型胶原蛋白表达分别为1894±164、515±38、395±43,A组明显高于B、C组(均P<0.01);m型胶原蛋白表达分别为5411±435、874±70、2078±175,A组>C组>B组(均P<0.01);Ⅰ/Ⅲ型胶原比例分别为0.35、0.59、0.19,A、B组均明显高于c组(均P<0.01).结论 外源性HA能够增加复合皮肤移植后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,降低Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例,有利于复合皮移植后真皮和基底膜的重塑,有助于减轻挛缩,改善复合皮移植质量.

Abstract：

Objective To investigate the changes of collagens Ⅰ and Ⅲ after the addition of hyaluronic acid in the transplantation of porcine acellular dermal matrix.Methods Full-thickness skin defects were created on the dorsa of Japanese white rabbits.And the rabbits were divided randomly into 3 groups:Group A(hyaluronic acid,porcine acellular dermal matrix plus thin skin autografts),Group B (porcine acellular dermal matrix plus thin skin autografts)and Group C (skin autografts).Skin biopsies were performed at Day 50 post-grafting to detect the contents of collagens Ⅰ and Ⅲ by histological examinations,immunohistochemistry method and Western blot.Results The areas of skin graft were(13.34±1.2),(9.5±0.9)and(10.0±1.4)cm2 in Groups A,B and C respectively.Group A was larger than Groups B and C(all P<0.01).There was no statistical difference between Groups B and C(P>0.05).The expressions of collagen Ⅰ were 1894±164,515±38 and 395±43 in Groups A,B and C respectively.Group A was higher than Groups B and C(P<0.01).And the expressions of collagen Ⅲ were 5411±435,874±70 and 2078±175 in Groups A,B and C respectively.Group C was higher than Group B and yet lower than Group A(all P<0.01).The ratios of collagen Ⅰ and collagen Ⅲ in Group A(0.39)and Group B(0.59)were higher than that of Group C(O.19)(all P<0.01).Conclusion The addition of hyaluronic acid may boost the expression of collagens Ⅰ andⅢand decrease the ratio of collagen Ⅰ/collagenⅢ.Thus it facilitates wound healing and basilar membrane remodeling and alleviates the contraction of skin transplant.     

丙酸氟替卡松对哮喘小鼠气道壁胶原沉积及MMP-9表达的影响

目的:观察丙酸氟替卡松对哮喘小鼠模型气道壁胶原、基质金属蛋白-9(MMP-9)含量的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组(A组)、正常对照组(B组)、丙酸氟替卡松治疗组(C组)3组,每组动物10只。制备小鼠肺组织病理切片,HE染色观察各组气道结构改变情况,天狼猩红染色,采用医学图像分析软件测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原的面积,肺组织石蜡切片行MMP-9免疫组化染色后计算机图像分析测定其灰度值。结果:光镜下可见A组小支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增厚,而C组上述改变较A组明显减轻。A组支气管壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原较B组增多(P<0.05),而丙酸氟替卡松干预后C组较A组显著降低(P<0.05);A组MMP-9灰度值较B组明显降低(P<0.05),丙酸氟替卡松干预后的C组MMP-9灰度值较A组显著增高(P<0.05)。结论:吸入丙酸氟替卡松可以减少气道壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原的沉积和MMP-9的表达,对胶原沉积的抑制可能是通过抑制MMP-9表达而实现。     

芩丹胶囊对高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达的影响

目的    观察芩丹胶囊对老年自发性高血压（SHR）大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨其对血管重构的作用机制。方法    32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR组)、芩丹胶囊大剂量组(SHR+QDH组)、芩丹胶囊小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组(WKY空白组)及正常药物对照组(WKY+QD组), SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组分别经灌胃给予芩丹胶囊及氯沙坦, SHR组和WKY空白组给予等量生理盐水, WKY+QD组给予等量芩丹胶囊灌胃。最后用免疫印迹法和实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原的表达水平。结果    WKY空白组、WKY+QD组、SHR+Los组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR组Ⅰ型胶原蛋白表达依次增强, SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组与SHR组比较Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均显著降低(P＜0.05), SHR+QDH组与SHR+Los组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论    芩丹胶囊能有效地降低自发性高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA的表达,改善血管胶原重塑,进而抑制并逆转动脉血管重构。     

氨基胍对大鼠心肌梗死后AT_1、AT_2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组)。A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎。B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型。4周后,HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT_1、AT_2受体及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。结果与A组比较,B组、C组的AT_1、AT_2受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05)。而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT_1受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平下调,AT_2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AG干预后,大鼠心肌内AT_1受体、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达减少,AT_2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关。     

葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善作用研究

目的  探讨葡萄籽原花青素（GSP）对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉重构的改善作用。方法  8周龄雄性SHR 24 只随机分为4组，每组6只：SHR组、GSP低剂量（50 mg/kg）、高剂量组（200 mg/kg）以及卡托普利组（30 mg/kg）。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。每周测定尾动脉收缩压（SBP）；治疗6周后HE染色下测定胸主动脉中膜横截面积（MCSA）、管腔面积（LA）及MCSA/LA；Masson三色法测量胸主动脉胶原容积分数（CVF）；ELISA法测定胸主动脉中Ⅰ型胶原（ColⅠ）含量；生化法检测大鼠胸主动脉中过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胸主动脉中ERK1/2蛋白表达。结果  GSP能显著降低SHR SBP（P <0.01），改善血管重构参数，减少胸主动脉MDA含量以及ERK1/2蛋白的表达，提高CAT活力。结论  GSP能够改善SHR胸主动脉重构，其作用可能是通过降压、对抗氧化应激和抑制ERK1/2蛋白表达实现的。

     

包茎局部狭窄环中胶原纤维分型状况研究

目的：探讨包茎局部狭窄环中胶原纤维的分型及导致包茎外环口张力过高的主要原因。方法随机选择门诊手术室要求行包皮环切术患者16例,分为正常对照组（8例）和包茎组（8例）,年龄8-12岁。取包皮环切手术组织,经固定切片后采取免疫组化法检测Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型胶原的表达。结果包茎组和正常对照组中均可见Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原明显表达,包茎组中Ⅰ型胶原的含量明显增高,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的比例高于正常组（P ＜0．01）。包茎组可见少许Ⅱ型胶原表达,两组Ⅳ型胶原表达均不明显。结论在包茎局部狭窄环中异常堆积的胶原主要为Ⅰ型胶原,Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原的比例过高是导致包茎外环口张力过高的主要原因。     

先天性肌性斜颈胸锁乳突肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化研究

目的研究先天性肌性斜颈胸锁乳突肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生和表达情况,探讨先天性肌性斜颈胸锁乳突肌纤维化的发生机制。方法采用Masson三色胶原染色法观察胶原的增生情况;免疫组织化学染色法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况。结果Masson染色显示病变组胶原大量增生,免疫组织化学染色显示Ⅰ、Ⅲ型胶原在病变组表达明显增加,其增加较对照组有显著性差异(P<0.01)。结论先天性肌性斜颈胸锁乳突肌的纤维化与Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生有关,其纤维化的程度与Ⅰ、Ⅲ型胶原增生的量有关。     

兔自体移植静脉狭窄与细胞外基质的关系

目的观察胶原和弹性纤维的积累及其与自体移植静脉（atuologous vein grafts,AVG)狭窄的关系,方法建立兔自体颈外静脉移植模型,用计算机图像分析,测量胶原和弹性纤维在新生内膜的面积以及Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达灰度值,结果,移植后2－12wk胶原和弹性纤维面积逐渐增加,Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达也逐渐增强。结论静脉移植后胶原和弹性纤维逐渐积累,其含量与管腔减少正相关,胶原在管腔中的作用大于弹性纤维,胶原蛋白中Ⅰ型胶原作用大于Ⅲ型胶原。     

巨噬细胞移动抑制因子对血管平滑肌细胞胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA体外表达的影响

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管平滑肌细胞(VSMC)合成胶原之间的可能联系。方法 取大鼠主动脉中膜平滑肌进行原代细胞培养,用第4代传代细胞分为两组,用25、50、75、100ng/ml的MIF刺激VSMC生长为实验组,未用刺激VSMC生长为实验组,采用RT-PCR,PCR方法测定VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA含量。结果 与正常对照组相比,除25ng/ml外,其他3种不同浓度的MIF刺激SMC,胶原ⅠmRNA相对含量都显著增加(P<0.05)。100ng/ml的MIF刺激SMC,胶原ⅢmRNA相对含量较对照组显著增加(P<0.05),而其余各浓度胶原ⅢmRNA相对含量与对照组比较均无显著性差异。结论 MIF与VSMC合成胶原之间有关,MIF刺激可以促进体外培养的VSMC胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达。