毒蕈碱样乙酰胆碱受体分型及其机理

许多证据表明M受体存在异型性。根据M受体和选择性拮抗剂以及激动剂结合的亲和力差异可将M受体分型。这种差异主要是由于M受体构象不同造成。影响M受体构象的主要因素是膜蛋白,如鸟苷酸结合蛋白,钠通道和钙通道。由于M受体构象的不同,导致受体与不同效应器偶联,产生不同的生化反应。M受体激活后主要产生两种生化反应:一种是抑制腺苷酸环化酶,另一种是激活磷脂酰肌醇代谢。     

毒蕈碱样胆碱受体的研究进展

七十年代以来,烟碱样胆碱受体(N受体)的研究取得重要的突破。但是、毒蕈碱样胆碱受体(M受体)的研究仍然有不少障碍:①缺乏特异性高、亲和力强和高比放的配体。②还没有发现一种组织,象电鱼电器官富含N受体那样富含M受体。③不易溶     

突触前受体与神经传递的调节

神经递质与效应细胞上的受体结合,通过一系列生物化学反应和生物物理的变化而改变突触后膜的机能状态。递质的合成、释放以及与突触后膜受体的结合和失活等过程是神经信息通过突触传递的基础。关于神经末梢递质的释放,直到最近还认为是仅决定于动作电位的频率。近十年来许多实验证明在神经末梢还有突触前受体的存在。无论     

突触前组胺受体在豚鼠输精管的分布和功能

组胺H_3受体激动剂(R)-α-methylhistamine在离体豚鼠输精管平滑肌上的效应表现为两个时相。在10~(-10)～10~(-7)mol/L范围内,aMeHA浓度依赖性地抑制电场刺激诱发输精管平滑肌的收缩。当浓度增加至10~(-6)和10~(-5)mol/L时,αMeHA上述抑制效应减弱,并转为增强平滑肌收缩的效应。当存在扑尔敏(10~(-6)mol/L)时,αMeHA     

重症肌无力患者血清IgG-乙酰胆碱受体和突触前膜受体抗体亚型分析

应用ABC-ELISA法分析43例重症肌无力（MG）病人血清中IgG-乙酰胆碱受体和突触前膜受体抗体亚型。结果提示,大部分MG病人均以IgG2亚型抗体增高和IgG3亚型降低为特征;认为IgG抗体亚型的差异可能与种族有关,但未见到与临床类型相关。     

运动神经-肌肉接点的突触前α-受体属于α_1-受体

Langer曾按α-受体的分布将突触后α-受体划分为。α_1-受体,将突触前α-受体划分为α_2-受体。根据α-受体与选择性激动剂和/或阻断剂的相互作用,已有大量证据表明,静脉平滑肌等效应器细胞上存在突触后α_2-受体。同样,亦有证据提示,突触前膜上的α-受体亦不仅限于α_2-受体。 最近,Snider等在大鼠膈神经-膈制备发现,去甲肾上腺素(NA,50μM)可使刺激膈神经引起的乙酰胆碱(Ach)释放增加183％;非选择性α-受体阻断剂酚妥拉明(10μM)和选择性α_1-受体阻断剂WB4101(10μM)予处理可完全阻断NA引起的Ach释放增加;     

海马LTP中的突触前和突触后变化

采用分子生物学及电压钳制等多种新技术后,海马LTP突触前和突触后的机制研究取得了许多重要的进展,其中特别引人注意的是突触后受体的克隆、基因的活动及突触前的cGMP的作用、递质释放等。本人重点阐述在LTP产生与维持中突触前与突触后的变化。     

NMDA受体在突触调控中的作用

中枢神经系统内含有丰富的作为重要神经递质的兴奋性氨基酸,因此也广泛存在兴奋性氨基酸受体,突触后膜的兴奋性氨基酸受体与相应神经递质（谷氨酸、天冬氨酸等）结合后产生兴奋性突触后电位（EPSP）而实现其生理效应。兴奋性氨基酸受体分为离子型和代谢型两类,根据对不同激动剂的选择性和反应强度,离子型受体分为NMDA受体、使君子酸（AMPA）受体和海人藻酸（KA）受体三种类型。     

突触小泡转运受体的Syntaxin家族

在突触小泡的转运中有两个重要的步骤:即实触小泡与突触前膜的对接及随后的与钙离子有关的膜的融合。突触趋化素(Syntaxin)A和B是神经系统的特异性蛋白质,其影响着突触小泡与突触前膜的对接。从大鼠体内鉴定出一个syntaxin相关的蛋白家族,其氨基酸有23％～84％的同源性。六个syntaxin的C端都具疏水域,使其蛋白质能错作在细胞质膜的表面。Syntaxin具有较广的组织分布,当     

神经递质突触前载体的克隆

生物胺和氨基酸类神经递质从突触体上释放后,是通过一转运机制送回原神经终端内而失活。一些治疗剂(如三环类药物及有关的抗沮丧剂)及一些毒品(如可卡因)可能就是通过阻断这个或那个生物胺的转运而作用。分子克隆技术,已使我们的研究深入到突触后受体上,现又充分用于突触前的递     

豚鼠输尿管Cajal间质细胞毒蕈碱受体的表达及功能研究

目的研究毒蕈碱受体在豚鼠输尿管Cajal间质细胞（ICC）上的表达,初步探讨ICC在胆碱能神经递质传递中的作用。方法将20只豚鼠随机分成对照组和实验组,进行输尿管肌条实验,观察在卡巴胆碱作用下输尿管肌条的收缩幅度和频率的变化;10只豚鼠,将输尿管进行固定、撕片和荧光染色,检测豚鼠输尿管毒蕈碱受体亚型（M1-M5）在ICC上的表达情况。结果卡巴胆碱作用后,实验组肌条的收缩幅度为0 g,频率为0次/分,对照组的幅度为（0.106±0.021）g,频率为（4.900±0.875）次/分,两组差异显著（P〈0.01）。免疫荧光双标显示,输尿管ICC仅表达M2、M3受体亚型。结论胆碱能神经可能通过ICC来调控输尿管平滑肌。     

Toll样受体研究进展

Toll最早在果蝇中被发现。Toll受体蛋白 (d Toll)不仅参与果蝇胚胎发育时背腹的形成 ,而且参与成蝇对病原体侵袭的先天性免疫应答 ,是微生物诱导成年果蝇产生抗菌肽的信号转导通道的门户。 Toll样受体是先天性模式识别受体 ,在细胞活化信号的转导中起重要作用。它作为联系先天性与获得性免疫系统的桥梁 ,备受人们关注     

脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物

在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能。NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能。对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制。     

重症肌无力与突触前膜抗体

现已公认 ,重症肌无力 (ｍａｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ ,ＭＧ)是一种体液免疫反应介导的自身免疫性疾病 ,但其免疫病理学机制尚未完全明了。迄今为止 ,大多数学者均认为乙酰胆碱受体抗体 (ａｃｅｔｙｌ ｃｈｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔｉｂｏｄｙ ,ＡｃｈＲａｂ)与ＭＧ发病有较密切的关系。但是ＡｃｈＲａｂ的产生与致病机理尚未完全明了。而且 ,不论是作血清ＡｃｈＲａｂ的检测 ,还是作骨骼肌运动终板的超微免疫病理学研究 ,均有 10 %左右的ＭＧ病人表现正常。早在 6 0年代就有人发现ＭＧ病人突触前膜有电生理改变 ,提出突触前…     

胆碱能的组胺释放:大鼠肥大细胞有毒蕈碱受体的证实

作者追溯其用乙酰胆碱(10~(-12)-10~(-9)M)使分离纯化的大鼠腹腔肥大细胞释放组胺,其释放程度与温育时间、剂量有依赖关系,在低温、葡萄糖缺少、细胞内外钙的撤除以及阿托品(10~(-6)M)的作用等各种条件下,释放受到阻遏。本研究进一步检     

人胚中央前回突触的发育及突触体素表达

人胚中央前回突触的发育及突触体素表达李陈莉曹玉纯侯广棋钱雪松阎华＊（河北医科大学组胚教研室）（＊河北医科大学第二附属医院）突触体素（ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ）是分布于突触前区突触小泡膜上的一种糖蛋白，并且很容易被特异性单克隆抗体以免疫组织化学方法标...     

Toll样受体与脑缺血

脑缺血是临床上的常见病,在人类各种疾病死因的排序中,脑血管病一直列于前三位之内,成为人类死亡的主要原因之一.脑血管病可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病,其中缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%～80%.脑缺血的病理生理机制比较复杂,主要涉及离子稳态的破坏、自由基的损伤作用、兴奋性氨基酸的毒性作用、免疫炎症作用和细胞凋亡等机制.Toll样受体已发现的共有13种,其中部分Toll样受体与全身多种重要器官的缺血再灌注损伤有关,目前已经明确与脑缺血有关的有Toll样受体2、4、9.     

Toll 样受体及其信号转导

天然免疫系统作为宿主第一道防线 ,主要在获得性免疫系统被活化前发挥抗感染作用 ,它依赖胚系基因编码的识别系统对病原微生物起反应。其主要作用方式是通过产生抗菌肽或蛋白以及吞噬作用直接破坏入侵的病原体 ,并判定病原体入侵部位和强度 ,调控获得性免疫反应。新近实验资料显示天然免疫识别微生物机制可能主要归功于Ｔｏｌｌ样受体 (Ｔｏｌｌ ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ ,简称ＴＬＲ家族 )。本文对ＴＬＲ家族在机体防御机制中的作用和各种ＴＬＲ对微生物的识别及其信号转导机制的进展作一概述。1　ＴＬＲ家族Ｔｏｌｌ基因最初是在研究果蝇…     

胰岛素样生长因子受体研究进展

胰岛素样生长因子(insulin-likegrowth factor,IGF),旧称硫化因子、不可抑制性胰岛素样活性的生长介素,是一族既有胰岛素样合成代谢作用又有促生长作用的多肽。人血浆中主要是IGFⅠ和IGFⅡ两种,它们的分子量分别是7649和7471。由于竞争性结合试验、亲和交联技术、单克隆抗体技术以及各种受体提纯方法的广泛应用,有关IGF受体的研究近年来取得了很大进展,本文将简述IGF受体的研究现状,着重介绍近来的进展。     

Toll样受体与肥胖

肥胖是目前威胁人类健康的一种代谢性疾病。Toll样受体是一类重要的模式识别受体,参与肥胖慢性低度炎症状态的形成,并影响机体的物质代谢,在肥胖的发生发展过程中发挥一定的作用。明确Toll样受体与肥胖的关系,探究其中的免疫学机制,将给肥胖的治疗提供新的作用靶点。本文就TLR2、3、4、5、6、9与肥胖之间的关系作一简要综述。