维生素D缺乏性佝偻病的诊断与鉴别诊断

肾性佝偻病 肾脏疾病导致肾功能障碍使1，25（OH）2D3的生成减少而发生佝偻病，血钙低，血磷高。需要使用1，25（OH）2D3才能有效治疗。     

易被忽视的维生素D缺乏症

美国的家庭医生大卫·莱曼认为,就诊病人中患有维生素D缺乏症的病人比我们估计的要多得多,骨骼、肌肉疼痛是这些慢性病人最主要的主诉。当然,骨骼、肌肉疼痛可由多种疾病引起,而不是单纯缺少维生素D,但如果忽视了维生素D缺乏的诊断,病人就有可能患长期性的疼痛、乏力、继发性甲状旁腺功能亢进、骨软化和骨折。离子化低钙血症和低磷酸盐血症,伴或不伴甲状旁腺素升高的中老年病人,大多数可能缺乏维生素D。况且,老年人因为皮肤合成、饮食摄入和胃肠道吸收功能的减低,又常常仅限于在室内活动,很少晒太阳,皮肤合成维生素D减少,进一步导致体内维…     

维生素D缺乏性佝偻病的高频超声诊断

维生素D缺乏性佝偻病是小儿科的常见病，是一种特殊的营养代谢疾病。以0～1岁小儿佝偻病的发病率最高，有明显的季节和地域分布特点，性别分布无差异。随着人们生活水平的不断提高以及儿童保健工作的开展，3岁以下小儿佝偻病患病率显著下降，但是新疆地区婴幼儿发病率约为39．3％。由于佝偻病发病缓慢，大部分患儿的症状和体征并不十分典型，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泄、贫血等其他疾病。     

维生素D缺乏症与急性心肌梗死的关系研究进展

动脉粥样硬化和心血管疾病(CVD)已经成为西方工业国家致死的主要原因,约占所有原因致死率的35％.维生素D缺乏症是一种普遍性疾病,遍布所有种族及所有年龄段,约占全部总人口的30％ ～50％.除了维生素D在钙稳态中发挥作用外,维生素D的缺乏正在成为冠状动脉疾病的新危险因素.值得注意的是,临床研究表明维生素D缺乏与急性心肌...     

维生素D、重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症效果观察

目的：探究维生素D辅助重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症的效果以及患儿骨代谢指标变化情况。方法：选取2019年1月-2021年1月张掖市第二人民医院收治的生长激素缺乏症患儿68例,随机数字法均分为对照组和试验组,各34例。对照组接受重组人生长激素治疗,试验组接受维生素D辅助重组人生长激素治疗,比较两组患者临床治疗总有效率、骨代谢指标、甲状腺功能指标及不良反应发生率。结果：对照组患者治疗有效率,碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型骨胶原C终端端肽、游离三碘甲状腺原氨酸、游离四碘甲状腺原氨酸水平低于试验组,促甲状腺激素水平高于试验组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：在儿童生长激素缺乏症临床治疗中联合使用维生素D与重组人生长激素可获得理想疗效。     

维生素D缺乏性晚发性佝偻病的骨密度研究

目的：探讨维生素D缺乏性晚发性佝偻病的骨密度变化;方法：采用病例对照研究方法。对640名学生进行问诊及体验,测定非优势侧尺挠骨中1／3交界处骨密度（BMD）,病例组检测骨碱性磷酸酶,拍摄腕部X光片,病例组与对照组同测血250HD3;结果：病例组骨密度显著低于对照组,病例组250HD3异常者显著低于对照组;结论：晚佝病是由于维生素D缺乏所至的骨量减少性疾病,日后影响峰值骨量的形成,并与成人期骨质疏松有密切的关系,骨密度检查对晚佝病有重要诊断价值。     

维生素D肌注突击治疗佝偻病安全性的观察

目的：观察维生素D肌注突击治疗小儿佝偻病的疗效和安全性。方法：128例随机分为3组，第1组35例于肌注维生素D3前3天口服或静脉补充钙剂，第2组63例于肌注维生素D3的同时口服或静脉补充钙剂，第3组30例肌注维生素D3前后均不补充钙剂。结果：全部患儿佝偻病症状得到改善，未发生抽搐和中毒表现，有效安全。     

维生素K缺乏症临床分析及再认识

维生素Ｋ(ＶＫ)缺乏症是新生儿及婴儿期最常见的出血性疾病 ,以颅内出血最为多见 ,病死率高 ,存活者常有不同程度的后遗症 ,我院儿科 1991～ 1999年共收治此症 36例。为做到早期诊断 ,合理治疗 ,提高治愈率 ,现总结如下。1 临床资料一般资料　 36例新生儿、婴儿 ,男 2 0例 ,女 16例 ,发病年龄 <1天 1例 ,～ 10天 6例 ,～ 1月 5例 ,～ 3月 2 4例 ;喂养方式 :母乳喂养 2 9例 ,牛奶喂养 5例 ,混合喂养 2例 ;有呼吸道或肠道感染服用抗生素病史者 2 9例。临床表现　起病突然 ,出血部位以颅内出血最多见 ,为30例 ,而其中颅内出血合并有皮肤粘膜出…     

不同剂量维生素D3对佝偻病治疗效果的观察

不同剂量维生素Ｄ＿３对佝偻病治疗效果的观察叶林丛选用维生素Ｄ３治疗活动期佝偻病，疗效较好，已被广泛采用，但应用剂量尚不一致。为了探讨维生素Ｄ３突击治疗佝偻病的剂量及用法，我们进行了本次观察。１临床资料１．１观察对象为我所保健科１９９３～１９９５年门诊...     

维生素D受体基因多态性与婴幼儿佝偻病的相关性

目的研究维,圭素D受体fVDR）基因Apal位点多态性与婴幼儿佝偻病的相关性,探讨其遗传易感性,为临床早期诊断治疗提供理论依据。方法采用病例对照研究方法,选择确诊的佝偻病患儿56例和正常婴幼儿76例作为研究对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间的VDR基因型频率、等位基因频率以及VDR基因型中相关指标的相关性。结果病例组VDR基斟ApaI位点基因型分布频率AA为14．3％、Aa为46．4％、aa为39．3％,对照组AA为13．3％,Aa为50％,aa为36．8％,两组之间差异无统计学意义;病例组VDR基因ApaI位点等位基因分布频率A为37．5％,a为62．5％,对照组A为38．2％,a为61．8％,两组之间差异无统计学意义;两组之间VDR基因ApaI位点不同基因型之间血清钙水平不同（x2=6．719,P〈0．05）。结论VDR基因ApaI基凶型与血清钙水平有相关性,VDR基因ApaI酶切位点的多态性与婴幼儿佝偻病无相关性。     

Limb shaking, vomiting and vitamin D deficiency

Vitamin D deficiency has been identified as a medical concern for centuries. Often regarded in the context of young children and the elderly, vitamin D deficiency has become a common diagnosis in the adolescent population. Associations with other chronic conditions have not been fully explored, but medical personnel must be acutely aware in order to provide the best care. Our case presents an adolescent with a known eating disorder diagnosis and symptoms that ultimately led to an added diagnosis of Vitamin D deficiency.     

维生素D缺乏与主动脉夹层的相关性研究

目的分析维生素D缺乏与主动脉夹层(AD)的相关性。方法选取2015年11月—2016年11月武汉大学人民医院62例AD患者(AD组)及71例体检者(健康对照组)的血清标本,采用ELISA法测定血清25(OH)D的水平。比较2组维生素D营养状况,并建立Logistic回归模型筛选AD发病的危险因素。结果 AD组血清25(OH)D水平为(16.56±7.51)ng/ml低于健康对照组的(25.21±8.57)ng/ml(t=6.143,P=0.000):AD组和健康对照组维生素D缺乏的比例分别为74.2%和28.2%,2组比较差异有统计学意义(x~2=28.095,P<0.01)。Logistic回归分析显示维生素D(OR=0.271,P=0.000),血HDL-C(OR=0.446,P=0.023)及高血压史(OR=3.066,P=0.011)是AD发生的独立预测因子。结论维生素D缺乏在AD患者中普遍存在,并且是AD发生的独立危险因素之一。     

活性维生素D缺乏促进小鼠皮肤衰老

目的:探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]在抗皮肤衰老中的作用及机制。方法:使用组织学、免疫组织化学、免疫印迹和生化指标检测的方法比较同窝10周龄25-羟化维生素D1α-羟化酶基因敲除纯合子[1α(OH)ase-/-]小鼠和野生型小鼠皮肤表型的差异。结果:1α(OH)ase-/-小鼠皮肤衰老相关β-半乳糖苷酶染色增强,出现皮肤变薄、表真皮交界平坦、皮下脂肪和毛囊数目减少等衰老表型;通过细胞增殖性核抗原(PCNA)免疫组织化学染色和TUNEL检测,发现1α(OH)ase-/-小鼠皮肤中PCNA阳性细胞明显减少而TUNEL阳性细胞则显著增多;免疫印迹结果显示p16、p27、p53、NF-κB、活化型Caspase-3在1α(OH)ase-/-小鼠皮肤组织中表达明显升高;生化检测显示1α(OH)ase-/-小鼠皮肤活性氧(ROS)水平明显升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平降低、丙二醛(MDA)含量增高。结论:1,25(OH)2D3能够通过促进皮肤细胞增殖、抑制皮肤细胞凋亡和抗氧化应激作用发挥抗皮肤衰老的作用。     

维生素D缺乏与儿童哮喘的关系

目的 探讨维生素D缺乏与儿童哮喘的关系.方法 选取78例哮喘患儿为观察组,78例健康儿童为对照组,比较两组间以及不同哮喘严重程度和控制情况患儿间的血清维生素D水平,分析儿童哮喘发病的影响因素.结果 观察组血清维生素D水平低于对照组(P<0.05),但不同哮喘严重程度及控制情况患儿的血清维生素D水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).多元logistic回归分析结果显示,维生素D缺乏是儿童哮喘发病的独立危险因素(P<0.05).结论 维生素D的缺乏可增加儿童哮喘的患病风险.     

维生素D缺乏动物模型的建立

目的采用BALB/c小鼠建立维生素D(VD)缺乏模型并进行评价。方法将BALB/c小鼠分成正常组、VD+组及VD-组,测4~10、12周小鼠体质量,并观察其运动习性,8、12周期间饮食消耗;12周时测血浆VD、清蛋白水平;将VD缺乏老鼠10只分为组Ⅰ继续遮光加正常饮食,组Ⅱ正常环境加正常饮食,6周后测VD水平。结果正常组与VD+组体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);VD+组与VD-组8周时日平均消耗饲料,有差异,12周时无差异;正常组、VD+组、VD-组血浆清蛋白分别为(33.2±1.04)、(32.4±0.53)、(32.8±0.67)g/L,差异无统计学意义;正常组与VD+组血浆VD水平无显著差异,VD-组血浆VD水平下降到正常的20%以下;6周后,组Ⅰ、组ⅡVD水平分别为(18.46±1.53)、(58.46±5.53)nmol/L(P<0.001)。结论通过控制维生素来源建立维生素D缺乏BALB/c小鼠动物模型是可行的。