癌基因(Oncogenes)

 1682年曾被称为“癌基因之年”^[1]。其后,有关癌基因的研究一直异常活跃,成果亦多,择其要者有:ras 等癌基因结构与组织的阐明^[2-6];c-onc 假基因的发现^[7、8];人基因组中c-onc 的定位^[9];c-onc 与肿瘤染色体畸变的关系——“转位激活”机制的进一步确定^[10-13];“突变激活”机制的再次肯定及其与化学致癌的联系的初步证据^[14-18];c-ras “不同突变位点与不同突变方式”激活的证明^[9-20];c-onc 不同阅读框架及其转录本不同剪接方式的研究^{[8、21、22]};sis等癌基因产物结构和功能的初步鉴定^[23-33];正常细胞癌变至少需要两个不同痛某因协同作用模式的提出^[34-37];等等.     

原发性主气管神经纤维瘤伴甲状腺瘤1例

 气管的原发性肿瘤中，良性瘤较少见，尤以原发性气管神经纤维瘤罕见^1～3。现将我们遇到一例原发性气管神经纤维瘤伴甲状腺腺瘤报道如下. 男，39岁.咽部异物感，间歇干咳7年，伴运动后呼吸困难2个月。长期诊断为“咽炎”，“气管炎”，治疗无效。因吸气性呼吸困难加重，于1978年3月3日入院。     

肺癌伴急性粒细胞白血病1例

 患者男性，48岁，干部，主因“咳嗽，咳痰，发热伴乏力20天”来诊。患者20天前无明显诱因出现咳嗽，咳少量白粘痰，伴发热，咽痛，乏力，到本单位职工医院就医，按“上感”予口服药片治疗一周，无效，后予静滴“青霉素”治疗一周，热退，咳嗽，咳痰减轻，仍有乏力、无咳血、胸痛、头痛、恶心、呕吐，拍胸片检查发现:右肺门占位性病变。     

“免疫”核糖核酸在胃癌综合治疗中的作用

 据国内外有关报道,肿瘤致敏动物或荷瘤动物的脾脏、淋巴结提取的“免疫”核糖核酸（以下简称iR N A）,能逾越种间屏障传递抗肿瘤免疫反应^1～4.这为i RNA的肿瘤临床应用提供了实验依据.     

鼻咽癌细菌L型、EB病毒感染的检测及与P21、P53基因突变的关系

 用免疫组化染色和革兰染色等技术,对129例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性支进行细菌L型、EB病毒检测,同时对L型阳性、EBV阳性和L型阴性、EBV阴性组织的P ²¹、P⁵³表达进行对比分析.结果显示,鼻咽癌组的L型检出率为69.8%;EBV检出率为27.1%,两者有显著性差异(P<0.05).鼻咽癌组的P²¹、P⁵³阳性表达率显著高于慢性炎组(P＜O.005).L型阳性、EBV阳性伴P²¹、P⁵³阳性的表达率也分别高于L型阴性、EBV阴性伴P²¹、P⁵³阳性的表达率.表明L型、EBV感染与鼻咽癌关系密切;P²¹、P⁵³过度表达与鼻咽癌的发生也有关.此外,L型和EBV感染与P²¹、P⁵³的过度表达存在着相关性.提示,L型和EBV参与了P²¹、P⁵³基因突变,并在鼻咽癌的发生中可能起协同作用.     

肾门恶性副神经节瘤1例

 患者,女,52岁,因左上腹肿块一年伴发热3天,以“左肾肿瘤”入院。体检:T39℃脉博70次/分呼吸30次分血压100/60mmHg,神志清,消瘦容,瞳孔等大等圆,光反射灵敏,左上腹可触及13×10×8cm质Ⅱ度包块,境界不清,活动性差,触痛阳性,血常规RBC270万/mm³,Hb7.4g%,WBC5800个/mm³N59%L41%血沉59mm/小时,尿常规正常,肾图示左侧无功能曲线,右侧分泌段正常,排泄段延缓。     

丝裂霉素致过敏性休克1例报道

 薛××，男、68岁，退休工人，长安县人。因反复发作“胃痛”行上消化道钡餐拍片检查，结果示：贲门癌。同时行纤维镜检查，结果示：贲门癌。病理报告：“贲门”粘液腺癌（片号880-56），确诊为胃贲门（粘液腺）癌。     

低分化鼻咽癌细胞系单克隆株（4-2-H5）细胞膜电位研究

 从人低分化鼻咽癌细胞系（CNE-2Z）中分离出4-2-H₅单克隆细胞株，进行体外培养。应用玻璃微电极细胞内记录方法测量细胞膜电位。结果表明：与CNE-2Z相比，克隆抹细胞膜电位差异减小；随培养时间延长，膜电位负值减小，差异有非常显著意义（P<0.01）；培养液K⁺浓度提高，膜电位负值减小，差异有非常显著意义（P<0.01）；将培养液Na⁺提高20mmol/L，膜电位无明显改变。本结果提示：衰老变性的细胞膜电位负值减小，K⁺外流是形成H₅细胞静息电位的主要离子基础。     

卵巢原发性淋巴肉瘤1例

 淋巴结外淋巴肉瘤,原发于卵巢者罕见,我们最近遇到1例,报告如下: 患儿,9岁,因发现下腹部包块4天入院。半月前患儿突发关节酸痛及腰痛伴有低热,门诊拟为“风湿热”,给抗风湿治疗,效果欠佳。4天前复诊时体检发现下腹部包块,遂以“腹部包块待查”收住入院。     

有和无内分泌分化大肠癌P53和表皮生长因子受体表达的比较研究

 目的：研究大肠癌内分泌分化与P⁵³表皮生长因子受体（EGFR）表达的关系及意义。方法：采用免疫组织化学ABC法，检测79例大肠癌手术切除组织中嗜铬蛋白A（CGA），P⁵³及EGFR的表达变化。结果：大肠癌组织中CGA，P⁵³及EGFR的表达率分别为：35.4％（28/79〕，60.8％(48/79）和30.4％（24/79），有内分泌分化的大肠癌P⁵³表达率及其免疫阳性细胞数分别为78.6％（22/28）和984.3士702.0/mm²，无内分泌分化者分别为51.0％和589.5士489.5/mm²，前者明显高于后者（P53及EGFR的表达明显高于无内分泌分化者，提示P⁵³及EGFR的表达可能与大肠癌的内分泌分化有关     

PCR-SSCP分析法检测宫颈癌中H-ras、p53基因突变与HPV感染

 我们对40例宫颈癌活检组织同时进行HPV、H－ras、p53基因的检测，应用GP－PCR技术检测了多型HPV的感染，发现阳性率为85％（34／40）。HPV16转化基因E7占61．8％（21／34）。此外，利用PCR－SSCP（单纯DNA构象多态性）分析方法，对宫颈癌中H－ras、p53基因点突变进行了检测，H－ras突变占22．5％（9／40），p⁵³占2．5％（1／40），而H－ras突变在HPV感染阳性组织中占14．7％（5／34），其中3例的病程分期为Ⅲ期以上。结果表明：HPV16E7转化基因在宫颈癌的致癌过程中为关键基因，H－ras突变很可能与有关报道相一致，属于“迟发”事件，与肿瘤的恶性程度及浸润有关。而p⁵³5—6外显子基因突变在HPV感染的宫颈癌中发生率很低。     

香菇多糖对肺癌患者免疫功能的调节作用

 应用香菇多糖治疗化疗后休疗期肺癌患者30例，观察治疗前后细胞免疫和体液免疫变化，结果显示治疗前后各项体液免疫指标均无明显改变。NK细胞，CD₃⁺细胞，CD₄⁺细胞的百分率显著增加（P＜0．05），淋巴细胞转化率增加，CD₈⁺细胞百分率下降，CD₄⁺/CD₈⁺细胞比值上升。提示香菇多糖对肺癌患者免疫功能有正向调节作用。     

联合高剂量干扰素治疗晚期肿瘤临床观察

 自本世纪80 年代初Guesada 等人应用IFN-ab 治疗毛细胞白血病以来，”最新生物疗法“在晚期肿瘤的临床应用颇为人们所重视。我们从1988 年开始采用高剂量干扰素合并化学药物治疗恶性肿瘤33 例，可评病例30 例，结果显示治疗组有效率占76-7 % ,对照组有效率为51-7 % ,x²= 400 ,P< 0-05 ,毒付反应有头晕、头痛、发热，肝功异常外，无肾功改变，认为高剂量干扰素对肿瘤细胞有直接调节作用，调控宿主对肿瘤的免疫反应和改变宿主与肿瘤的相互作用。     

内皮素在培养的肝癌细胞中的表达及其作用

 目的：确定人肝癌细胞合成释放内皮素（ET）与否；探讨外源性ET-1对培养的人肝癌细胞增殖的影响。方法：应用特异性放射免疫分析法测定肝癌细胞（HCC9204和SMMC7721）培养液中ET-1含量；采用3H-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入和液体闪烁技术观察ET－1（10^－11～10^－7mol／L）对培养的加或不加表皮生长因子（EGF）的肝癌细胞增殖的影响。结果：培养的肝癌细胞HCC9204和SMMC7721均能分泌ET－1，并呈时间依赖性。培养24h为分泌高峰期，HCC9204和SMMC7721在有血清条件下ET-1浓度分别为86．38±7．7Pg／ml，76．32±8．4pg／ml，均显著高于各自无血清组（28．16±3．34pg／ml，23．22±4．72pg／ml）（P＜0．01）。ET－1单独作用对肝癌细胞DNA合成没有影响（P＜0．05）；在EGF（1nmol／L）存在时，ET－1在10^－11～10^－17mol／L时DNA合成增殖率为27．4％～86．6％（P＜0．05），且呈剂量依赖性（γ=0．7531，P＜0．05）。结论：人肝癌细胞可合成并分泌ET；ET－1单独作用对肝癌细胞DNA合成没有影响，但能明显增强EGF对肝癌细胞的增殖作用。     

小儿非何杰金淋巴瘤P53基因突变与预后的研究

 目的: 探讨小儿非何杰金淋巴瘤(NHL)P⁵³基因突变与预后的关系。方法: 31例颈部与腹部Ⅱ、Ⅲ期NHL 患儿, 应用PCR-SSCP技术检测石腊标本中P⁵³基因第5-6外显因子, 并对31例患者进行了近8年的随访。结果: 31例中11例存在着P⁵³基因突变, 此11例中有7例复发。而无P⁵³基因突变20例中仅1例复发。结论: 说明小儿NHL中P⁵³基因突变是不良预后的指标, 与早期复发有关。     

胰腺癌细胞凋亡相关基因及ER、PR的表达及其相关性

 目的：探讨胰腺癌细胞凋亡相关基因表达及与ER、PR表达的关系。方法：本文用免疫组织化学SP法检测bcl 2,P⁵³和c myc基因在胰腺癌和胰腺癌转移灶中的表达。结果显示：bcl 2蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺癌转移灶组;无转移的、高分化的胰腺癌明显高于有转移的和低分化胰腺癌。P⁵³蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺良性病变组,胰腺高分化癌明显低于胰腺低分化癌。bcl 2和P⁵³蛋白在胰腺癌组中呈负相关。胰腺癌组bcl 2蛋白与ＥＲ表达呈正相关。结论：bcl 2和P⁵³蛋白的表达特征可以反映胰腺癌生物学行为。     

PCR-SSCP法检测宫颈癌P53基因突变

 目的：探讨抑癌基因P⁵³突变与宫颈癌发生发展之间的关系,并为该病的临床检测提供一种分子生物学方法。方法：应用多聚酶链反应－单链构象多态性（PCR SSCP）分析方法对宫颈癌及慢性宫颈炎组织中P⁵³基因5～6外显子的突变进行了检测。结果：35例宫颈癌组织中有2例出现突变,突变率为5.71%;而作为对照的慢性宫颈炎组织中无一例出现突变。结论：宫颈癌的发生与抑癌基因P⁵³5～6外显子的突变有关;此方法可有效地检测抑癌基因P⁵³的突变。     

肿瘤的多药耐药性

 耐药性是肿瘤化疗失败的主要原因之一，它可以存在于化疗之前(即内源性耐药)，也可以在化疗中产生(即获得性耐药)^[1].多药耐药性(Multidrug Resistance，简称MDR)是指肿瘤细胞在接触一种抗癌药物后产生了对其它多种结构与功能迥异的天熊杭痛药物的耐药^[2]。     

P53、P16蛋白在卵巢上皮癌中的表达

 目的:探索抑癌基因P⁵³、P¹⁶表达与卵巢上皮癌发生的关系。方法:采用免疫组化SP法对27例卵巢上皮癌组织中P⁵³蛋白,P¹⁶蛋白进行检测。结果:卵巢上皮癌P⁵³蛋白阳性表达率为44.44%。P¹⁶蛋白在卵巢上皮癌中表达阳性率为18.52%,P⁵³及P¹⁶表达与病理类型无关。P⁵³蛋白过度表达与临床分期无关。P¹⁶晚期表达阳性率明显减少(P<0.05)。结论:P⁵³、P¹⁶基因表达的改变在卵巢上皮癌发生中起重要的作用。     

硒酵母和亚硒酸钠对大鼠诱发性肺癌抑制作用的初步观察

 流行病学资料早已提示硒与癌的发病率呈负相关^[1]。近几年来的许多实验研究也证明硒对化学致癌质诱发性皮肤癌^[2]、肝癌^[3、4]、结肠癌^[5、6]、乳腺癌^[7、8]以及病毒诱发性小鼠乳腺癌^[9、10]有抑制作用。