镧离子对大鼠垂体细胞合成与释放β—内啡肽的影响

采用无血清原代培养大鼠垂体细胞的方法，研究镧离子（Ｌａ＾３＋）对大鼠垂体细胞合成和释放β－内啡肽（β－ＥＰ）的影响。当细胞培养液中的Ｌａ＾３＋浓度为１０＾－５、１０＾－７和１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时可促进垂体前叶和中／后叶细胞释放β－ＥＰ，并增加细胞内β－ＥＰ含量。本文结果为阐明镧离子的镇痛作用机制进一步提供了细胞水平的实验依据。     

三种阿片肽对体外培养大鼠胰岛胰岛素释放的影响

目的：观察不同浓度的３种阿片肽对体外孵育胰岛分泌胰岛素的影响。方法：大鼠胰岛培养中分别加入１０＾－１５，１０＾－１２，１０＾－９，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ４种浓度的β内啡肽（β－ＥＰ）、亮啡肽（Ｌ－ＥＫ）和强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）。结果：３种阿片肽都能刺激胰岛素分泌。高浓度（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）β－ＥＰ和ＤｙｎＡ１－１３相对于低浓度（１０＾－１５ｍｏｌ／Ｌ）胰岛素分泌反而减少，但仍高于正     

东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑,垂体及血β内啡肽和催产素含量的影响

用放射免疫法测定了东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑，垂体和血浆β内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和催产素样免疫活性物质（ｉｒ－ＯＴ）含量的变化。结果表明：（１）吗啡成瘾后，大鼠下丘脑，血浆中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量增加（Ｐ＜０．０１），而垂体中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量降低（Ｐ＜０．０１），提示大鼠脑内β－ＥＰ和ＯＴ含量的改变可能与吗啡的依赖和耐受产生有关。（２）东莨菪碱治疗３天和天后     

K~＋浓度和二氮嗪对4－氨基吡啶诱发大鼠腹腔肥大细胞释放组胺的影响

４－个氨基吡啶（４－ＡＰ）能诱发大鼠肥大细胞释放组胺。高Ｋ＋（１５０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低Ｋ＋（２．７ｍｍｏｌ／Ｌ）均能抑制４－ＡＰ诱发大鼠腹腔肥大细胞释放组胺。用含ＥＤＴＡ（乙二胺四乙酸钠）的无钙孵化液处理除去胞浆内Ｃａ２＋后，４－ＡＰ仍可引起肥大细胞释放一定量组胺，此不受Ｋ＋通道开放剂二氮嗪的影响。结果提示，４－ＡＰ诱发肥大细胞释放组胺需有适当的Ｋ＋浓度，二氮嗪并不能抑制４－ＡＰ所引起的大鼠肥大细胞内贮存钙的释放。本文进一步为肥大细胞上存在Ｋ＋通道提供实验依据。     

胰高糖素样肽GLP-1(7-36)NH2对体外培养的新生大鼠胰岛细胞作用的研究

目的与方法探讨ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对培养的新生大鼠胰岛细胞胰岛素和胶高糖素释放的影响,并以Ｆｌｕｏ－３为探针,用５７０型粘附式细胞仪研究ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２对β细胞内Ｃａ２＋的作用。结果在含１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖的ＫＲＢＢ液中孵育１ｈ,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２在１０~－１１－１０~－８ｍｏｌ／Ｌ使胰岛细胞胰岛素分泌增加和胰高糖素分泌减少;在１０~－９ｍｏｌ／Ｌ时,促胰岛素释放作用最大。在含２.８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛素分泌无明显增加,但在含葡萄糖５６、１１．２和１６.７ｍｍｏｌ／Ｌ时,胰岛素分泌明显增加：在含葡萄糖１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ时,ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛β细胞内Ｃａ~２＋升高明显。结论ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用和抑制胰高糖素分泌作用。     

大鼠急性心肌梗塞β－内啡肽激活的意义

以放射免疫分析法测定了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）大鼠血浆。垂体中β－内腓肽（β－ＥＰ）含量，并采用推挽灌流技术动态观察了延髓孤束核中β－ＥＰ浓度在ＡＭＩ后的动态过程。结果发现，ＡＭＩｈ时血浆、垂体β－ＥＰ含量明显高于对照组（血浆３２４８．９±８８９：１３９０．５±４８２ｐｇ／ｍｌ；垂体１０７±６７．５：４７．４±４３．８ｎｇ／ｍｇ），孤束核中β－ＥＰ含量在ＡＭＩ１～１．５ｈ时最高。提示：ＡＭＩ时有β－ＥＰ激活现象，且不同部位、不同时程的β－ＥＰ激活可能有不同的病理生理意义，值得进一步探讨。     

胆囊收缩素对大鼠催乳素释放的调节及其机理

给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射０．０５和０．５μｇ胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）观察到，可显著兴奋前叶垂体催乳素（ＰＲＬ）的静息分泌，并进一步促进限制性应激引起的ＰＲＬ释放。０．０５μｇＣＣＫ－８的上述两种作用较０．５μｇＣＣＫ－８的效应更强。在体外培养的前叶垂体细胞中，分别加入０．０５、０．５、１．０μｇＣＣＫ－８，孵育１ｈ，看到３种剂量的ＣＣＫ－８均显著兴奋ＰＲＬ释放，兴奋效应依ＣＣＫ－８的剂量增加而增大；２×１０－４ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８可使前叶垂体细胞的胞内Ｃａ２＋浓度显著升高，而１０－６～１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＣＣＫ－８不影响其胞内ｃＡＭＰ的含量。     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β－内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＮ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ＜０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ＞０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），垂体β－ＥＰ与胃粘膜溃疡指数负相关（ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＷＩＳ引起ＡＧＭＬ及其严重程度可能与β－ＥＰ有关。     

新生大鼠急性缺氧缺血性脑损伤时β-内啡呔的变化

目的探讨新生大鼠急性缺氧缺血性脑损伤（ＣＨＩ）时β－内啡呔激活的病理生理意义。方法采用结扎右侧颈总动脉合并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠ＣＨＩ动物模型,用放射免疫测定法测定大鼠大脑皮质、丘脑、垂体和周围血浆中β－ＥＰ的含量。结果新生大鼠ＣＨＩ后即刻和１ｈ后大脑皮质、丘脑、垂体和周围血浆中ｉｒ－β－ＥＰ含量显著高于对照组,差异有显著性（Ｐ＜０．０５或０．０１）。结论新生大鼠急性ＣＨＩ后β－ＥＰ释放增加,它可能参与新生大鼠ＣＨＩ的病理过程,与ＣＨＩ的发生发展有密切关系     

妊娠与非妊娠大鼠及雄性大鼠脑内β－内啡肽样免疫性物质含量的比较

本文总结用放射免疫分析测定妊娠、非妊娠雌鼠及雄性大鼠脑内（垂体、下丘脑、纹状体和中脑）β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥｐＬＩ）含量，结果：①妊娠大鼠下丘脑的β－ＥｐＬＩ含量比非妊娠者高２４２％（Ｐ＜０．０１）；②雄性大鼠垂体的β－Ｅｐ含量比雌性者高１６９％（Ｐ＜１．０１）。