心痛贴抗心肌缺血的实验研究

目的：观察心痛贴经皮给药治疗心肌缺血的疗效。方法:iv 1.0μ／ｋｇ垂体后叶素致ＳＤ大鼠心肌缺血损伤，观察经皮给药后缺血心肌的心电固变化；结扎ＳＤ大鼠冠脉左前降支致心肌缺血，用０．５％硝基四氮唑蓝（Ｎ—ＢＴ）染色，把末染色的梗塞心肌剪下用滤纸吸干称重，计算梗塞心肌占心室重量的百分比；ＳＣ　８ｍｇ／ｋｇ　ＩＳＯ致ＳＤ大鼠心肌损伤，测血清及心肌ＣＰＫ。结果：心痛贴心前区贴敷４．４９ｇ／ｋｇ、８．９８ｇ／ｋｇ＾２能明显抑制ｉｖ　１．０μ／ｋｇ垂体后叶家所致缺血心肌的心电固变化；降低ＳＣ　８ｍｇ／ｋｇ　ＩＳＯ所致损伤心肌血清ＣＰＫ的水平；ｉＶ　３．４５ｇ／ｋｇ心痛贴能明显缩小ＳＤ大鼠冠脉血管结扎所致心肌梗塞面积。结论：心痛贴经皮给药可产生抗心肌缺血作用。     

心痛灵治疗冠心病心绞痛疗效观察

运用具有补气化瘀、豁痰通络功用的中药复方心痛灵与硝苯吡啶对照治疗冠心病心绞痛患者53例,结果表明:心痛灵总有效率96.3％,心电图缺血改善率65.22％,优于硝苯吡啶.同时发现:心痛灵具有显著降低血浆TXA_2及TXA_2/PGI_2比值,明显提高血浆PGI_2水平的作用.     

心痛灵对心肌缺血大鼠血清酶、内皮素及降钙素基因相关肽等的影响

为了探讨心痛灵对心绞痛的作用机制，采用结扎冠状动脉所致心肌缺血的大鼠模型，观察心痛灵对实验性心肌缺血的作用。结果表明：心痛灵能降低血清酶活性，调节内皮素／降钙素基因相关肽（ＥＴ／ＣＧＲＰ）之间的平衡，说明心痛灵有扩张冠状动脉效应对捂抗内皮素、改善心肌缺血、缺氧，从而起到保护心肌细胞与心血管内皮细胞功能的目的，以防治冠心病心效痛。     

心痛灵口服液治疗冠心病心绞痛360例临床疗效观察

目的 临床观察心痛灵口服液治疗冠心病、心绞痛的治疗效果.方法 采用随机分组对照治疗.治疗组360例应用心痛灵口服液治疗;对照组110例应用单硝酸异山梨酯片、双嘧达英片、醋柳黄酮片治疗.两组均以15d为一个疗程,二个疗程结束后统计疗效.结果 治疗组治愈率为46.38%,总有效率为95.06%,对照组分别为34%和79%,治疗组优于对照组(P<0.01).结论 心痛灵口服液治疗冠心痛心绞痛疗效确切.     

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注时血浆NO/ET的影响

目的探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤时血浆一氧化氮 内皮素 (NO ET)的影响。方法 40只冠状动脉粥样硬化模型 (AS)家兔随机分为假手术对照 (SOC)组 ,缺血再灌注 (I R)组、缺血预适应(IPC)组、心痛灵滴丸预适应 (XTL)组 ,采用结扎AS家兔冠状动脉左前降支的方法建立在体心肌缺血再灌注损伤模型 ,分别测定结扎前、结扎 3 0min、再灌注 60min、再灌注 1 2 0min共 4个时间点血浆NO、ET的含量 ,分析NO ET的平衡关系。结果与SOC组比较 ,XTL组能降低血浆ET水平 ,升高血浆NO水平 ,升高NO ET的比值 (P <0 .0 1 )。XTL组与IPC组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用 ,其机理与降低ET水平 ,升高NO水平 ,调节NO ET的平衡有关。     

心痛灵口服液治疗冠心病心绞痛360例临床疗效观察

目的临床观察心痛灵口服液治疗冠心病、心绞痛的治疗效果。方法采用随机分组对照治疗。治疗组360例应用心痛灵口服液治疗；对照组110例应用单硝酸异山梨酯片、双嘧达英片、醋柳黄酮片治疗。两组均以15d为一个疗程，二个疗程结束后统计疗效。结果治疗组治愈率为46．38％，总有效率为95．06％，对照组分别为34％和79％，治疗组优于对照组（P〈0．01）。结论心痛灵口服液治疗冠心病心绞痛疗效确切。     

伤科灵喷雾剂联合泛昔洛韦治疗带状疱疹疗效观察

目的观察伤科灵喷雾剂联合泛昔洛韦治疗带状疱疹的疗效.方法将114例带状疱疹患者随机分为观察组和对照组.对照组予泛昔洛韦250mg口服Tid,维生素B1100mg肌注Qd,B12250μg,肌注Qd;观察组除以上治疗再外用伤科灵喷雾剂,每日3次,均连用一周后观察疗效.结果观察组和对照组总有效率分别为88.5%、67.9%,后遗神经痛发生率分别为1.6和18.9%,两组比较均有显著性差异,且均未发生明显不良反应.结论伤科灵喷雾剂联合泛昔洛韦治疗带状疱疹安全,疗效明显,副作用少.     

祛痛灵喷雾剂的制备与临床应用

祛痛灵喷雾剂用于急、慢性软组织扭伤、挫伤所致之肿痛及肢体功能障碍，风寒湿痹所引起之软组织关节肿痛。我院采用活血化瘀，舒筋通络，消肿止痛的药物治疗以上疾病，几年来临床验证，疗效满意，现报告如下。１ 处方组成与制备工艺１．１ 处方组成 元胡５００ｇ，丹参５００ｇ，乌药５００ｇ，蚤休５００ｇ，地鳖虫２００ｇ，薄荷脑１０ｇ，血竭５０ｇ，冰片５０ｇ，氮酮３０ｍｌ。１．２ 制备工艺 取元胡、丹参、乌药、蚤休、地鳖虫洗净，加入７５％乙醇５００ｍｌ，浸渍５天～７天，用渗滤法收集提取液，余渣加入７５％乙醇３０００ｍｌ…     

心痛宁加味方对实验性急性心肌缺血大鼠心肌梗塞范围的影响

目的：通过心痛宁加味方对实验性心肌缺血大鼠的实验研究，探索传统中草药和新疆维吾尔药共同组方的复方制剂心痛宁加味方的疗效及作用机理。方法：采用结冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血模型。检测冠状动脉结扎后心肌梗塞面积。结果：心痛宁加味方对大鼠实验性急性心肌缺血有明显的改善作用，与复方丹参片对照组比较，有效缩小心肌梗塞范围。结论：心痛宁加味方对实验性心肌缺血大鼠具有抗心肌缺血、缩小心肌梗塞范围的作用。     

灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌梗死再灌注模型,观察灵丹心宝胶囊的作用。结果灵丹心宝胶囊分别以100、200mg/kg灌胃7d,均能降低急性心肌梗死大鼠心电图ST段的抬高,对心肌梗死30min、再灌注120min的大鼠可明显缩小梗死面积,降低血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论灵丹心宝胶囊对急性心肌缺血具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的实验研究

目的 探讨栓线法大鼠局灶性脑缺血动物模型的使用价值。方法采用颈内动脉栓线阻塞大脑中动脉制备脑梗模型,并观察了局灶性脑缺血后组织的多种改变。结果 栓线前端经多聚赖氨酸处理后,经大鼠颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉,成功率达９０％,模型规定的各项指标符合临床脑梗塞的病理生理过程。结论 该方法简便易行,对动物损伤小,重复性好,可为脑缺血发机制研究及临床脑中风的治疗研究提供一种有效手段。     

神经降压素与急性心肌缺血大鼠的实验研究

本实验报道结扎大鼠左冠状动脉前降支，造成急性心肌缺血后，血液、部分脑区、垂体及心肌组织中神经降压素免疫活性物质含量显著升高，且并有心肌收缩力减弱、左心室压最大上升速率降低，左心室压峰值下降，血压下降，心力环面积缩小等心功能抑制的变化，提示神经降压素参与急性心肌缺血时心血管反应的调节。     

孕酮对大鼠局部脑缺血的影响

目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法以栓线法制备大脑中动脉梗阻脑缺血再灌注大鼠模型,利用TTC和免疫组织化学染色法分别观察缺血面积大小和c-fos在大脑皮质的表达.结果①缺血再灌注组脑缺血面积明显大于缺血组(P＜0.05);各实验组不同时间给予孕酮后脑梗死面积明显小于相应对照组(P＜0.05).②缺血组和缺血再灌注2h组可见Fos阳性细胞主要分布于缺血区周围的半影区;各实验组不同时间给药后扣带回皮质Fos阳性细胞数均高于相应对照组(P＜0.05).结论孕酮对大鼠局部脑缺血和再灌注具有明显的神经保护作用.     

脑脉通胶囊对实验性大鼠高胆固醇血症的作用研究

用高脂饲料喂养大鼠31只.40d后,单纯高脂饲料组形成高胆固醇血症.脑脉通胶囊用量每天为4.5g/kg和9.0g/kg能明显防止实验大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白浓度的升高,降低血清总胆固醇与高密度脂蛋白的比值,提高高密度脂蛋白的百分含量,并使大鼠体重增加,生理活性增强.     

家兔实验性心肌缺血的组织化学和超微结构的研究

本文应用酶组织化学和电子显微镜技术时家兔实验性心肌缺血的早期改变进行了研究.当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCO 活性降低,且随缺血时间延长,酶活性逐渐降低,范围逐渐增大,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变.电镜现察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒.上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定.     

线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的改进

①目的建立一种理想大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。②方法成年健康雄性Witar大鼠110只,分别应用Zea Longa法、刘亢丁法和改良法建立MACO模型各35只,假手术组5只。利用行为学测试、四氮唑(TTC)染色对各种方法进行评价。③结果改良法的手术时间短、动物死亡率低、神经缺失体征明显、梗死灶固定。④结论改良线栓法是制备MACO再灌注动物模型的较为理想的方法。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

绞股蓝总皂甙对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

研究了绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GP)对大鼠急性心肌梗塞及在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现GP可显著缩小心肌梗塞范围,降低心肌缺血再灌导致的血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸氢酶(LDH)和游离脂肪酸(FFA)及心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,促进前列环素(PGI_2)合成。揭示GP对大鼠急性心肌梗塞及在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与改善脂肪酸代谢紊乱、促进PGI_2合成、抗脂质过氧化有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。     

地塞米松诱导幼龄大鼠胸腺细胞凋亡模型

目的：建立一个比较实用且成型时间短的地塞米松诱导大鼠胸腺细胞凋亡模型。方法：给幼龄大鼠（４周￣５周）腹腔注射地塞米松（０．０２ｇ／ｋｇ）采用形态学（光镜和电镜）、ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度分析等方法研究３、６、９、１５、２４ｈ等不同注射时间胸腺细胞凋亡变化。结果：在１５ｈ内,地塞米松诱导的大鼠胸腺细胞凋亡百分率随时间延长,凋亡发生率从６．２％逐渐增至５８．５％,注射地塞米松１５ｈ,在光镜和