电针对急性脊髓损伤大鼠差异表达基因及钙离子作用的实验研究

目的 探讨电针对急性脊髓损伤(SCI)保护作用的机理.方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、药物组、电针组,用改良Allen's打击法制成SCI模型.电针组造模后电针"大椎""命门"两穴,药物组尾静脉注射甲基强的松龙.损伤6 h后取材.测定损伤后血清中钙离子含量;取电针组、模型组和空白组的损伤局部组织,提取mRNA,由空白组、模型组和电针组脊髓标本中提取的RNA样品中,各选取3份RNA样品,分别混合后组成具有可比性的2组获得差异表达基因,通过生物信息学方法对这些差异表达基因在急性SCI中的作用进行功能分析.结果 与模型组相比,电针组钙离子含量降低显著(P<0.05).SCI的早期,模型-空白组有266条基因的表达发生了显著变化;电针-空白组有181条差异表达基因.结论 电针可以降低SCI大鼠血清中钙离子含量,对SCI具有保护作用;脊髓损伤后有大量的基因差异表达发生,这些基因可能与神经组织保护、生长和再生关系密切.     

电针对大鼠中度脊髓损伤神经功能的影响

目的 :研究电针对大鼠中度脊髓损伤后 ,后肢运动功能恢复的影响。方法 :将大鼠分为电针组、单纯针刺组和造模组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T12 损伤 ,分别予电针和单纯针刺治疗 ,连续治疗 30天。应用 HE染色观察伤后 30天伤段脊髓空洞面积 ,采用斜板试验和运动功能评分 ,观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果 :大鼠脊髓损伤后 30天 ,电针组大鼠后肢运动功能评分明显高于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 5 )。伤后 30天 ,电针组大鼠伤段脊髓空洞面积明显小于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能减少脊髓损伤后伤区的坏死 ,并促进大鼠后肢运动功能的早期恢复     

督脉电针对脊髓损伤神经干细胞影响的研究

脊髓损伤（SCI）年发病率为20-40／100万^[1]，其所致的截瘫是一种比较常见的严重伤残，常引起各种并发症甚至死亡，给人们的生产、生活和国家的经济带来一定负面影响。督脉电针是中医治疗SCI的重要手段，并且有肯定的疗效，但是其机理尚不清楚，其对脊髓损伤后神经干细胞的影响，将为相关研究提供新的思路和途径。     

督脉电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白聚糖表达的影响

目的：探索督脉电针对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury SCI）后硫酸软骨素蛋白聚糖类分子（CSGPs）表达和后肢功能的影响。方法：取Wistar大鼠80只,用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,随机分为对照组（40只）、督脉电针组（40只）,督脉电针组于术后开始接受督脉电针治疗。于术后第1、3、7、14、21、28天进行BBB（Basso-Beattle-Bresnahan）运动功能评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织硫酸软骨素蛋白聚糖类分子（CSGPs）的表达,并用图像分析仪进行定量分析。结果：术后第3~28天,督脉电针组的BBB评分较对照组明显提高,术后第1天,对照组和督脉电针组受损脊髓中CS-GPs的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但督脉电针组低于对照组（P〈0.05）。第7、14、21、28天,与对照组比较,督脉电针组CSGPs表达也较低（P〈0.01）。结论：督脉电针使脊髓损伤后CSGPs表达减少,促进其肢体运动功能恢复。这可能有利于抑制脊髓损伤后抑制因子的表达、消除脊髓继发性损伤,保存了残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生,改善其肢体运动功能。     

电针对大鼠脊髓损伤后notch1、ps1表达的实验研究

目的 探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤( SCI)后的保护机理.方法 大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen's打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内信号通路基因(notch1)、早老素1( ps1) mRNA的表达...     

电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响

目的观察电针对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响,探讨电针对脊髓损伤修复的可能作用机制。方法将成年SD大鼠40只分为正常对照组、模型组和电针组。建立成年大鼠T9～T10段脊髓全横断损伤模型。除电针组于术后当天进行电针治疗外,3个组均分别于术后7、14、28 d取材,用免疫组织化学ABC法和图像分析技术检测脊髓内CSPGs的表达。结果术后7～28 d,与正常对照组相比模型组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,电针组脊髓损伤邻近组织内CSPGs表达明显受到抑制,差异显著(P<0.05)。结论电针能显著降低脊髓损伤后CSPGs的表达,从而减弱CSPGs对轴突再生的抑制作用,这可能是其促进脊髓损伤修复的可能机制之一。     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究进展分析

在简单介绍电场与神经细胞再生等研究成果的基础上,对国内近二十年有关电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤的实验机理研究进行综述。     

电针对大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的影响

目的 探讨电针对大鼠脊髓损伤后损伤处少突胶质细胞的影响,为探索电针治疗脊髓损伤提供实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为3组,即电针治疗组(EA)、脊髓损伤组(SCI)、对照组(SHAM),每组各20只大鼠.EA组接受SCI手术+EA治疗;SCI组接受SCI手术;SHAM组仅接受椎板切除术.在术后24 h,术后7d、14d、21d、28 d取脊髓损伤处组织行免疫组化染色,测定APC阳性细胞数的表达变化.结果 同一时间点不同组之间,少突胶质细胞数目比较,电针组明显高于其他组;组之间的对比差异有统计学意义(P＜0.05).电针组之间不同时间点对比,随着电针时间的增长,细胞数不断增长;不同时间点之间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针能促使大鼠脊髓损伤后损伤处远端少突胶质细胞的增殖与分化.     

电针对脊髓损伤作用机制的研究

电针治疗脊髓损伤的作用机制,与减轻继发性损伤、促进轴突再生和促进神经干细胞增殖等有关.电针治疗脊髓损伤,能从多靶点,有针对性的结合其他方法如细胞移植等联合治疗,效果显著.     

不同电针治疗时间对急性脊髓损伤大鼠脊髓SOD和NO影响的实验研究

目的对电针治疗急性脊髓损伤（ASCI）大鼠的最佳治疗时间进行初步探讨。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组（造模2h针刺）、电针Ⅱ组（造模6h针刺）、电针Ⅲ组（造模12h针刺）,电针治疗选用“大椎”和“命门”穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2－5mA,治疗30min。造模后24h采集各组大鼠脊髓标本,检测超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果电针治疗ASCI大鼠,其损伤脊髓SOD、NO含量均有改变,以电针Ⅰ组影响最明显,电针Ⅱ组次之,电针Ⅲ组再次之。结论损伤后2h为针刺最佳治疗时间。     

大鼠脊髓损伤后差异表达基因的筛选与分析

目的:通过对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)相关基因芯片进行生物信息学分析,为阐明继发性SCI的分子机制提供新思路.方法:首先从GEO数据库下载大鼠SCI的mRNA表达谱数据集GSE464和GSE45006,利用R语言limma包筛选损伤和正常脊髓的差异表达基因(differential e...     

外泌体源性microRNA-124对急性创伤性脊髓损伤大鼠脊髓小胶质细胞活化及炎症反应的影响

目的 观察外泌体（Exos）源性microRNA-124(miR-124)对急性创伤性脊髓损伤（ASCI）大鼠脊髓小胶质细胞（MG）活化及炎症反应的影响。方法 取对数期HEK239细胞,分为空白组、转染组。空白组不处理,转染组转染miR-124-mimics质粒。从35只大鼠中随机选取10只仅咬除椎板显露脊髓,不进行损伤处理,设为假手术组;其余25只复制ASCI模型,模型复制成功20只,随机分为ASCI组、实验组,每组10只。分离含有miR-124的Exos,鉴定后用于后续实验。模型复制成功后24 h,实验组经尾静脉注射Exos 3×109个微粒,假手术组及ASCI组注射等量PBS溶液。实时荧光定量聚合酶链反应检测脊髓组织miR-124的表达;流式细胞术检测脊髓组织MG占比;酶联免疫吸附试验检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;Western bloting检测脊髓组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、P2X7蛋白的表达。结果 转染组miR-124相对表达量高...     

高压氧结合电针治疗对脊髓损伤后大鼠膀胱功能的影响

目的 观察高压氧结合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后大鼠神经源性膀胱功能的影响及机制分析.方法 将雌性SD大鼠60只,随机分为对照组、高压氧组及高压氧结合电针组(结合电针组),每组20只.所有大鼠用Allen′s重物撞击法制造SCI模型,其中对照组不接受任何治疗,高压氧组及结合电针组在造模成功12 h后每天接受高压氧治疗或高压氧结合电针治疗1次.各组大鼠分别于术后24 h,3、7、14 d在乌拉坦麻醉下尿道置管行尿流动力学检查后处死.观察比较3组大鼠脊髓中及膀胱组织中神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达及尿流动力学指标.结果 在各时间点上,高压氧组及结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于对     

脊髓损伤对大鼠骨细胞凋亡的影响

目的：探讨脊髓损伤（SCI）对骨细胞凋亡的影响及其在SCI后骨质疏松发病中的可能机制,方法：20只3mo龄SD大鼠均分为SCI组与对照组,SCI组于T10 处完全横断脊髓,对照组仅行椎板切除术,3wk后对骨骨进行取材料,应用原位凋亡法计数股骨髁部松质骨骨细胞的凋亡指数,对股骨髁部行透射电镜观察,采用双能线骨密度仪对各组大鼠的股骨髁部骨密度（BMD）进行测定,结果：SCI组BMD较对照组明显降低（P＜0．05）,小梁骨中骨细胞凋亡比率显上升（P＜0．001）,透射电镜观察到SCI组骨细胞异梁色质凝聚,边集等典型的细胞凋亡征象,结论：骨细胞凋亡在SCI后骨质疏松发病中起着重要作用。     

大黄对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的保护作用

目的 观察不同浓度大黄对大鼠脊髓损伤(SCI)后血-脊髓屏障(BSCB)的影响,筛选大黄煎药灌服的最佳浓度,拟为临床治疗SCI提供一定的依据.方法 成年健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组及大黄低、中、高剂量组.大黄各剂量组用大黄水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水.记录大鼠SCI后双后肢运动功能(BBB)评分、脊髓含水量以及荧光显微镜观察注入伊文思蓝(EB)后的BSCB情况.结果 (1)BBB评分:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脊髓含水量的测定:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)荧光显微镜下观察到Sham组没有EB染出,模型组EB大量染出,以3 d时染出最多,大黄各剂量组EB染出较模型组有不同程度减少,以大黄中剂量组EB染出最少.结论 中剂量组大黄有效地降低了大鼠SCI后BSCB的通透性,对其保护作用最为明显.     

电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响

目的 研究电针预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注损伤组(IR组)、电针预处理组(E组).IR组和E组大鼠阻断胸主动脉造成缺血再灌注损伤模型,S组只开胸暴露胸主动脉但不阻断,E组在夹闭胸主动脉前行电针刺激预处理.观察记录术后48 h大鼠神经运动功能评分,依文思兰荧光法测定血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中AQP-4表达情况.结果 与S组比较,IR组神经功能评分明显降低,血脊髓屏障通透性明显增加,AQP-4表达明显增多(P<0.05).与IR组比较,E组神经功能评分增高,血脊髓通透性降低,AQP-4表达减少(P<0.05).结论 电针预处理可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后AQP-4的表达,降低血脊髓屏障通透性,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤.     

通腑茯苓饮联合电针治疗大鼠骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制研究

目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子（NGF）-神经生长因子受体（TrkA）信号通路对大鼠骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（NB）的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组（8只）和实验组（37只）。实验组37只大鼠先复制SSCI模型,再复制SSCI后NB模型,其中5只大鼠模型复制失败,其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组,每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/（kg·d）灌胃处理;电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗,留针20 min,1次/d;联合组同时予以2种治疗;对照组与模型组给予等量的生理盐水,均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加,膀胱漏尿点压力、病理评分升高（P <0.05）,膀胱顺应性降低,膀胱最大容量减少,N...     

带血运的组织并胚胎脊髓移植对损伤脊髓的修复作用

目的 探讨带蒂的大网膜、椎旁肌并胚胎脊髓移植对损伤脊髓的修复作用。方法 采用大鼠脊髓半切洞损伤模型,将动物分为胚胎脊髓移植 大网膜组、胚胎脊髓移植 椎旁肌组、胚胎脊髓移植组、损伤对照组。移植后1、2、4、8、12周,进行HE、Nissl、嗜银染色、电镜检查和免疫细胞化学检查,观察移植存活、分化及其宿主之间的关系。结果 提供血运的胚胎脊髓移植到损伤的脊髓后,移植物膛逐渐增大,充满损伤的洞腔,并可在宿主脊髓内继续分化发育,与宿主脊髓形成部分纤维和血管联系。结论 带蒂的大网膜和胚胎脊髓组织联合移植能较好地修复损伤的脊髓。