缺血对兔股动脉平滑肌机能的影响

目的 研究兔股动脉平滑肌组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活和Ｃａ＾２＾＋、Ｍｇ＾２＋含量在缺血期间的变化及其与缺血性血管痉挛的关系。方法 在新西兰大白兔的断肢缺血动物模型中，使用组化技术检测股动脉平滑肌组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＤＨ活性的变化，用图像分析系统测定其光密度来代表酶活性；用原子吸收光谱分析法测定股动脉平滑肌细胞中Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的变化。结果 缺血８小时，     

硫酸镁对实验性颅脑损伤后线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量。结果颅脑损伤后大鼠脑线粒体Ｎａ２＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显下降（Ｐ＜０．０５）,线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ２＋含量及ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁治疗组上述指标均有明显改善（Ｐ＜０．０５）。结论硫酸镁可以改善损伤后脑线粒体酶活性并减轻线粒体钙超载。     

超氧化物歧化酶灌注对断肢血管平滑肌和骨骼肌的保护作用

目的：探讨超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。方法：应用大鼠离体肢体分别用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和生理盐水溶液灌注，保存于０～４℃，经２、４、８、１６、２４、４８、７２小时取小腿三头肌进行Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和平滑肌进行超微结构观察。结果：ＳＯＤ灌注对缺血骨骼肌、股动脉平滑肌的酶活性及细胞形态都优于生理盐水组（Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＯＤ灌注对离断肢体的存活有保护作用     

硫酸镁对实验性颅脑损伤线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶,超氧化物歧化酶的活性及线粒体Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＾＋－Ｋ＾ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体     

异搏定灌注对断肢骨骼肌保护作用的实验研究

观察异搏定对断肢骨骼肌，血管平滑肌细胞的超微结构，和对骨骼肌中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。方法；大鼠后肢断离后，用含０．０５ｍｇ／ｍｌ异搏定的林格氏液５ｍｌ灌注，以林格氏液灌注的断肢为对照组。结果；缺血损伤引起的肌质网扩张，线粒体肿胀，核染色质凝聚现象出现的时间，在异博定灌注组比对照约晚８小时。     

影响血管平滑肌Ca~（2＋）－ATP酶功能的因素──温度及疼痛刺激

本实验观察大鼠股动脉移植后，在不同温度、疼痛刺激和烫伤等因素作用下其血管平滑肌Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶的变化。我们的实验结果显示：在０～１０℃的情况下Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ在术后１天先有酶的增加，然后逐渐降低，术后１０天恢复正常。在２０～３０℃条件下则酶在术后１天先有下降，１２天后即恢复正常。１０～２０℃的情况则介于二者之间。疼痛刺激和烫伤等则Ｃａ（２＋）－ＡＴＰ酶在术后不同的时间内未见明显变化。     

影响血管平滑肌Ca^（2＋）—ATP酶功能的因素—温度及疼痛刺激

本实验观察大鼠股动脉移植后，在不同温度、疼痛刺激和烫伤等因素作用下其血管平滑肌Ｃａ＾（２＋）－ＡＴＰ酶的变化。我们的实验结果显示：在０￣１０℃的情况下Ｃａ＾（２＋）－ＡＴＰ在术后１天先有酶的增加，然后逐渐降低，术后１０天恢复正常。在２０￣３０℃条件下则酶在术后１天先有下降，１２天后即恢复正常。１０￣２０℃的情况则介于二者之间。疼痛刺激和烫伤等则Ｃａ＾（２＋）－ＡＴＰ酶在术后不同的时间内未见明显变化     

外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响

目的 研究外源性甲状腺素（ＴＨ）对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响。方法 将二尖瓣置换术（ＭＶＲ）患者随机分为用药组和对照组，术前４～７ｄ用药组服甲状腺片，对照组服安慰剂。检测术前、中、后心民酸脱氢酶（ＬＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、钙ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活化比对照组增高（Ｐ〈０．００１     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

维生素E对老化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化损害的防治

观察６、１２、１８和２４月龄大重肝细胞（ＨＣ）线粒体丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）以及肝组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量。结果表明，１８、２４月龄大鼠ＨＣ线粒体ＭＤＡ含量较６月龄分别升高了３３．８％和４９．２％（Ｐ〈０．０１）。同时ＳＯＤ、ＧＰＤ活性及ＡＴＰ含量均显著降低，维生素（ＶＥ）可显著提高ＨＣ线粒体抗氧化酶活性，在一定程度上减轻脂     

能量合剂灌注对离休肢体骨胳肌超微结构和Na~＋－K~＋－ATP酶Ca~（2＋）

大鼠离体肢体，分别用能量合剂和林格氏溶液灌注保存于０～４℃，经不同时间（２，４，８，１６，２４，４８，７２小时）取小腿三头肌进行Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ醇和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。发现能量合剂灌注对酶活性以及超微结构的保存都有较好的作用。文内还分析了能量合剂的主要成份在保存肢体中的可能作用机理。     

ATP—MgC12对缺血后肝组织保护作用的研究

研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血后肝组织的作用。方法：家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、ＡＴＰ和ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２处理。术一第１天、第３天和第５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ０、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ０和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）并分别检测各 肝组织学的改变。结果：术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组和ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ〈０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和     

尼莫地平和MK—801对感染性脑水肿的保护作用

目的 观察尼莫地平和ＭＫ－８０１对感染性脑水肿的影响。方法 采用百日咳菌液诱导的感染性脑水肿模型，干湿法制定脑组织水份含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ＾２＋］，微量定磷法测定线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 菌液组注菌侧神经元细胞内钙离子超载，伴随Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降。脑含水量随ＥＢ含量的增加和［Ｃａ＾２＋］ｉ的升高及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降     

肝血流阻断后一氧化氮供体对胰腺ATP酶活性的影响

观察家兔肝血流阻断后ＮＯ供体对胰腺组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：门静脉高压模型的家兔２４只（部分门静脉结扎法）,体重２．０－２．５ｋｇ,随机分为三组,对照组、硝普钠组（ＳＮＰ组）、左旋硝基精氨酸甲酯组（Ｌ－ＮＡＭＥ组）每组８只,戊巴比妥钠静脉麻醉下行气管切开后,股动脉切开插管监测血压。然后行肝门阻断（包括门静脉、肝固有动脉和胆总管）６０分钟,然后恢复肝血流,     

尿毒症患者红细胞形态变化及其影响因素

观察尿毒症患者红细胞形态变化及其影响因素。方法应用扫描电镜观察了４０例尿毒症患者和３８例正常人红细胞形态变化，同时检测了红细胞膜ＡＴＰ酶活性和脂质成分变化。结果尿毒症患者红细胞形态明显异常，出现痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞、棘形红细胞，其异常率明显高于对照组（Ｐ均＜０．００１）；尿毒症患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和磷脂（ＰＬ）明显降低，胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；红细胞形态异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关，与Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈正相关。结论尿毒症患者红细胞形态变化与膜ＡＴＰ酶活性和脂质成分异常有关。     

继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体呼吸功能及呼吸酶损伤的实验研究

目的 探讨继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体囔功能及呼吸酶的损伤及其机制。方法 双重结扎犬胆管５周复制继发性胆汁性肝硬化模型,用差速离心法分离肝线粒体,观察肝线粒体呼吸功能,线粒体琥珀酸脱氢酶,细胞色素Ｃ氧化酶活力及线粒体Ｃａ＾２＋,丙二醛,超氧化物歧化酶含量变化。结果 继发性胆汁性肝硬化时肝线粒体呼吸功能,呼吸酶ＳＤＨ及ＣＣＯ活力均显著降低,线粒体Ｃａ＾２＋及ＭＤＡ含量明显升高,ＳＯＤ含量则显著下降。     

利多卡因灌注和不同温度对大鼠离体骨骼肌的影响

大鼠后肢断离后，用２％利多卡因灌注，保存于０°～４℃或（２０～３０℃）室温下，与不经灌注保存于相同温度下的断肢进行比较．观察小腿三头肌Ｎａ＋—Ｋ＋—ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋—ＡＴＰ酶活性以及小腿三头肌和股动脉平滑肌超微结构的变化，结果显示低温保存对酶的活性和超微结构的影响皆明显优于室温保存；而利多卡因灌注与不经灌注的比较，无论对酶活性或骨骼肌的超微结构皆无明显影响，但利多卡因对血管平滑肌的超微结构有一定程度的保护作用．     

三磷酸腺苷氯化镁对兔缺血后肝组织保护作用的研究

家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和三磷酸腺苷氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２），术后第１，３，５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）。术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和ＡＬＰ与对照组相比无显著差别。术后２４小时超微结构示：对照组肝明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓；而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组细胞轻度水肿，细胞器基本正常，血窦内无微小血栓。实验结果说明ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血肝组织确有保护作用，其机制可能是通过改善微循环和减轻细胞而起作用的     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用…

观察超前缺血（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉａ，ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）损伤的影响。发现（１）心肌细胞经ＰＣＩ后，其ＡＴＰ含量及培养液ＬＤＨ无明显变化；（２）经ＰＣＩ诱地的心肌细胞，持续３ｈ缺糖，缺氧，其ＡＴＰ消耗较对照组显著减少，（３）复灌期ＰＣＩ组ＡＴＰ含量增加，ＬＤＨ下降，（４）在各时相（Ｃａ＾＋＋）ｉ与对     

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血再灌注损伤及其相关机理的研究

为了探讨增加细胞内糖原含量能否改善肝脏缺血再灌注损伤程度,本实验对３组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学,肝脏酶学,组织ＡＴＰ含量,细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及胞浆内游离Ｃａ＾２＋浓度进行了观察。结果：糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛,细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性强,胞浆内游离Ｃａ＾２＋浓度相对稳定,组织结构及功能损作轻,本实验结果提示：缺血前增加肝脏糖含量可显著了拮抗