黄芪提取物对IgAN患者IgA1异常糖基化的作用及其分子机制研究

目的：考察黄芪提取物对IgAN患者IgA1异常糖基化的作用及其分子机制研究。方法：本研究通过分离培养IgA肾病患者和非IgA肾病对照者的外周血淋巴细胞,运用免疫组化结合分子生物学手段,研究黄芪提取物对IgA1异常糖基化的调节作用及其作用机制。结果：在IgAN患者的外周淋巴细胞上清液内,黄芪提取物组的IgA1异常糖基化程度显著降低（P＜0.05）,Cosmc mRNA表达水平显著提升（P＜0.05）。结论：黄芪提取物在体外实验中表现出降低IgAN患者IgA1异常糖基化程度的能力,其机制可能与之调节Comsc的基因表达有关。     

黄芪对IgA肾病患者免疫球蛋白分子糖基化异常的调节作用

目的从IgA分子糖基化机制的角度研究黄芪对IgA肾病(IgAN)的治疗作用。方法取IgAN患者和健康对照者外周血淋巴细胞随机分为空白、植物血凝素(PHA)、PHA 黄芪3组,培养5天,培养前后进行细胞计数并留取上清液作ELISA分析,测定IgA浓度并以IgA1与蛋白凝集素的结合力分析其糖基化程度。结果IgAN患者和正常人外周血淋巴细胞数无明显差异(P>0.05),经干预后外周血淋巴细胞增生率均有上升,且PHA 黄芪共刺激作用后外周血淋巴细胞增生率[IgAN组(10.16±0.74),对照组(10.97±1.43)]明显高于单用PHA刺激后的各组[IgAN组(8.72±0.74),对照组(8.68±1.20),P<0.05];在未加任何干预的情况下,IgAN组细胞培养上清液内IgA浓度明显高于对照组(P<0.05),在PHA刺激后两组细胞培养上清液内IgA浓度均有明显上升(P<0.05),加用黄芪共刺激后IgA浓度与单用PHA刺激组相比无明显变化(P>0.05)。无干预情况下IgAN组与对照组相比较,IgA1分子与蚕豆凝集素的结合力明显增高(P<0.05),在加用黄芪干预之后两者结合显著受抑(P<0.05)。结论黄芪可促进PHA刺激下正常人和IgAN患者外周血淋巴细胞的增生,IgAN患者体内淋巴细胞分泌IgA能力明显高于正常人,且IgA1分子呈低糖基化,黄芪体外对IgA1糖基化异常有明显改善作用。     

没食子提取物对IgA肾病模型大鼠的治疗作用

目的研究没食子提取物(TGE)对Ig A肾病(Ig AN)模型大鼠血清、尿液及肾组织Ig A表达的影响。方法 50只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、Ig AN模型组、TGE 75,150和300 mg·kg~(-1)治疗组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl_4)联合造模,持续12周。从第13周开始,ig给予TGE,正常对照组及Ig AN模型组给予等量生理盐水,持续4周。第12周末及第16周末用BCA法测定24 h尿蛋白;第16周末,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及尿液Ig A水平,全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,按牛津分型对肾组织病理进行评分,免疫荧光法测定肾组织Ig A免疫复合物沉积。结果与正常对照组相比,Ig AN造模大鼠在12周末24 h尿蛋白升高(P<0.05);在16周末,Ig AN模型组大鼠24 h尿蛋白、血清和尿液Ig A水平、血清SCr和BUN水平、肾组织牛津病理评分和Ig A沉积均较正常对照组升高(P<0.05);与Ig AN模型组相比,TGE各给药组大鼠24 h尿蛋白、血清和尿液Ig A水平以及血清SCr水平降低(P<0.05),TGE 150和300 mg·kg~(-1)组血清BUN水平和肾组织Ig A含量下降(P<0.05),仅TGE 300 mg·kg~(-1)组牛津病理评分中有明显减少。结论 TGE可减少Ig AN模型大鼠血清、尿液及肾组织Ig A水平,对Ig AN具有一定程度的治疗作用。     

黄芪复方提取物对小鼠降血糖作用研究

目的研究不同剂量中药黄芪复方提取物对正常小鼠及四氧嘧啶所致高血糖小鼠的降血糖作用。方法采用四氧嘧啶致高血糖小鼠模型,连续灌胃给予中药黄芪复方提取物30 d,检测实验前后小鼠血糖变化,然后灌胃给予葡萄糖溶液,测定葡萄糖负荷后不同时间点小鼠的血糖值,并计算血糖曲线下面积;同法考察中药黄芪复方提取物对正常小鼠体质量、血糖值和糖耐量的影响。结果中药黄芪复方提取物对正常小鼠体质量、空腹血糖,以及葡萄糖负荷后各时间点血糖值和血糖曲线下面积均无显著影响;3个剂量组药物对四氧嘧啶致高血糖小鼠的降糖率分别为2.85%,10.76%,12.99%,且可显著降低葡萄糖负荷后的血糖值,减少血糖曲线下面积。结论中药黄芪复方提取物可降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的空腹血糖,且对其糖耐量有调节作用。     

黄芪赤风汤治疗IgA肾病蛋白尿及炎症反应的临床价值

目的探讨黄芪赤风汤治疗Ig A肾病蛋白尿及抗肾脏炎症反应临床价值。方法选择80例Ig A肾病患者作为研究对象,分为两组,各40例,观察组使用黄芪赤风汤治疗,对照组则给予常规对症支持处理,比较两组治疗后蛋白、超氧化物歧化酶与丙二醛水平的变化情况,并统计其临床效果。结果观察组治疗后的尿蛋白、血清白蛋白、血清总蛋白、超氧化物歧化酶与丙二醛水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组的治疗无效率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芪赤风汤治疗Ig A肾病,能显著减少机体蛋白尿,减轻炎症反应,提高临床效果。     

IgA肾病的研究进展

ＩｇＡ肾病 (ＩｇＡＮ)是人类最常见的原发性肾小球疾病 ,其病理特点是 :系膜区ＩｇＡ广泛沉积 ,伴系膜细胞增多 ,基质增生 ,系膜区电子致密物沉积。早期认为本病预后良好 ,然而在过去十年里 ,发现至少有 3 0 %的病人进展至终末期肾病[1 ] 。在亚洲 ,ＩｇＡＮ约占原发性肾小球疾病肾穿刺病人的 3 0 %～ 40 % ,而欧洲为 2 0 % ,在北美相对较少 ,约为 10 % [2 ] ,这种差异可能与种族和环境的不同有关。ＩｇＡＮ可发生于任何人群 ,实际上 ,约 80 %的ＩｇＡＮ发病年龄介于 16～ 3 5岁之间[3] ,其中男性多见 ,男女比例为 2∶1～ 6∶1。ＩｇＡＮ自…     

IgA肾病402例临床病理分析

目的 探讨不同类型IgA肾病(IgAN)的临床病理特征.方法 回顾性分析402例肾活检确诊为原发性IgAN的临床病理资料.IgAN分为孤立性镜下血尿型(I-H)、无症状尿检异常型(U-ab)、反复发作肉眼血尿型(R-GH)、血管炎型(Vas)、大量蛋白尿型(MP)、高血压型(HT)六种类型.结果 临床上以U-ab、HT最多见,病理上以Lee分级Ⅱ、Ⅲ级最多见.免疫荧光最多见的是IgA型、IgA+C3型及IgA+IgM+C3型.随着肾功能的恶化及病理损伤程度的加重,24-h尿蛋白、血清肌酐有逐渐增加而肾小球率过滤(eGFR)、血红蛋白有逐渐降低的趋势.eGFR对肾脏病理损害影响最大.结论 IgAN临床和肾脏病理存在着紧密的联系.     

肾炎宁对非肾病综合征IgA肾病的疗效观察

目的探讨肾炎宁在改善非肾病综合征IgA肾病患者症状和尿红细胞计数、内生肌酐清除率以及24h尿蛋白量指标方面的效果。方法以2012年5月~2012年10月间来我院治疗非肾病综合征IgA肾病的患者100例为研究对象,随机分为实验组(50例)与对照组(50例),实验组采用肾炎宁结合血管紧张素转化酶抑制药卡托普利治疗,对照组仅使用卡托普利治疗,统计分析比较两组患者在症状和实验室检查指标尿红细胞计数、内生肌酐清除率以及24h尿蛋白量方面的差异。结果两组患者在内生肌酐清除率方面无明显差异,除此之外,实验组与对照组相比较,实验组患者疗效较好,治疗结果为显效和有效的患者数量明显多于对照组,治疗后实验组患者尿红细胞计数及24h尿蛋白量方面明显改善,两组患者治疗后实验室检查指标差异显著,经检验其差异均有统计学意义(P0.05)。结论采用肾炎宁结合血管紧张素转化酶抑制药卡托普利治疗非肾病综合征IgA肾病患者,患者症状和尿红细胞计数及24h尿蛋白量指标改善明显,且治疗效果明显优于单纯使用西药治疗,可临床应用。     

三种黄芪中游离氨基酸研究

目的：为合理开发利用黄芪的植物资源提供参考。方法：对黄芪经适当提取分离后,用6300氨基酸自动分析仪测定游离氨基酸含量,检测波长λ1=570nm,λ2=440nm,柱温50-65-77℃。结果：游离氨基酸总含量云南栽培黄芪为1.7343%,梭果黄芪为0.5608%,金翼黄芪为0.3741%。结论：游离氨基酸含量云南栽培黄芪最高,金翼黄芪最低。     

红芪多糖与黄芪多糖对大鼠抗衰老作用的比较研究

目的 比较研究红芪多糖与黄芪多糖的抗衰老作用,为充分发挥红芪的药用价值及临床红芪、黄芪的替代使用提供理论和实验依据。方法 将50只清洁级Wistar ♂大鼠随机分为空白组、模型组、红芪组、黄芪组及维生素E组,每组10只。空白组不做任何处理,其余各组连续注射D-半乳糖6周造成衰老模型,并分别灌胃生理盐水、红芪多糖、黄芪多糖及维生素E溶液,每日1次,持续6周。ELISA检测各组大鼠大脑SOD和MDA含量及GSH-Px和MAO活性,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠脑组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果 与模型组相比,红芪组与黄芪组MDA含量及GSH-Px活性相比,均显著降低（P<0.01）,伴SOD含量与MAO活性明显增加（P<0.01）。红芪组与黄芪组比较,SOD、MDA、GSH-Px指标无明显差异,但黄芪组MAO活性明显高于红芪组（P<0.01）;免疫组化法及Western blot法结果均显示,模型组蛋白Bax表达水平明显高于空白组（P<0.01）;相比模型组,红芪组和黄芪组蛋白Bax表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且Bcl-2蛋白表达明显增加（P<0.01）,红芪组与黄芪组比较,蛋白Bax和Bcl-2表达无明显差异。结论 红芪多糖与黄芪多糖对大鼠抗衰老方面有相似作用,其抗衰老机制可能与其抵抗氧化应激,抑制细胞凋亡相关。     

黄芪与红芪提取物对衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力和海马结构功能的影响

目的 研究黄芪、红芪提取物的抗衰老作用。方法 采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,分别灌服同剂量黄芪与红芪提取物进行抗衰老实验。UV检测脑组织T-AOC、SOD活力和MDA含量,单细胞凝胶电泳检测脑细胞DNA损伤。光镜和电镜观察其脑组织学和海马超微结构的改变。结果 黄芪高剂量组,红芪中、高剂量组能显著提高衰老模型小鼠脑组织T-AOC、SOD活性,显著降低MDA含量,明显减轻DNA损伤,明显减轻海马神经元形态结构衰老。结论 黄芪、红芪提取物具有明显的延缓衰老作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力,减轻自由基对脑细胞DNA的损伤,维护海马区神经细胞的结构完整性,改善或延迟脑组织和神经元退行性变有关。     

黄芪醇提物的HPLC-ESI-MS~n分析

目的采用高效液相色谱-电喷雾-离子阱多级质谱法定性分析黄芪醇提物主要有效成分群。方法超声法制备黄芪的醇提物,反相高效液相色谱分离各主要有效成分,电喷雾-离子阱多级质谱对有效成分进行鉴定。结果定性分析了黄芪醇提物中的10种有效成分。结论 HPLC-ESI-MSn法有望用于黄芪有效成分群的定性分析,为黄芪药材的指纹图谱研究提供方法。     

参芪舒心胶囊的薄层色谱研究

目的：建立医院制剂参芪舒心胶囊的质量控制方法。方法：采用薄层色谱法对处方中丹参、三七、黄芪进行定性鉴别。结果：薄层色谱图中斑点显色清晰,阴性对照无干扰。结论：所建立的方法专属性强,重现性好,可用于参芪舒心胶囊的质量控制。     

急性心肌梗塞后心肌超微结构变化及黄芪的干预作用

目的 探讨急性心肌梗塞后心肌超微结构的变化及黄芪的治疗作用。方法 采用兔制备急性心肌梗塞模型,黄芪治疗兔自术后第二日腹腔注射黄芪2～3ml,每日2次,共3周;术后第六周处死动物,留取标本,进行电镜观察。结果 急性心肌梗塞后梗塞中心区及周边区均发生明显的超微结构变化,黄芪治疗后这种变化减轻。结论 黄芪可明显减轻心梗后心肌超微结构的变化。     

黄芪延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩细胞凋亡机制研究

目的 探讨黄芪对大鼠失神经早期骨骼肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白活性的影响。方法 54只SD大鼠,♂,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为失神经对照组(n=18),失神经黄芪干预组(n=18)和阴性对照组(n=18)。采用TUNEL技术和分光光度计检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌骨骼肌细胞凋亡细胞核和凋亡相关蛋白Caspase-8,Caspase-9的活性,并结合肌肉湿重比分析其相关性。结果 大鼠腓肠肌失神经支配后凋亡增加(P<0.05)。失神经后14 d和28 d黄芪干预组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),而其凋亡细胞核以及Caspase-8,Caspase-9的活性则低于相应失神经对照组(P<0.05)。结论 黄芪可以有效延缓去神经早期骨骼肌的萎缩,其作用机制与抑制骨骼肌细胞凋亡有关。     

基于网络药理学的“黄芪-当归”药对抗肾纤维化的作用机制研究

目的 基于网络药理学的方法探讨“黄芪-当归”药对抗肾纤维化(renal fibrosis,RF)的作用机制。方法 基于中药系统药理学技术平台(TCMSP)检索并筛选“黄芪-当归”药对的潜在活性成分,结合SwissTargetPrediction数据库,获得潜在活性成分所对应的作用靶点,并与通过GeneCards和OMIM数据库检索获得的RF相关靶点进行映射,获得“黄芪-当归”药对抗RF的潜在作用靶点,对得到的靶点通过STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并筛选核心靶点和Hub靶点;利用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体论和KEGG通路富集分析,通过构建“药对-活性成分-核心靶点-通路”网络,并利用分子对接技术对关键靶点和化合物的相互作用进行验证,系统阐释“黄芪-当归”药对抗RF的作用机制。结果 基于TCMSP和SwissTargetPrediction数据库,共获得“黄芪-当归”药对60个潜在活性成分和763个作用靶点,通过与RF相关靶点进行映射,获得352个交集靶点。通过构建PPI网络并进一步筛选,获得“黄芪-当归”药对抗RF的30个核心靶点和9个Hub靶点,包括MMP9、IL6、EGFR、CASP3、MMP2等。核心靶点KEGG分析结果表明“黄芪-当归”药对可能通过TNF、ErbB、FoxO、MAPK、PI3K-Akt、HIF-1等与炎症、免疫相关的信号通路而发挥抗RF的作用。将关键活性成分和靶点进行分子对接,提示活性成分与靶点间具有较好的结合活性。结论 本研究初步明确了“黄芪-当归”药对多成分、多靶点、多通路抗RF的复杂过程,为系统研究其抗RF的药效物质基础及作用机制奠定基础。     

黄芪中皂苷类成分的提取及成分分析

目的：对伊春市北方绿色基地栽培黄芪中皂苷类成分进行成分分析。方法：采用薄层色谱法。结果：10种供试样品中均含有黄芪甲苷成分．特别是黄芪药材根皮部、木部中均含有黄芪甲苷。     

黄芪配伍熟地对去势大鼠骨质疏松的治疗作用

目的观察黄芪配伍熟地对去势大鼠骨密度及骨质病理改变的影响。方法采用切除雌性未孕大鼠两侧卵巢的方法制备去势大鼠骨质疏松模型。模型大鼠按照分组分别ig给予黄芪5.4g·kg-1,熟地5.4g·kg-1,黄芪+熟地(含黄芪2.7g·kg-1和熟地2.7g·kg-1),雌激素0.18mg·kg-1,每2周1次连续给药16周。制作骨骼切片,检测去势大鼠骨密度及骨质病理的改变。结果与假手术组比较,模型组的体质量显著增加,股骨质量〔(1.05±0.11)g〕明显降低,骨量丧失较为明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪组〔(373±63)g〕、熟地组〔(370±46)g〕及黄芪+熟地组的体质量〔(370±60)g〕均明显增加(P<0.05),但股骨量无显著变化;黄芪+熟地组的股骨密度(0.1470±0.0373)g·cm-1和椎骨骨密度(0.1350±0.0402)g·cm-1均明显增加(P<0.05),骨皮质厚度(0.852±0.151)g·cm-1及骨小梁直径(0.073±0.015)g·cm-1显著性增加(P<0.05)。结论黄芪配伍熟地能够增加骨密度、促进骨形成,使骨结构得到改善,对去卵巢大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用。