陕西地区环氧化酶-2基因的多态性、螺杆菌感染与胃癌易感性的关系

目的探讨陕西人群环氧化酶-2(COX-2)-765G>C和-1195G>A基因单核苷酸多态性在胃癌患者及健康人群中的分布,探讨其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相互作用对GC易感性的影响。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测136例胃癌患者(病例组)和121例体检健康者(对照组)COX-2-765G>C和-1195 G>A位点的基因多态性,ELISA检测两组研究对象Hp感染情况,分析各基因型分布和Hp感染及与胃癌易感性之间的关系。结果在-765G>C位点,病例组携带三种基因型及等位基因C(基因型GC/CC)的频率显著高于对照组(P均<0.05)。与基因型GG相比,胃癌的易感性增加(GC:OR=1.906;CC:OR=2.900;GC+CC:OR=2.081)。在-1195G>A位点,病例组携带基因型GA和AA或携带等位基因A(基因型GA/AA)频率与对照组相比差异无显著性(P均>0.05)。病例组和对照组Hp阳性率分别为56.5%和43.8%,两组间差异显著(P<0.01)。分层分析显示,Hp感染增加了-765 G>C位点C基因型携带者胃癌的易感性(GC/CC:OR=2.081)。结论 COX-2-765 G>C的基因多态性增加了陕西地区胃癌的易感性,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而COX-2-1195 G>A位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。     

环氧化酶-2基因-765G>C多态性与新疆维吾尔族心肌梗死的相关性研究

目的:探讨环氧化酶2(Cycloxygenase,COX-2)基因-765G>C多态性与新疆维吾尔族心肌梗死的相关性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对新疆维吾尔族178例心肌梗死患者和175例健康体检者COX-2基因-765G>C多态性进行检测,同时进行血压和生化指标的测定。结果:COX-2基因-765GG基因型在心肌梗死组为78.65%,明显高于对照组(55.43%),差异具有统计学意义(P<0.01),但-765GC和-765CC基因型在心肌梗死组分布频率(19.66%和1.69%)明显低于健康对照组(34.86%和9.71%),差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且等位基因频率差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:COX-2基因-765G>C多态性可能是新疆维吾尔族人群心肌梗死发生的保护因子。     

环氧化酶2基因多态性和口腔癌危险性关系研究

目的本文旨在研究环氧化酶2（COX-2）基因多态性与口腔癌发生风险韵相关性。方法选取我院口腔中心2010年6月～2013年8月收治的56例口腔癌患者作为病例组,并按照1：2的比例选取112例无口腔疾病研究对象作为对照组,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术测定COX-2基因多态性,并采用多因素Logistic回归分析。结果-1195A〉G位点基因频率在病例组中分别为AA（27．27％）、AG（54．55％）、GG（18．18％）．对照组分别为AA（21．82％）、AG（63．44％）、GG（14．55％）,两组基因分布差异无统计学意义（P=O．341）。-765G〉C位点基因频率在病例组中分别为GG（88．68％）、GC（11．32％）、CC（0）,对照组分别为GG（93．33％）、GC（6．67％）、CC（0）,两组基因分布差异无统计学意义（P=0．707）。8473T〉C位点基因频率在病例组中分别为TT（68．63％）、CC（27．45％）、TC（3．92％）,对照中分别为TT（60．75％）、CC（29．91％）、TC（9．35％）,两组基因分布差异无统计学意义（P=O．539）。1795G〉A位点基因频率在病例组中分别为GG（94,44％）、GA（5．56％）、AA（0％）,对照中分别为GG（92．59％）、GA（7．41％）、AA（0）,两组基因分布差异无统计学意义（P=0．104）。结论本研究结果显示,SNP基因位点-1195A〉G、-765G〉C、8473T〉C、1795G〉A位点的各种基因型改变与口腔癌的发生易感性之间不存在显著的统计学联系。     

宁夏回汉族环氧化酶2-1195G>A的分析

目的探讨宁夏人群环氧化酶-2(COX-2)基因-1195位点基因型和等位基因频率在汉、回民族和男、女性别间的分布特点。方法通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对398例汉族和370例回族健康人群COX-2基因-1195G>A单核苷酸多态性位点进行检测。结果 COX-2-1195G>A基因型GG、GA、AA和等位基因G、A的分布频率在宁夏汉族人群中是14.57%、69.35%、16.08%和49.25%、50.75%,在回族人群中是9.73%、77.84%、12.43%和48.65%、51.35%,宁夏回族人群COX-2-1195GA基因型频率高于汉族(P=0.025);在宁夏男性人群中是10.76%、74.02%、15.22%和47.77%、52.23%,在女性人群中是13.70%、72.87%、13.43%和50.13%、49.87%,男、女性别间基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论宁夏回族人群携带COX-2-1195GA基因型频率多于汉族;COX-2-1195G>A基因型和等位基因频率在宁夏男、女性别间分布无统计学意义。     

环氧化酶-2及环氧化酶-2抑制剂与肾脏的关系

1　环氧化酶- 2 (COX - 2 )的结构　　很长一段时间环氧化酶(cyclooxygenase,COX)蛋白被认为是由单基因产生的,COX的基本结构由3个独立折叠的单位构成,即表皮生长因子结构域、膜结合结构域及酶活性结构域。1 990年COX的第2个同工酶(COX - 2 )在各种细胞中被发现,其结构和功能都     

环氧化酶-2启动子区基因单核苷酸多态性与老年人阿司匹林抵抗的关系

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)基因启动子765G＞C、1195G＞A和1290A＞G的单核苷酸多态性(SNP)与老年人发生阿司匹林抵抗的关系.方法 以162例服用阿司匹林进行抗血栓治疗的老年患者为研究对象,行血小板聚集检测,根据检测结果分组并分析阿司匹林抵抗发生的危险因素.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对COX-2基因启动子765G＞C、1195G＞A和1290A＞G的单核苷酸多态性进行分析.结果 根据血小板聚集检测结果,阿司匹林敏感组108例,非阿司匹林敏感组54例.多元逐步Logistic回归分析显示高血压为阿司匹林抵抗发生的独立危险因素.两组间-765G＞C SNP位点基因型及等位基因频率分布的差异有统计学意义(P=0.027和P=0.030);Logistic回归分析显示:与- 765GG纯合基因携带者相比,- 765 GC杂合基因携带者对阿司匹林药效不敏感的OR值为3.872(95％ CI 1.081～13.870,P=0.038).两组间-1195G＞A SNP位点基因型分布差异有统计学意义(P =0.018),其A、G等位基因频率的差异无统计学意义(P =0.156).两组间- 1290A＞G SNP位点基因型分布差异无统计学意义(P =0.091),其A、G等位基因频率分布差异有统计学意义(P=0.025).阿司匹林非敏感组等位基因-765G＞C、- 1195G＞A和- 1290A＞G呈单倍型C-G-G的出现频率明显高于阿司匹林敏感组(P＜0.05).结论 -765G＞C、- 1195G＞A和- 1290A＞G呈单倍型C-G-G与阿司匹林抵抗的发生可能有一定关系,-765G＞C基因多态性可能是老年患者发生阿司匹林抵抗的遗传性危险因素.     

环氧化酶-2-765位点单核苷酸多态性与宁夏人群慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2基因启动子区-765位点与宁夏人群慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的关联。方法收集319例COPD患者和551例健康对照者,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对COX-2基因-765位点多态性进行检测。结果 COPD组中COX-2-765位点GG、GC、CC基因型频率分别为58.3%、39.2%和2.5%,对照组中分别为64.1%、33.0%、2.9%,两组基因型和等位基因频率经比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COX-2基因-765多态性位点单核苷酸多态性可能与宁夏人群COPD的发生无关联。     

环氧化酶-2启动子区基因多态性与慢性牙周炎及冠心病的相关性

慢性口腔感染性疾病和心血管疾病的关系日渐受到人们关注,大量研究证实,牙周病是冠心病等心血管疾病的重要危险因素,在疾病过程中有多种炎性介质参与炎症和机体的免疫反应.Zhang等[1]研究发现,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在感染的牙龈组织中呈过度表达,其与炎症状态下前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的合成及牙周组织破坏有关[2].Burleigh等[3]研究发现,COX-2仅在动脉粥样硬化病损中表达,而在正常动脉血管壁中不表达,其可在动脉粥样硬化斑块中存在的各种炎性刺激物诱导下,放大炎性反应,参与病变发展.     

环氧化酶-2与肺部疾病的关系

环氧化酶-2(COX-2)为一种诱导酶,在正常组织中很少表达,当细胞受到炎症等刺激时可高表达.近年来研究表明, COX-2与肺部疾病的发展密切相关.本文就COX-2与肺部疾病的研究进展作一综述.     

环氧化酶-2与胰腺癌

本文综述了环氧化酶-2与胰腺癌生物学行为、胰腺癌的发生、细胞增殖、细胞凋亡、血管生成，侵袭和转移之间关系的研究进展，及环氧化酶-2抑制剂在胰腺癌治疗的应用前景，旨在为相关研究提供参考。     

环氧化酶-2基因多态性与胃癌易感性的关联研究

目的:探讨环氧化酶-2基因(COX-2)的两个功能性单核苷酸多态(Single nucleotide polymorphisms,SNPs)与胃癌易感性的关系.方法:采用病例-对照研究设计,研究对象为254例经组织学确诊的胃癌病例和304例按年龄、性别进行匹配的无肿瘤史的社区对照人群.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)测定COX-2基因-1195G/A多态,错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PIRA-PCR)测定COX-2基因8473T/C多态的基因型,比较不同基因型与胃癌风险的关系,并探讨不同环境因素在其中所起的影响.结果:COX-2.1195GG、GA和AA三种基因型以及8473TT、TC和CC三种基因型在病例组和对照组间的频率分布无统计学意义.Logistic回归分析也未发现COX-2 SNP-1195G/A以及SNP8473T/C与胃癌的风险度关联有统计学意义(SNP-1195 GA AA:校正OR=1.09,95%CI=0.70-1.67;SNP8473 TC CC:校正OR=1.18,95%CI=0.83-1.69).结论:COX-2-1195G/A和8473T/C多态性可能与胃癌易感性无关,尚需进一步大样本量的研究予以证实.     

白细胞介素23受体基因多态性与膀胱癌的相关性研究

【摘要】目的 探讨白细胞介素23受体（IL 23R）基因多态性与膀胱移行细胞癌（TCC）易感性的关系。方法 本次研究将226名膀胱癌患者设为病例组, 同时招募270名年龄匹配的健康人设为对照组。聚合酶链式反应 限制性片段长度多态性用于基因分型。比较病例组和对照组的基因型分布和等位基因频率。结果 在IL 23R的三个单核苷酸多态性（SNP）中, rs10889677基因型分布及等位基因频率在病例组和对照组中存在显著差异（P＜005）;与对照组相比rs10889677位点C等位基因频率明显增加（P＜005）。结论 IL 23R可能在膀胱癌易感性中起着重要的作用。     

COX-2基因启动子区单核苷酸多态与胰腺癌遗传易感性的关系

目的 探讨环氧化酶(COX)-2基因启动子区的-1290A>G,-1195G>A和-765G>C单核苷酸多态与胰腺癌发生风险的关系.方法 对象包括283例胰腺癌患者和566名正常对照组.采用PCR-限制性片段长度多态方法进行COX-2基因启动子区-1290A>G,-1195G>A和-765G>C多态的基因型分析,不同基因型与单体型携带者发生胰腺癌相对风险度的评估使用比值比(OR)及95%可信区间(CI).结果 多变量Logistic回归分析显示-1195AA和-765GC基因型与胰腺癌发生的风险升高相关,OR值分别为1.75(95% CI=1.16～2.64)和2.53(95% CI=1.43～4.47).单体型分析显示:与A－1290-G-1195-G-765相比较,含有-1195A等位基因的A-1290A-1195G-765和G-1290-A-1195-C-765两种单体型携带者发生胰腺癌的相对风险升高,OR值分别为1.26(95%CI=1.02～1.56)和5.54(95%c,=1.79～17.16).-765CG和-1195AA基因型与吸烟具有交互作用,共同增加胰腺癌发生的风险.结论 COX-2基因启动子区的-1195G>A和-765G>C单核苷酸多态与胰腺癌遗传易感性相关.     

食管黏膜环氧化酶-2和同源型盒转录因子2与食管癌贲门癌术后胃食管返流变化的关系

目的 探讨食管癌贲门癌术后胃管或食管返流与食管黏膜换氧化酶-2 （COX-2）和同源型盒转录因子2 （CDX2）表达的相关性.方法 术后分别于不同时间段对35例食管癌和贲门癌患者进行全天氢离子浓度指数（pH）和胆红素监测,另外进行电子胃镜,免疫组织学检查,分析COX-2和CDX2的检测结果,针对胃食管返流患者,采用仪器测量的方式,通过计算得出分数（DeMeester评分）.结果 术后返流性食管炎发生率及DeMeester评分随时间延长逐渐升高（P＜0.05）.COX-2、CDX2在正常食管黏膜基底细胞内不表达或呈弱阳性表达;术后参与食管黏膜呈阳性表达.Barrett食管化生上皮细胞胞浆内的COX-2、CDX2表达水平呈强阳性.残余食管黏膜发生返流性食管炎的患者CDX2水平显著高于未发生食管炎者,有无发生返流性食管炎的患者COX-2的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 食管癌贲门癌术后酸返流同返流性食管炎的发生率随着时间的延长而增加;食管黏膜上的COX-2、CDX2表达是胃食管返流发生的早期变化,同时二者持续呈阳性表达可以作为胃食管返流发生的分子标记,为临床治疗提供参考.     

细胞色素P450酶1A2基因多态性与度洛西汀抗抑郁临床疗效的关系

目的 研究细胞色素P450酶1A2（CYP1A2）基因C734A及G-2964A位点多态性与度洛西汀临床疗效的关系.方法 用度洛西汀对223例抑郁症患者进行为期6周的治疗,用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效,聚合酶链反应扩增及限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测CYP1 A2基因C734A及G-2964A位点单核苷酸多态性,用单因素方差分析分析两者的关系.结果 （1）223例患者中,C734A突变率为63.64％,G-2964A突变率为26.82％.（2）共计220例患者完成全程治疗.两突变位点联合分析结果表明,高活性组、中间活性组及低活性组在治疗后的HAMD减分率分别为（56.05± 10.13）％、（66.36±8.66）％和（73.82±7.10）％,3组之间两两比较均差异具有统计学意义（均P＜0.01）.结论 CYP1A2基因C734A及G-2964A位点多态性与度洛西汀治疗抑郁症的临床疗效密切相关.     

PTEN和COX-2在前列腺癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨PTEN和环氧化酶-2（COX-2）在前列腺癌（PCa）中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组化法在自制组织芯片上检测60例PCa（PCa组）及25例前列腺增生（对照组）组织中PTEN和COX-2的表达水平及其微血管密度（MVD）.结果 PCa组PTEN阳性表达率明显低于对照组（P＜0.05）,而COX-2阳性表达率明显高于对照组（P＜0.05）;并且随着Gleason评分和临床分期的提高,PTEN的表达明显下降、COX-2的表达明显升高（均P＜0.05）.PCa组MVD值明显高于对照组（P＜0.05）;在PCa组中,高Gleason评分患者MVD值明显高于低Gleason评分患者（P＜0.05）,但在不同临床分期组差异无统计学意义（P ＞0.05）.PTEN阴性者和COX-2阳性者MVD值均明显高于PTEN阳性者和COX-2阴性者（P＜0.05）;PTEN和COX-2间呈明显负相关（P＜0.05）.结论 PTEN基因的缺失和COX-2的高表达是PCa发生、发展的重要原因,且与肿瘤的Gleason评分和临床分期密切相关;它们之间可能存在协同作用,共同促进肿瘤血管生成.     

浙江地区汉族人群VDR基因5’启动子区域单核苷酸多态性与前列腺癌相关研究

目的：探讨维生素D受体（VDR）基因5’端启动子区域rs2238136和rs2228570位点单核苷酸多态性与前列腺癌发病风险的关系。方法：收集浙江地区122例前列腺癌患者和122例非癌对照人群的外周血标本,应用PCR-RFLP和测序技术分析5’端rs2238136和rs2228570位点的单核苷酸多态性的分布。结果：前列腺癌患者和对照人群rs2238136和rs2228570位点的基因型分布频率符合Hardy-Weinberg平衡检验。rs2228570位点在对照人群中杂合子基因型CT占多数,为42.3%;最少为基因型TT,为28.5%;等位基因C和T则分别为50.4%和48.4%。rs2238136位点在对照人群中以纯合子基因型GG为主,为60.0%;AA最少,仅为11.4%。比较前列腺癌组和对照组rs2238136和rs2228570位点的基因型和等位基因分布频率,差异均无显著性（P＆gt;0.05）;VDR基因rs2238136在浙江汉族人群的分布与其他地区人群存在差异,而rs2228570位点人群间比较则差异无显著性。结论：VDR基因多态性分布存在种族差异性;VDR基因5’端rs2238136和rs222...     

XRCC2、XRCC5基因多态性与肺癌细胞对铂类药物敏感性的关系

目的 探讨DNA双链断裂修复基因XRCC2和XRCC5基因多态性与肺癌肿瘤细胞对铂类药物化疗敏感性的关系.方法 对150例手术肺癌患者应用MTT法检测肿瘤细胞对铂类药物的敏感性,并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和限制性内切酶分析-聚合酶链反应方法 检测XRCC2、XRCC5多态性,分析基因多态性对化疗药物敏感性的影响.结果 肿瘤组织对卡铂(CBP)和顺铂(DDP)的敏感率,XRCC2、C41657T T等位基因(C/T+T/T基因型)者为70.2%和66.7%,显著高于C/C基因型者的53.7%(χ2=3.97,P=0.046)和49.5%(χ2=4.25,P=0.039),T等位基因(C/T+T/T基因型)个体的肿瘤组织对CBP和DDP敏感性是C/C基因型者的2.06倍(经病理类型校正后的OR值为2.06,95%CI为1.02～4.18)和2.07倍(经病理类型校正后的OR值为2.07,95%CI为1.04～4.14).XRCC2 G4234C C等位基因(G/C+C/C)和G/G基因型个体的肿瘤组织对CBP和DDP耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组χ2=0.09,P=0.766;DDP组χ2=1.63,P=0.202).XRCC2 4种单倍体型分布在对CBP耐药组与敏感组之间,差异无统计学意义(P>0.05).而在DDP耐药组与敏感组之间差异有统计学意义(χ2=9.60,P=0.022),41657T/4234G单倍体型患者的肿瘤组织对DDP敏感性是携带41657C/4234G单倍体型患者的2.18倍(OR=2.18,95%CI为1.15～4.12).肿瘤组织对CBP和DDP的敏感率,XRCC5 G74582A G等位基因(A/G+G/G基因型为57.9%和61.8%,A/A基因型为62.2%和50.0%,耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组χ2=0.28,P=0.594;DDP组χ2=2.13,P=0.144),XRCC5C74468A A等位基因(A/C+A/A)者为52.9%和62.7%,XRCC5 C74468A C/C基因型者为63.6%和52.5%,耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组χ2=1.60,P=0.205;DDP组χ2=1.43,P=0.231).结论 XRCC2 C41657T SNP与患者肿瘤组织对CBP和DDP的敏感性相关.与41657C/4234G单体型相比,41657T/4234G单体型可显著增加肿瘤细胞对DDP的敏感性.XRCC5G74582A、C74468A SNP与患者肿瘤组织对CBP、DDP的敏感性之间无相关性.     

COX-2、Ang-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成间的关系

目的探讨COX-2、Ang-2在胃癌中的表达,以及两者与胃癌淋巴管生成间的相互关系。方法应用RT-PCR方法检测胃癌组织COX-2,Ang-2的表达情况,应用免疫组化SP法,采用淋巴管特异标志物D2-40对胃癌癌周淋巴管染色,并计数其微淋巴管密度（MLVD）。结果胃癌组织中COX-2,Ang-2阳性表达率分别为81.25%、60.4%,两者之间的表达密切相关（r=0.736）,而且两者的表达与微淋巴管密度,淋巴结转移,TNM临床分期呈正相关关系（P〈0.05）。结论胃癌中COX-2协同Ang-2可促进癌周微淋巴管生成,从而促进胃癌淋巴结转移。联合检测COX-2和Ang-2有望成为预测淋巴管生成及淋巴管转移的的指标。     

非小细胞肺癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测80例非小细胞肺癌组织中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测非小细胞肺癌组织中微血管和微淋巴管密度。结果 80例非小细胞肺癌组织中COX-2的阳性表达率为88.75%(71/80),COX-2的表达与患者性别、肿瘤位置、组织学类型无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及其临床病理分期密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性者的MVD和MLD均明显高于COX-2表达阴性者(P<0.05)。结论 COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与非小细胞肺癌细胞的浸润和转移。