大鼠脾切除对免疫应答和调节的影响

脾脏是机体最大的免疫器官，含有B细胞约占淋巴细胞总数的38％，T细胞占35％，约有45％的抑制性T细胞(Ts或CO3)分布在脾脏。脾脏在免疫应答和细胞介导的免疫调节中具有重要作用。脾切除势必导致机体体液免疫和细胞免疫功能紊乱。但目前对其病理生理仍不明了。本文采用颗粒抗原绵羊红细胞(SRBC)刺激大鼠，以研究脾切除后对初级免疫应答和T细胞亚群的影响。     

部分脾切除对大鼠移植免疫耐受形成的影响

观察脾切除对移植免疫耐受形成的影响。方法：采用分光光度测定法检测脾切除后大鼠血清淀粉 素含量,以ＡＰＡＡＰ法检测Ｔ细胞亚群细胞,并动态观察三种脾切除对移植耐受形成的影响。结果：脾切除可减弱机体初级免疫应答,影响Ｔ细胞亚群,保留５０％脾脏可保留部分脾功能;三种不同量脾切除对免疫耐受形成有协同作用,明显延长移植心存活时间,平均达８０天。结论：５０％脾切除以抑制排斥反应不失为一种有效的措施。     

肿瘤坏死因子单抗及一氧化氮抑制剂对脾切除小鼠内毒素攻击的治疗作用

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）单抗及一氧化氮（ＮＯ）抑制剂对脾切除小鼠内毒素攻击的治疗效应。方法：采用小鼠脾切除后内毒素攻击模型。结果：相同剂量内毒素（５ｍｇ／ｋｇ）攻击后，无脾动物死亡率明显高于有脾动物（Ｐ＜０．０１）；注射内毒素后５ｍｉｎ给予ＴＮＦ单抗治疗组，无脾动物死亡率明显降低（Ｐ＜０．０１）。应用ＮＯ抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ２ｍｇ／ｋｇ时，无脾动物死亡率明显降低（Ｐ＜０．０５）；但采用５ｍｇ／ｋｇ治疗时，死亡率则明显增高。结论：脾切除后动物凶险性感染的本质可能与ＴＮＦ大量生成及过量释放有关。ＴＮＦ拮抗剂及适当剂量的ＮＯ抑制剂对无脾动物凶险性感染的预防及治疗是有益的，而过量的ＮＯ抑制剂是不利的     

肝硬化患者血浆内毒素及一氧化氮水平的相关性分析

一氧化氮 (ＮＯ)是由机体多种细胞合成的小分子物质。研究表明 ,ＮＯ参与肝细胞损伤并抑制肝细胞合成白蛋白 ,Ｖａｌｌａｎｃｅ提出体内内毒素通过激活细胞因子而诱导一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)合成 ,从而使ＮＯ合成增加 ,并在肝硬化高动力循环状态中起重要作用。本文检测了肝炎肝硬化患者血清ＮＯ及内毒素水平 ,以探讨二者的在疾病中的作用。龄 35岁所有人员检测前一周无服用硝酸盐及亚硝酸盐类药物。毒素及ＮＯ水平也显著高于无腹水的患者 (Ｐ <0 .0 1)。浆内毒素水平升高 ,因此肝硬化腹水患者血内毒素水平高于无腹水患者。ＮＯ是由Ｌ 精氨酸…     

电针内关对内毒素休克大鼠血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子α浓度的影响

目的 观察电针内关对内毒素休克大鼠血压和血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度的影响。方法 静脉注射内毒素1．5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖100mg／kg造成内毒素休克大鼠模型，用电针内关和氨基胍作对照于预处理，右颈总动脉插管测量血压。取血浆检测NO、TNFα浓度。结果 电针内关可以使内毒素休克大鼠血压回升，降低血浆NO、TNFα浓度。结论 电针内关可以改善内毒素休克时的低血压．有抗休克作用，这种保护作用可能是通过调节血浆NO、TNFα浓度而产生的。     

大鼠脾切除对免疫应答和调节的影响

本文对４组大鼠：假手术（ＳＯ）、５０％脾切除（５０％Ｓｘ）、７５％脾切除（７５％Ｓｘ）和全脾切除（ＴＳ）后２、４和６周，腹腔注射绵羊红细胞，检测初级免疫应答的血清溶血素含量（ＯＤ值）、Ｔ细胞亚群及ＩＬ－２Ｒ细胞。结果说明，脾切除（含７５％脾切）可减弱机体初级免疫应答，影响Ｔ细胞亚群，损害体液和细胞免疫。保留５０％脾脏可保留全部全部脾脏功能。     

肿瘤坏死因子单抗及一氧化氮抑制剂对脾切除小鼠内毒素攻 …

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）单抗及一氧化氮（ＮＯ）抑制剂对脾切除小鼠内毒素攻击的治疗效应。方法：采用小鼠脾切除后内毒素攻击模型。结果：相同剂量内毒素攻击后，无脾动物死亡率明显高于有脾动物，注射内毒素后５ｍｉｎ给予ＴＮＦ单抗治疗组，无脾动物死亡率明显降低。应用ＮＯ抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ２ｍｇ／ｋｇ时，无脾动物死亡率明显降低；但采用５ｍｇ／ｋｇ治疗时，死亡率则明显增高。结论：脾切除后动物凶险性感染的本     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

大鼠肝大部切除后脾对其再生能力的影响

目的；探讨脾脏大肝大部分切除后对其再生能力的影响，方法：将５０只ＳＤ大白鼠随机分成两组；Ａ组：行脾切除加７０％肝大部分切除；Ｂ组：模拟脾切除加７０％肝大部分切除，结果：在肝大部分切除后第１天和第２天，Ａ组肝再生指数分别为２．６３％±０．２９％和３．５１％±０．２２％，Ｂ组分别为１．６５％±０．２７％和２．６２％±０．３２％，Ａ组明显高于Ｂ组（Ｐ〈０．０５）。血清转氨酶：Ｂ组术后第１天９７２．４７±     

雌激素替代治疗对卵巢切除大鼠血清中一氧化氮水平的影响

骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征 ,骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种代谢性骨病 ,多发生于绝经后妇女和老年男性 [1 ]。随着人口老龄化 ,OP的发病人数逐年上升 ,约有 1/ 3的 OP患者经受着骨折的痛苦 ,其发病机制尚未完全明了 ,预防和治疗尚有困难。近年来 ,骨重建局部因子对骨量的影响及在 OP发生发展中的作用越来越受到重视。目前 ,一氧化氮 (NO)作为一种新认识的细胞因子越来越被应用于多门学科的研究中 ,本文用去卵巢制作大鼠 OP模型 ,并用雌激素替代疗法治疗OP,初步探讨 NO在其中的变化…     

一氧化氮在内毒素对大鼠心功能影响中的作用

目的：揭示内毒素对大鼠心功能影响的机制。方法：给大鼠腹腔注射精制大肠杆菌内毒素造成内毒素血症,测定大鼠的左心功能、心肌组织 Ｎ Ｏ 代谢产物 Ｎ Ｏ２ － ／ Ｎ Ｏ３ － 的含量以及一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 的活性。结果：内毒素可以使大鼠左室收缩功能降低、平均动脉压下降,并使大鼠心肌组织 Ｎ Ｏ Ｓ 的活性增加, Ｎ Ｏ 水平升高。结论：内毒素对大鼠心功能影响的重要机制之一是通过诱导心肌组织本身产生大量的 Ｎ Ｏ,而对心脏收缩功能产生抑制作用。     

肝部分切除后大鼠残肝一氧化氮的产生及其对肝细胞能量代谢的影响

目的:通过检测大鼠肝部分切除后残存肝分离细胞一氧化氮(NO)的产生,探讨NO对肝细胞能量代谢的影响。方法:将大鼠分成肝部分切除组(PH组)和假手术对照组,胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养;IL-1β等细胞因子处理培养肝细胞;Griess reagent法检测肝细胞NO的产生量;Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的产生;高效液相色谱法测定肝细胞核苷酸含量;酶法检测肝细胞酮体含量并计算酮体比率(KBR)。结果:PH组肝细胞NO的产生量是对照组的2倍。IL-1β能够降低两组肝细胞的ATP含量和KBR,PH组降低程度大于对照组。加入L精氨酸(L-Arg),PH组肝细胞NO的产生增加,ATP水平和KBR降低。NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)可以抑制NO的产生,并使降低的肝细胞ATP含量、KBR得以恢复。结论:肝部分切除后NO能够通过抑制ATP的合成,促进肝细胞线粒体功能发生障碍,对NO产生的调节可能会成为预防肝部分切除后肝功能障碍的有效方法。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

汉丹肝乐对免疫性肝纤维化大鼠一氧化氮的影响

目的：用猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型，并观察中药复方制剂汉丹肝乐对免疫性肝纤维化大鼠一氧化氮产生的影响。方法：用比色法测一氧化氮含量，用酶法测一氧化氮合成酶活性。结果：汉丹肝乐中剂量和高剂量能显著降低血清中一氧化氮的含量，降低肝和食道下段组织中一氧化氮合成酶的活性。结论：汉丹肝乐防治免疫性肝纤维化的作用与抑制一氧化氮的合成有关。     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

葛根素对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :观察葛根素对冠心病患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :42例冠心病患者随机分为葛根素组和对照组 ,两组一般治疗基本相同 ,葛根素组加用葛根素治疗 ,测定治疗前后两组患者血浆ET和NO浓度并与 30例健康组相比较。结果 :冠心病组血浆ET水平升高、NO水平低于健康组 (P <0 .0 0 1 )。治疗前两组ET、NO水平比较差异无显著性 ,治疗后葛根素组心绞痛发作次数和硝酸甘油消耗量均减少 ,同时血浆ET水平下降 (P <0 .0 0 1 ) ,NO水平明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ,对照组治疗前后各项指标均无明显变化。结论 :葛根素可改善CAD患者血管内皮细胞功能 ,能有效调节CAD患者血浆ET和HO水平 ,对CAD心绞痛具有一定的治疗价值     

脾切除对肝移植患者的影响

目的探讨术前或术中脾切除对肝移植患者的影响.方法回顾浙江大学医学院附属第一医院1999年2月至2005年5月间收治的403例施行肝移植患者中有脾切除的29例患者的临床资料,将其分成术前脾切除组（23例）和术中脾切除组（6例）,分别与同期随机抽取的未合并有脾切的肝移植患者58例作对照,就其手术时间、出血、输血、感染、急性排斥、生存率及术后血小板恢复情况等方面进行对比分析.结果术前脾切组和术中脾切组分别与无脾切组相比手术耗时明显延长,术中、术后输血明显增加,细菌感染率也显著增高.脾切后急性排斥反应发生率未见显著降低.术中脾切组累积生存率明显低于无脾切组（P=0.0001）.术后第14天各组平均血小板水平恢复正常,但是术后第30天脾切组的平均血小板水平均高于正常.结论肝移植术前或术中脾切除,对肝移植患者均无益处,脾切除应严格掌握适应证.     

不同病理大鼠脾切除模型腹腔感染时细胞因子的变化

目的　观察不同病理大鼠脾切除模型腹腔感染后不同时相细胞因子的变化。方法　 90只SD大白鼠建立正常对照、肝硬化、免疫抑制 3组动物模型 ,脾切除术后用盲肠结扎加穿刺法 (CLP)形成腹腔感染模型 ,测定TNF -α和IL - 6的含量 ,并作病理形态学观察。结果　 (1)对照组在CLP后 3hTNF -α达到峰值且显著高于其他两组 (P <0 .0 1) ,6h迅速降低 ,之后平稳下降 ,2 4h降至最低。而肝硬化组和免疫抑制组则变化不一 :肝硬化组缓慢下降 ,CLP后 6h超过对照组 ,2 4h仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而免疫抑制组始终明显低于对照组 (P <0 .0 1)。(2 )各组IL - 6在CLP后显著高于CLP前 (P <0 .0 1) ,6h为高峰 ,以后持续缓慢下降 ,变化较平稳 ,各组间差别也不显著 (P >0 .0 5 )。 (3)各组CLP后心、肺、肝、肾组织有不同程度的病理改变 ,免疫抑制组病理改变最明显 ,肝硬化组次之。结论　TNF -α是导致腹腔感染时多器官功能不全综合征 (MODS)的主要细胞因子 ,IL - 6可能具有保护作用。肝硬化和免疫抑制大鼠脾切除和CLP后细胞因子变化不一 ,但在腹腔感染时毒素清除能力都显著下降且更易发生MODS。     

青光眼患者血浆和房水中一氧化氮水平及临床意义

近来研究发现 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是一种由机体多种细胞合成 ,作用于多种组织器官 ,可引起多种生理病理效应的活性氮介质。已证明ＮＯ具有神经递质及血管舒张因子等基本作用[1] 。青光眼是一种严重损害视功能的复杂眼病。眼压与青光眼密切相关 ,眼压的调节可能由神经和体液系统通过影响血液和房水循环 ,使房水的生成和流出处于动态平衡状态[2 ] 。一旦失去平衡 ,可能导致青光眼。关于ＮＯ与原发性开角青光眼的发病有关已证实 ,但在我国闭角性青光眼发病率较高 ,为了解ＮＯ与闭角青光眼发病是否有关 ,本研究对闭角青光…