姜黄素抗肿瘤作用研究概况

 目的 为从事姜黄素肿瘤药理研究的药学工作者提供国内外该领域的研究基础及进展。方法 检索了1985年以来国内外相关刊物关于姜黄素抗肿瘤作用的研究报道。结果与结论 姜黄素具有体内抗肿瘤及癌化学预防作用、细胞毒效应、诱导细胞凋亡、影响凋亡相关基因表达、影响细胞周期及光毒效应。     

姜黄素抗HIV作用研究进展

对中药姜黄有效成分姜黄素抗ＨＩＶ的作用，包括抑制ＨＩＶＬＴＲ活性、抑制病毒复制的相关酶及对细胞因子的影响等方面进行了综述。     

姜黄素类化合物体外抗凝血与抗血栓作用研究

目的研究姜黄素类化合物体外抗凝血与抗血栓活性,为探寻姜黄活血化瘀药效物质提供参考。方法采用家兔血浆复钙时间法、凝血酶时间法及体外血栓法、全血血块法,分别对3个天然姜黄素类化合物姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素的体外抗凝血与抗血栓活性进行测定。结果姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素均能延长家兔血浆复钙时间(P<0.01)及凝血酶时间(P<0.01),且均能加快体外血栓(P<0.01)及全血凝块的溶解(P<0.01),其中去甲氧基姜黄素的作用最强。结论姜黄素类化合物具有较好的体外抗凝血与抗血栓作用,空间不对称结构能加强姜黄素类化合物结构母核的抗凝活性。     

不同商品规格、等级姜黄提取物抗氧化作用比较研究

目的:结合不同商品规格、等级姜黄提取物含量测定,比较不同商品规格、等级姜黄提取物体外抗氧化活性,为姜黄品质研究和道地性评价提供更好的理论依据。方法:对姜黄药材进行不同商品规格、等级分类,同时对不同商品规格、等级姜黄提取物进行含量测定,测定不同商品规格、等级姜黄提取物对超氧阴离子自由基、羟自由基的影响,对过氧化氢引起红细胞溶血的抑制效果和自氧化溶血的抑制率和清楚DPPH自由基实验。结果:不同商品规格、等级姜黄药材的姜黄素(Cur)、去甲氧基姜黄素(DMC)、双去甲氧基姜黄(BDMC)含量分别有差异,四川母姜、四川小子姜、四川大子姜的姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素含量均分别高于云南母姜、云南小子姜、云南大子姜的姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素含量。不同商品规格、等级姜黄提取物对超氧阴离子自由基和DPPH自由基有清除作用,能够抑制过氧化氢引起的红细胞溶血和自氧化引起的溶血。不同商品规格、等级姜黄提取物抗氧化作用无差异。结论:不同商品规格、等级姜黄提取物含量有差异,但具有相似的有抗氧化活性,且该活性与姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素含量无量效关系。     

二脱甲氧基姜黄素的降血脂和抗脂质过氧化作用

目的：探讨二脱甲氧基姜黄素（bisdemethoxy curcumin，Bdmc）降血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响。方法：用高脂膳食喂饲Wistar大鼠，造成食饵性高脂血症后，用二脱甲氧基姜黄素和阳性对照药辛伐他汀进行实验性治疗。给药3周后处死动物，测定血清和肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和血清高密度脂蛋白（HDL-C）含量，计算低密度脂蛋白（LDL-C）含量，同时测定肝素化血浆脂解酶（post-heparin lipolytic activity，PHLA）、脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）的活性及血清丙二醛（MDA）含量．结果：二脱甲氧基姜黄素和辛伐他汀均能使血清和肝脏TC、TG含量降低，血清HDL-C含量升高、LDL-C含量降低、二脱甲氧基姜黄素能显著提高PHLA活性，对提高LPL和HIL的活性作用也较明显；二脱甲氧基姜黄素能有效降低MDA的含量，结论：二脱甲氧基姜黄素具有降低肝脏和血清脂质，特别是有显著的降TG和提高TG代谢相关酶活性的作用。     

基于反向分子对接和网络药理学探讨姜黄素抗肿瘤作用机制

目的：基于反向分子对接和网络药理学探讨姜黄素的潜在抗肿瘤作用机制。方法：借助Pharm Mapper在线服务器,以姜黄素为研究对象,反向分子对接筛选其作用的潜在靶点。利用STRING数据库软件绘制蛋白相互作用网络,并运用Cyto Hubba插件筛选关键靶点。对潜在靶基因进行KEGG通路分析获得与肿瘤机制相关的靶标,进一步采用Cytoscape软件构建姜黄素“化合物-靶点-通路”网络关系图。最后用Autodock Tools 1.5.6对核心靶点进行分子对接验证。结果：反向筛选得到43个与姜黄素具有较高亲和性的人源靶蛋白,KEGG通路富集到17条与肿瘤相关的通路。姜黄素抗肿瘤作用的核心靶标有SRC、EGFR、GSK3B、RXRA,通路富集结果显示姜黄素主要作用于肿瘤、前列腺癌和胃癌通路;其次姜黄素靶标还相对显著的富集在非小细胞肺癌、大肠癌及乳腺癌等癌症通路,主要通过PI3K/Akt、Cytokine-cytokine receptor interaction、Wnt等信号通路发挥抗癌作用。分子对接结果显示姜黄素与核心靶点SRC、EGFR、GSK3B及RXRA均具有较好的结合活性。结论：姜...     

整合UFLC-Q-TOF-MS结果的蓬莪术生品及醋制品治疗子宫内膜异位症网络药理学研究

目的在对蓬莪术生品及醋制品化学成分精准识别的基础上,用网络药理学和分子对接方法研究蓬莪术生品及醋制品治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法采用超快速液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UFLC-Q-TOF-MS)对蓬莪术生品及醋制品乙醇提取物的化学成分进行分析,并检索子宫内膜异位症的疾病靶点,在此基础上构建成分-疾病-靶点网络,对药物和疾病的交集基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,将活性成分与关键靶点进行分子对接。结果蓬莪术生品及醋制品共鉴定出20个化学成分,其中姜黄酮、姜黄素、双去甲氧基姜黄素等与子宫内膜异位症相关,分子对接表明其相关靶点为AKT1、EGFR、STAT3、RAF1等。靶点功能富集分析结果表明,蓬莪术生品及醋制品主要通过调控炎症反应、FoxO信号通路、内分泌抵抗、前列腺癌等通路实现对子宫内膜异位症的治疗。结论本研究结果可为蓬莪术生品及醋制品中治疗子宫内膜异位症有效成分的识别及潜在作用机制研究提供依据。     

姜黄素通过调控微管系统干扰HepG2细胞周期研究

目的 研究姜黄素对人肝癌HcpG2细胞周期的影响及微管系统在其中的作用.方法 MTT法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析姜黄素对HepG2细胞周期分布的影响;激光共聚焦显微镜观察姜黄素对HepG2细胞微管结构变化的影响;Westem blotting检测姜黄素对微管蛋白α-tubulin表达的影响;在离体条件下,观察姜黄素对微管蛋白聚合和解聚活性的影响.结果 姜黄素对HepG2细胞增殖具有抑制作用且与时间和剂量相关;随着姜黄素浓度的升高,HepG2细胞阻滞于G2/M期的比例也逐渐增加;激光共聚焦显微镜观察可见姜黄素明显破坏细胞微管结构,改变细胞微管蛋白聚合状态的发生;Western blotting检测发现细胞内α-tubulin蛋白表达的减弱与试药浓度相关.姜黄素还可影响微管蛋白聚合和解聚活性.结论 姜黄素通过破坏HepG2细胞的微管结构及下调微管蛋白α-tubulin的表达,将HepG2细胞阻滞于G2/M期,从而抑制肝癌HepG2细胞的生长.     

姜黄素结构修饰物调血脂与抗脂质过氧化作用研究

 目的研究姜黄素甲氧基水解及酚羟基酯化后的结构修饰物调血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响,初步比较其构效关系,以期寻找到结构比姜黄素更适配的化合物,用于调血脂。方法用盐酸水解姜黄素甲氧基获得姜黄素水解物(HCur);用丁二酸酐酯化姜黄素酚羟基获得姜黄素酯化物(ECur);高脂膳食喂饲Wistar大鼠,建立食饵性高脂血症模型,用姜黄素(curcumin)、HCur和ECur进行实验性治疗,给药3周后处死动物,测定血清和肝脏总胆固醇(total cholester-ol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol LDL-C)含量,同时测定肝素化血浆总脂解酶(post heparin total activity,PHTA)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)的活性及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果①姜黄素能降低血清和肝脏TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高血清HDL-C含量,提高PHTA活性。②HCur能降低TC、LDL-C、TG和MDA含量,能显著提高PHTA与LPL活性。③ECur仅具降LDL-C作用。结论HCur可降低肝脏和血清脂质及血清MDA含量,尤其能提高TG代谢相关酶活性,而ECur仅能降低LDL-C含量,其他活性均不显著,提示姜黄素结构上的酚羟基在降血脂中起重要作用。     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

近年来，随着癌症发病率的不断升高，中药抗肿瘤作用日益成为研究热点，姜黄素作为一种酚性色素，具有显著的抗肿瘤作用。国内外学者对姜黄素抗肿瘤作用进行了大量研究，认为其抗肿瘤机制可能有以下几个方面：诱导肿瘤细胞凋亡；抑制肿瘤细胞的生长和增殖；抗氧化；阻遏细胞周期，诱导细胞分化；抑制肿瘤组织的侵袭和转移。