原位杂交法检测颗粒酶B在柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达

目的　初步探讨颗粒酶Ｂ在病毒性心肌炎发病中的作用。方法　将４０只４周龄ＢＡＬＢ／ｃ雄性小鼠随机等分为实验组和对照组，分别用柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）及病毒稀释液腹腔接种，第７天处死，取其心脏，石蜡切片，常规ＨＥ染色。用原位杂交的方法检测小鼠心肌浸润细胞中颗粒酶Ｂ的表达。四星图像分析系统对杂交阳性信号面积与病变面积行半定量分析，并对两者行相关性分析。结果　实验组小鼠２０只中１６只检测到颗粒酶ＢｍＲＮＡ的阳性信号，阳性率８０％，对照组阴性。杂交阳性信号面积与病变面积呈显著正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．０５）。结论　病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中检测到颗粒酶Ｂ的表达。提示颗粒酶Ｂ可能在病毒性心肌炎的发病机制中起一定作用。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠LDH、CK的影响

①目的 探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JK复方)对实验性小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)性心肌炎的治疗作用.②方法 采用雄性BALB/C小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.将84只雄鼠随机分为正常对照组、模型组、病毒唑组、复方组,每组21只.模型组、病毒唑组和复方组小鼠腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给药,正常对照组给予一定量生理盐水.将接种当天定为第1天,每日1次,连续给药18天,于第19天处死.观察小鼠精神状态,统计小鼠死亡率并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)浓度.③结果 复方组LDH、CK较模型组低,病毒唑组LDH、CK高于模型组、正常组.④结论 K-CoxB-JN复方对小鼠CVB3病毒性心肌炎的有治疗作用,且其治疗作用优于病毒唑.     

穿孔素在柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达

穿孔素在柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达熊丁丁杨英珍李延文宿燕岗陈灏珠我们检测了病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中穿孔素（Ｐｅｒｆｏｒｉｎ，ＰＦＰ）表达，初步探讨了ＰＦＰ在病毒性心肌炎发病中的作用。一、材料与方法１．材料：４０只雄性４周龄Ｂ...     

新生儿柯萨奇B3病毒性心肌炎及其病原学检测

１９９２年北京市某医院发生一次新生儿柯萨奇Ｂ３病毒感染流行，发病３５例，合并病毒性心肌炎８例，２例死亡，尸解病理诊断为急性弥漫性非化脓性心肌炎。为明确病原学诊断，用ＥＬＩＳＡ测患儿血中柯萨奇Ｂ病毒抗体ＩｇＭ；用ＰＣＲ测患儿血及心肌组织中的肠道病毒（包括柯萨奇病毒）ＲＮＡ；用大便及咽拭子分泌物进行病毒分离，证实此次流行的病原为柯萨奇病毒Ｂ３。认为ＥＬＩＳＡ、ＰＣＲ方法快速、敏感、特异强，可推广应用。     

苦瓜素对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是常见的获得性心肌疾病之一，近年来发病率逐年上升，成为青少年猝死的重要原因，严重危害人类健康，但目前尚无有效的抗病毒药物治疗。苦瓜为葫芦科属植物苦瓜Mornordica charantia L.的果实，已有数百年的药食两用史。最近国内外学者从苦瓜果肉、种     

柯萨奇B3病毒性心肌炎模型小鼠的免疫学指标检测

目的：建立急性病毒性心肌炎小鼠模型并检测其免疫功能指标。方法：腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎小鼠模型，用MTT比色法检测NK、TNF、IFN的活性；进行小鼠心肌组织病毒分离、病理检查，检测小鼠体重、心脏及脾脏重量变化。结果：CVB3感染鼠的体重及心脏、脾脏的重量均明显减轻；血清中TNF活性及脾细胞诱生TNF量显著增高；脾脏NK活性增高，但脾细胞诱生IL－2量降低；IFN无明显变化。结论：急性病毒性心肌炎模型小鼠的NK活性、细胞因子等指标均发生明显变化。     

应用合成成肽检测病毒性心肌炎患者血清中柯萨奇B组病？…

研究事成肽代替完整病毒检测柯萨Ｂ组病毒抗体及其在病毒性心肌炎病因诊断中的作用。方法从ＣＶＢ及壳蛋白ＶＰ１及ＶＰ３的保护守式及ＣＶＢ３衣壳蛋白ＶＰ２的非保守区各选出一段多肽别称为ＶＰ１－１肽,ＶＰ３－１肽、ＶＰ－１进行化学合成,应用酶联免疫吸附法检测这种几条多肽与型特性ＣＶＢ１－６抗的结合反应。     

FasL在CVB3心肌炎小鼠心肌当润细胞中表达及其与心肌病变 …

探讨Ｆａｓ／Ｆａｓ配体介导的细胞毒效应在小鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎发病中的作用方法 ４０只小鼠等分为实验组即ＣＶＢ３感染组及对照组即非感染组，所有小鼠于感染后第１０天处死并取其心脏；采用ＲＴ－ＰＣＲ有免疫组化技术检测心肌浸润细胞中ＦａｓＬ的表达，并用原位杂交方法的检测心肌中ＣＶＢ３ ＲＮＡ；半定量分析ＦａｓＬ抗原及ＣＶＢ３ ＲＮＡ水平，并分析ＦａｓＬ表达水平与心肌中ＣＶＢ３复制及病变程度铁关系。     

卡托普利治疗实验性小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效研究

在小鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎模型上采用卡托普利治疗其感染时和感染１周后和疗效，并与维生素Ｃ治疗组和生理盐水对照组比较。结果：卡托普利对其感染时的自下而上率高于对照组和维生素，感染１周后用药生存率高于对照组，心肌炎症，坏死，钙化的程度在感染同时或１周后用药均明显低于对照组和维生素组，心脏重量均低于对照组。     

白细胞介素-12干预小鼠柯萨奇B3m病毒性心肌炎的研究

目的：探讨外源性白细胞介素－12（IL－12）在病毒性心肌炎中的作用。方法：以柯萨奇B3m诱导的BALB/C心肌炎小鼠为研究对象，早期给予IL－12进行干预，测定心脏组织中病毒滴度，作心肌病理学检查，记录并比较小鼠生存率，结果，治疗组较未治疗组小鼠心脏组织中病毒滴度下降，心肌损害减轻，生存率提高，结论：细胞免疫在心肌炎发病过程中起重要作用，病毒性心肌炎早期使用IL－2，可减轻心肌损害，提高感染动物的生存率，从而能6改善预后，为免疫治疗心肌炎提供了可能性。     

芪芩Ⅰ号对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的防治作用

目的:探讨复方制剂芪芩Ⅰ号(QiqinⅠ)水煎剂对柯萨奇病毒B3(CVB3)的抑制作用和对小鼠CVB3病毒性心肌炎的防治作用. 方法:①在Hep-2细胞上采用微量细胞病变抑制法,从直接灭活病毒、抑制细胞内病毒复制、阻断病毒吸附三方面研究芪芩Ⅰ号对CVB3的抑制作用. ②采用BALB/c鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,建立病毒对照组和芪芩Ⅰ号组,然后在不同时间点处死小鼠,记录其心肌组织病变积分. 结果:①芪芩Ⅰ号水煎剂对细胞无毒且效应明显的原生药浓度是2.88 g/L和1.44 g/L. ②芪芩Ⅰ号可能具有直接灭活CVB3、抑制细胞内CVB3复制、阻断CVB3吸附细胞的作用. ③芪芩Ⅰ号组小鼠的心肌病变积分明显低于病毒对照组,二者比较有显著差异(P<0.01). 结论:体外实验证实芪芩Ⅰ号可能对CVB3有抑制作用,动物实验进一步证明芪芩Ⅰ号在体内对小鼠CVB3病毒性心肌炎有良好的防治作用.     

小鼠急性柯萨奇B_3病毒性心肌炎电生理的表现

用常规细胞内微电极技术及实时微机数据处理系统,对柯萨奇B_3病毒(CB_3V)感染的BALB/c小鼠(早期7d、14d)作心肌电生理参数及动作电位波形研究。发现在病毒感染早期,心肌细胞的静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、超射(Os)、O相最大上升速率(Vmax)均数值除感染7d组Os值无差异,其余均显著低于同期正常对照组:而动作电位时程APD50和APD90均数值除感染14d组APD90无差异外,均显著延长。动作电位异常波形多达十种,占感染组的65％以上。提示CB_3V感染对心肌造成的损害,可产生多种心电活动异常,并成为形成各种形式心律失常的基础。     

黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用

目的:探讨黄芪皂甙对BALB/c小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1 h后腹腔内注入黄芪皂甙5.64×10-3 mg/g,1次/d ×7 d,观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果:黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高,血浆LDH和GOT明显降低,体温保持正常,心脏质量/体质量值显著降低,心肌病理变化减轻,心肌匀浆病毒滴度降低(P＜0.05)。结论:黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。     

用核酸杂交检测心肌炎小鼠心肌中柯萨奇B病毒RNA

作者报道了柯萨奇B_(3m)病毒感染BALB/c小鼠后,用常规病毒分离方法,于感染后第9天心肌内病毒分离开始转阴,而使用cDNA-RNA分子杂交方法,在感染后观察的整个36天内,小鼠心肌内病毒基因一直存在,提示病毒性心肌炎病变的持续存在可能与病毒在心肌中的继续作用有关。     

柯萨奇B组病毒IgM检测在病毒性心肌炎诊断中的应用

肠道病毒 ( EV)感染 ,尤其是柯萨奇病毒感染是病毒性心肌炎的主要病因。笔者采用酶联免疫吸附测定法 ( ELISA)检测血清中柯萨奇 B组病毒 Ig M( CBV- Ig M) ,用于小儿病毒性心肌炎的诊断 ,效果较好 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　按小儿病毒性心肌炎诊断标准 ,临床诊断或疑诊病毒性心肌炎患者 32例 ,其中男 1 0例 ,女 2 2例 ;年龄 1～ 1 2岁 ,平均 8.5岁。均系本院儿科住院病人。血标本采集时间为心肌炎首次症状发作后 1～ 8周。1 .2　方法　ELISA法 ,试剂盒由北京高远生物技术研究所提供 ,取患者静脉血 2 ml,分离血清…     

柯萨奇B组病毒性心肌炎的自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的研究

检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）性心肌炎７０例，正常人（ＮＣ）４０例外周血的自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性和Ｔ细胞亚群。结果显示病毒性心肌炎（ＶＭＣ）组ＮＫＣ活性显著低于ＮＣ组（Ｐ〈０．０１）。Ｔ细胞亚群与ＮＣ组比较，急性ＶＭＣ患者总Ｔ细胞（ＣＤ３），辅助性Ｔ细胞（ＣＤ４）和抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８）及ＣＤ４／ＣＤ８比值均减少，Ｐ〈０．０５￣０．０１。慢性ＶＭＣ患者仅ＣＤ８减低明显（Ｐ〈０．０５），而ＣＤ３、