扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质损害的保护作用

目的:观察扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质损害的保护作用。方法:采用系膜增生性肾炎模型,将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、扶肾降浊方组、贝那普利组。分别观察实验16周和20周末扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠的肾功能、肾组织病理变化的影响,并设贝那普利为阳性对照组。结果:16周和20周末模型组及用药组大鼠血液肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白和24 h尿蛋白均明显高于正常组,中药组、贝那普利组均较模型组明显降低;模型组肾小管损害明显,肾间质纤维化显著,且随造模时间延长病变程度逐渐加重,中药组和贝那普利组肾小管损害较轻,肾间质局灶性纤维化。结论:扶肾降浊方能改善系膜增生性肾炎大鼠肾功能,减轻肾小管间质损害,具有肾脏保护作用。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的:观察蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白、肾功能的影响,初步探析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:随机将大鼠分为4组,即正常组,模型组,西药(醋酸地塞米松)组,蒙药(蒙药萨日嘎日迪)组,除正常组外,其余组按照Border法,复制系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,模型成功后,各组进行相应治疗,治疗结束后对比观察各组对模型鼠24h尿蛋白量,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的影响。结果:造模后,24h尿蛋白定量,与正常组比较,模型组显著升高(P0.05);给药4wk后,与模型组相比,西药组及蒙药组明显降低(P0.05),而西药组与蒙药组比较无明显差异(P0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显升高,有显著性差异(P0.05);与模型组相比,西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显降低,有显著性差异(P0.05);蒙药组与西药组相比差异性不明显,无统计学意义(P0.05)。结论:蒙药萨日嘎日迪可以明显降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠的尿蛋白,提高肾功能,减轻肾组织损伤。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠血小板源性生长因子-β蛋白的影响

目的：探讨滋肾益气活血方对大鼠系膜增生性肾小球肾炎属气虚血瘀证模型中血小板源性生长因子（PDGF—β）的表达及其在发病中的作用。方法：取清洁级雄性sD大鼠48只,除12只作空白对照组外,其他大鼠造气虚血瘀证模型后,随机分为模型组、滋肾益气活血方高剂量组（1mL／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5mL／100g）,每组12只;给药6周后,检测各组大鼠肾组织的PDGF改变情况,并进行组间疗效比较。结果：免疫组化染色,PDGF—β蛋自在肾小管上皮细胞呈阳性表达,肾小球囊壁及系膜区散在阳性表达;肾小球与肾小管阳性表达在滋肾益气活血方高、低剂量组与模型组相比,均有统计学差异（P〈0．01）。结论：滋肾益气活血方能减弱慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的肾小管上皮细胞、肾小球囊壁及系膜区PDGF—β蛋白的表达,能减轻肾组织病理损害,有防治慢性肾炎的作用。     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性肾炎大鼠生殖系统毒性的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性大鼠系膜增生性肾小球肾炎性腺损害的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组.参照文献制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24小时尿蛋白定量、性激素睾酮及睾丸病理学变化.结果:益肾饮和雷公藤多苷及其合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24小时尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组睾丸脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显.结论:益肾饮能够明显减轻雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雄性大鼠的性腺损害.     

肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的实验研究

目的 :验证中药肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。方法 :综合应用葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射 ,口服牛血清白蛋白 ,定期注射弗氏佐剂 ,复制大鼠系膜增生性肾炎模型 ,观察肾疏宁对其生化、病理形态学的影响并以肾炎康复片为对照。结果 :肾疏宁能明显减少蛋白尿 ,改善肾功能 ,减轻肾小球损伤 ,促进肾脏组织损伤的修复。结论 :肾疏宁治疗系膜增生性肾炎的作用机理 ,可能与其抑制系膜细胞增生和系膜基质扩张有关。     

健脾益肾化瘀方治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床观察

目的:研究针对系膜增生性肾小球肾炎的治疗采取健脾益肾化瘀方的临床效果。方法:选取我院100例系膜增生性肾小球肾炎患者为研究对象,采取抽签法将其随机分为观察组与对照组,两组均采取常规医药治疗,观察组另采取健脾益肾化瘀方治疗,比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率为84.0%,显著高于对照组的64.0%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾益肾化瘀方治疗系膜增生性肾小球肾炎疗效可靠,具有较高的临床推广价值。     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究北大核心CSCD

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。     

益肾饮联合雷公藤多甙纠正系膜增生性肾炎中脂质代谢紊乱的实验研究

目的探讨益肾饮联合雷公藤多甙对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中脂质代谢的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照A组、模型B组、雷公藤多甙C组、益肾饮D组、雷公藤多甙和益肾饮合用E组。B、C、D、E组制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,并以相应药物灌胃;采用ELISA法测定各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型制备成功后,大鼠肾脏系膜细胞增生明显,血清TC、TG、LDL-C水平均不同程度升高;C、D、E组肾脏系膜细胞增生均减轻,血清TC、TG、LDL-C水平均较B组下降,且E组更为明显。结论益肾饮联合雷公藤多甙能有效地纠正系膜增生性肾小球肾炎引起的脂质代谢紊乱,减轻系膜细胞的增生。     

肾络宁对IgA肾病肾小球硬化大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究肾络宁治疗IgA肾病(IgAN)肾小球硬化模型大鼠的治疗作用。方法:通过切除一侧肾脏,反复注射较大剂量的葡萄球菌肠毒素B(SEB),制作IgAN肾小球硬化大鼠模型,观察肾络宁对大鼠肾脏功能以及病理形态的影响。结果:肾络宁可显著减少尿蛋白、红细胞,改善肾脏功能,减轻肾小球损伤,促进肾脏组织的修复。结论:肾络宁对IgAN肾小球硬化具有较好的防治作用。     

金樱子醇提物对被动型Heymann肾炎大鼠的药理作用研究

目的:研究金樱子醇提物对被动型Heymann肾炎(Passive Heymann Nephritis, PHN)大鼠的药理作用.方法:经尾静脉注射兔抗鼠血清诱发PHN大鼠,对PHN大鼠灌胃给予金樱子醇提物四周,观察金樱子醇提物对PHN大鼠的尿肌酐、尿蛋白及血清总蛋白、肌酐和尿素氮的作用.结果:金樱子醇提物显著降低被动型Heymann肾炎模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平,升高血清总蛋白含量,减轻肾组织的病理变化.结论:金樱子醇提物能减轻被动型Heymann肾炎模型大鼠肾小球病变并改善肾功能.     

芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响

目的:观察芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶70 mg·kg-1,连续3次,每天1次,建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,芦丁低、高剂量组(100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(20 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药每天1次,连续12周。给药后测定大鼠血清空腹血糖(FBG),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白含量,并计算肾指数。分别采用HE染色,Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数明显增加(P0.01),且肾组织损伤严重,肾小球萎缩,囊腔增大,肾间质区可见大量清晰的蓝色胶原纤维增生,基底膜弥漫性增厚,足突增宽、融合甚至消失。给药后,与模型组比较,芦丁各剂量组可不同程度降低FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数值(P0.05,P0.01),且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁可改善糖尿病大鼠肾功能,并可减轻肾组织病变损害程度。     

金樱子醇提物对血清病型肾炎大鼠的药理作用

目的研究金樱子醇提物对血清病型肾炎大鼠的药理作用。方法经大鼠尾静脉注射小牛血清诱发血清病型肾炎,对血清病型肾炎大鼠灌胃给予金樱子醇提物4周,观察金樱子醇提物对血清病型肾炎大鼠的尿肌酐、尿蛋白及血清总蛋白、肌酐和尿素氮的作用。结果金樱子醇提物显著降低血清病型肾炎模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平,升高血清总蛋白含量,减轻肾组织的病理变化。结论金樱子醇提物能减轻血清病型肾炎大鼠模型肾小球病变并改善肾功能。     

阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

 目的 探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。方法 28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及8 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（小剂量组）、16 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（大剂量组）。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。干预组给予阿托伐他汀生理盐水灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。8周后检测各组大鼠肾功能,尿蛋白,血脂,肝功能和肌酸激酶的变化,并观察肾组织病理改变。用免疫组化检测肾小球CD34、CD31表达,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肾组织内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA的表达。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠肾功能明显改善,表现为血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿蛋白水平降低（P0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（P     

糖肾保煎剂对糖尿病大鼠肾皮质氧化损伤的影响

目的研究糖肾保煎剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,分别给予糖肾保煎剂(中药组)、瑞泰(西药组)治疗8周。检测糖肾保煎剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和病理改变的影响。结果中药组能减少尿白蛋白(UAlb);提高肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)含量;减小肾小球平均截面面积(MGA)。在减少氧化损伤方面作用显著。结论糖肾保煎剂能减少糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄,改善肾组织氧化损伤,减轻肾脏病理损害。肾组织内的氧化损伤可能在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。     

虫草肾茶对慢性肾衰竭大鼠足细胞中巢蛋白的影响

目的观察虫草肾茶对慢性肾衰竭大鼠蛋白尿的影响及其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(虫草肾茶组)、对照组(福辛普利组)。建立慢性肾衰竭动物模型(5/6肾切除),并予相应的药物干预,于第0、1、2、3、4、6、8周动态观察对各组大鼠蛋白尿、肾功能、肾脏病理及免疫组化的影响。结果总体上对照组比治疗组对肾脏的保护作用更有优势,但治疗组治疗后蛋白尿明显下降,肾功能恶化减慢,肾小球肥大减轻;免疫组化结果表明,治疗组能有效降低肾衰大鼠足细胞中巢蛋白的表达。结论虫草肾茶能够延缓慢性肾衰的进展,其作用机制可能与影响巢蛋白的表达,进而维持足细胞的结构功能的完整性有关。     

电针干预对糖尿病肾病大鼠防治作用的实验研究

目的:研究电针疗法对糖尿病肾病大鼠的防治作用。方法:对60只SD雄性大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法来复制糖尿病肾病模型,成模后将其随机分为模型空白对照组、西药对照组和电针治疗组,同时另设空白对照组。对各组大鼠分别给予生理盐水、药物及电针干预,8周后检测各组大鼠的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血尿素氮、血肌酐、24h尿微量白蛋白等指标,并取肾脏组织做病理观察。结果 :电针治疗组及西药对照组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿素氮、血肌酐水平及尿微量白蛋白排泄率明显低于模型空白对照组(P<0.05),其肾小球增大的程度及系膜细胞增生的程度较模型空白对照组有一定程度的减轻。结论电针疗法能有效改善糖尿病肾病大鼠的脂肪代谢紊乱和肾功能异常,并能在一定程度上减轻糖尿病肾病大鼠的肾脏病理损害,其对糖尿病肾病的预防及治疗作用与贝那普利相当。     

中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肾脏形态学的影响

目的:探讨中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血脂代谢及其早期肾脏病理改变的影响。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,模型组和正常组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,每2周检测体质量、空腹血糖,每4周测24h尿蛋白定量,8周后处死,检测血生化指标,观察肾脏病理变化,检测肾组织FN mRNA表达。结果:与同龄正常组小鼠比,模型组小鼠体质量显著增加(P0.01),各给药组较模型组同期体质量有显著下降(P0.05,P0.01):模型组较正常组小鼠的空腹血糖(FBG)、血甘油三脂(TG)、血总胆固醇(TC)、血胰岛素(TNS)显著升高(P0.01),糖脂代谢紊乱;24h尿蛋白定量、肾重升高(P0.05),20周龄模型组小鼠肾小球较正常组增大,细胞外膜基质增加,肾小管管腔扩大,蛋白管型明显,半定量分析肾组织病理损伤评分增大,RT-PCR定量分析肾组织FN mRNA表达显著增加(P0.05);各用药组经缬沙坦、糖耐康治疗后,上述指标均较模型组有明显改善(P0.05)。结论:糖耐康可调节KKAy小鼠糖脂代谢紊乱,对早期肾脏病理改变有较好的保护作用,抑制FN mRNA沉积改善肾纤维化是其可能的作用机制之一。     

清肾胶囊延缓慢性肾功能衰竭进程的实验研究

采用５／６肾切除大鼠造成慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）模型,观察清肾胶囊对Ｓｃｒ水平,ＴＧ、ＣＨＯ、ＨＤＬ－ＣＨＯ、Ｆｉｂ水平,免疫组化分析肾组织Ⅳ型胶原水平,计算机图像分析测定各组肾小球直径、细胞数、肾小球细胞基质（ＥＣＭ）面积的影响。清肾胶囊能延缓ＣＲＦ大鼠肾功能的衰竭,其作用优于开博通：在对残余肾结构的保护方面与开搏通相似,能抑制肾小球肥大,减轻肾小球ＥＣＭ的堆积,减少Ⅳ型胶原的合成。对ＣＲＦ大鼠功能和结构产生良好的影响。