Pyk2介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型，研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法①制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型(RHR)；②分别于术后第1、4、8和12周测动脉血压和心肌肥厚指数；③免疫印迹法检测心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生，8周至12周心肌肥大进一步加重；术后4周、8周、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加，心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论Pyk2及磷酸化在RHR心肌组织内表达增高，且与心肌肥厚同步，提示其参与心肌肥厚的发生及发展。     

Pyk2在Goldblatt鼠左心室肥大心肌中的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究肥大心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶（Pyk2）介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、4、8和12周测定尾动脉血压和心肌肥大指数,免疫组织化学法检测肥大心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4、8、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论随肾动脉狭窄时间的延长,Pyk2活性逐渐增加是导致心肌肥大加剧的重要原因;Pyk2非受体酪氨酸激酶介导的信号通路可能是心肌肥大的重要的信号通路。     

PYK2与大鼠肾血管性高血压左心室肥厚关系的研究

目的 探讨富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(PYK2)与肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的关系及其发病机制.方法 20只雄性SD大鼠,随机分成手术组及假手术组,每组各10只.手术组行二肾一夹手术建立肾血管性高血压左室肥厚模型,假手术组行假手术.分别于术前及术后4周、8周、12周检测鼠尾动脉血压1次;术后12周处死动物,取心脏检测相应指标.结果 (1)术后4周时,手术组大鼠收缩血压大于150 mmHg,与假手术组大鼠相比,手术组大鼠术后4周、8周、12周时血压均明显升高(P＜0.05).(2)手术组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)均明显大于假手术组(P＜0.05),而左心室腔内直径(LVD)小于假手术组(P＜0.05).(3)手术组大鼠心肌组织PYK2蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05).结论 PYK2蛋白表达增加与大鼠肾血管性高血压左心室肥厚密切相关.     

肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响

目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。     

血压平对肾性高血压大鼠c-myc、c-fos的影响

目的 :探讨复方中药制剂血压平对二肾一夹 (2K1C)肾性高血压大鼠c myc和c fos的影响。方法 :采用 2K1C法 ,建立肾性高血压大鼠 (RHR)模型 ,术后 8周将造模成功的 4 0只模型大鼠随机分为 5组 ,每组 8只 ,测量心肌细胞面积、周长、平均直径、长径、短径。SP免疫组化法测定原癌基因c myc和c fos表达阳性细胞的平均光密度值。结果 :血压平有降低血压、降低左室重量 (LVW )和左室重量指数 (LVW /BW )、降低心肌细胞体积的作用 ;血压平可抑制原癌基因c myc和c fos的表达。结论 :血压平降低血压、防治心肌纤维化及降低原癌基因c myc和c fos的表达、抑制心肌细胞肥大、减轻左心室肥厚是其逆转 2K1CRHR左室重构的部分机制     

缬沙坦降压、逆转肾性高血压大鼠左室肥厚和对血小板聚集率的影响

目的：观察血管紧张素II的1型（AT1）受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对肾性高血压左室肥厚大鼠血压,心肌重量及地血小板聚集率的影响。方法：建立两肾一夹（Goldblott)肾性高血压大鼠致左室肥厚模型,大鼠左室肥厚形成后,缬沙坦与依那普利灌胃给药连续12周,观察两药对大鼠血压,心肌重量和血小板聚集率的影响。结果：大鼠左侧肾动脉部分钳夹后,其收缩压,左心室湿重与体重的比值及血小板聚集率均高于正常对照组,在大鼠左室肥厚形成后,缬沙坦与依那普利连续给药12周,可显著降低收缩压,左心室湿重与体重的比值,抑制血小板聚集率。结论：肾性高血压大鼠左室肥厚形成后,缬沙坦与依那普利长期给药,具有降压,逆转左心室肥厚及抑制血小板聚集率的作用。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。     

结缔组织生长因子在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达及意义

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）的表达与肾血管性高血压（RVH）大鼠心肌肥厚的关系,探讨CTGF在RVH大鼠心肌肥厚发生、发展过程中的作用。方法：用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。构建成功的RVH大鼠随机分为RC1及RC2组,同时设置对照组（SC组）。以心肌胶原含量、左心室重量（LVW）、左心室重重与体重比值（LVW/BW）作为心肌肥厚的指标,应用免疫组化法检测CTGF蛋白的表达。结果：①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。②RC1和RC2组CTGF蛋白表达显著增加（较假手术组）;且RC2较RC1组大鼠CT-GF蛋白表达增加更显著。结论：肾血管性高血压大鼠CTGF表达增多,提示CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。     

MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。