复方花刺参粘多糖对家兔血管成形术后内皮功能及超微结构的影响

为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响，采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现，血管成形术后4周，花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组，血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组，管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察，模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密，核明显增大，胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多，游离核糖体增多，细胞内肌丝含量减少，呈“合成型”改变，花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小，胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少，而肌丝含量相对较多，细胞分化程度较好，呈“收缩型”改变。扫描电镜观察，模型组血管内皮细胞排列紊乱，细胞联接破坏，有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附，花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常，细胞联接方式亦有所恢复，只有极少数血小板附着。提示复方花刺参粘多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增生和保护内皮功能的作用。     

异盘并殖吸虫成虫光镜与透射电镜观察

采用光镜和透射电镜对异盘并殖吸虫成虫的结构和超微结构进行了观察。光镜下异盘并殖吸虫成虫体壁由外皮层、肌层、合体细胞和实质组织组成 ;肠上皮细胞为单层柱状。透射电镜下外皮层表面呈指状突起 ,基质中含大量球形和杆状分泌体及少量线粒体 ;基质膜平整 ;合体细胞核呈星形突起 ,胞浆中含大量粗面内质网 ;平滑肌纤维排列整齐 ;肠上皮细胞浆中含大量粗面内质网、线粒体和分泌体 ,表面片层丰富 ;排泄系统由焰细胞、毛细管、集合管和排泄囊组成     

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用

目的：探讨卡托普利对平滑肌细胞增生、移行、动脉硬化形成和发展 的影响,并进一步研究动脉粥样硬化（AS）的发病机制和AS家兔模型的制作方法。方法：选择日本大耳白兔利用高脂、高胆固醇膳食法建立AS模型,制作过程中动态观察血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。实验结束后处死动物做病理学检查（光镜和电子显微镜）,并做AS面积的测定。结果：卡托普利和硒维尔＋VE联合用药可抑制TG及LDL的升高,而对HDL和TC影响不大。AS斑块面积的测定以预防组最小。病理电镜片可见动脉硬化组内皮细胞坏死、脂质沉积,SMC以合成表型为主,硒维尔＋VE联合用药内皮改变轻,卡托普利预防组内膜良好无明显泡沫细胞,SMC以收缩型为主。结论：卡托普利对AS发生、发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移和增生、平滑细胞从收缩型向合成型转化等均有抑制作用。     

卡托普利对动脉腔内成形术局部平滑肌细胞超微结构影响的实验研究

本实验在建立兔右髂动脉粥样硬化狭窄模型的基础上,观察卡托普利对成形术局部血管内膜平滑肌细胞(SMCs)超微结构的影响.结果表明,扩张术后1～2周血管内膜SMCs.由收缩型转变为合成型;卡托普利可使SMCs胞浆中与合成及增生功能有关的细胞器(粗面内质网和线粒体)明显减少,单位体积SMCs胞浆内细胞器作密度显著降低.提示卡托普利可有效抑制SMCs增殖程度,对防止再狭窄发生有重要意义.     

基于Rho-ROCK信号转导通路调控肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种慢性肝功能损伤保护性的代偿反应,是以细胞外基质生成增多和降解减少为主要表现、大量细胞外基质在肝内沉积为主要特征的病理过程。肝纤维化是慢性肝病向肝硬化和肝癌转变的必经过程。Rho-ROCK信号转导通路参与多种细胞生理活动,主要通过调节肝星状细胞的收缩和迁移参与肝纤维化的形成。肝星状细胞的活化在肝纤维化形成中具有重要作用,其活化后分泌的细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)是肝纤维化形成的物质基础。本文通过对Rho-ROCK信号转导通路和肝星状细胞的生物学特性以及Rho-ROCK信号转导通路对肝星状细胞的调控进行综述,以期为肝纤维化的防治提供新方向。     

平滑肌细胞与基质在静脉桥内膜增生的时空变化

目的 :研究移植静脉桥内膜增厚过程中平滑肌细胞 （SMC）增殖、表型转化和细胞外基质积聚的时间变化与空间分布。方法 :将兔自体颈浅静脉桥移植到颈动脉 ,在术后 3,8,15 d和 2 ,6个月取血管桥行免疫组化染色。结果 :静脉桥中层 SMC在术后 3d表现受损并开始增殖 ,8d迁移到内层并形成新内膜层 ,SMC表型从正常成熟型向胚胎型转化。术后 15 d,SMC增殖率达高峰 ,2月后迅速下降 ,且绝大部分细胞从胚胎型转变为成熟表型 ,但在术后6个月 ,仍有少量胚胎型 SMC存在。新内膜层自形成后在整个观察期呈进行性增厚。内膜层细胞外基质主要成分 : 型胶原、硫酸肝素、硫酸皮肤素。术后 2月基质大多堆积在内膜深层细胞稀疏区。结论 :静脉桥新内膜的形成起源于表型转化胚胎型 SMC的迁移 ,细胞增殖和基质积聚使新内膜增厚。而胚胎型 SMC在新生内膜的持续存在 ,可能促使基质不断堆积和新内膜层进行性增厚 ,易使移植静脉桥造成狭窄     

兔髂动脉球囊成形及支架术后血管壁超微结构的观察

目的 :比较兔髂动脉球囊成形及支架术后血管壁超微结构的变化 ,探讨支架内再狭窄与球囊血管成形术后再狭窄的不同机制。方法 :10支兔 ,分别于左髂动脉行 NIR支架置入术 （S组 ） ,右髂动脉行球囊成形术 （B组 ）。术前3d始予阿司匹林 2 5 mg· d- 1 ,直至处死动物。术后皮下注射肝素 2 5 0 0 U· d- 1 ,连续 7d。术后 7d和 30 d处死动物。用光镜、透射电镜及免疫组化染色技术观察损伤部位血管壁变化。结果 :术后 30 d光镜检查发现 S组新生内膜平滑肌细胞 （SMC）的增生程度明显高于 B组 （P<0 .0 5 ）。电镜检查 ,术后 7d,S组较 B组可见较多从外膜向中膜及内膜迁移的肌纤维母细胞 ,中膜及内膜大量以合成型为主的 SMC,细胞外基质 （ECM）以胶原及弹性纤维为主。30 d时 B组内膜下 SMC已转化为收缩型 ,ECM以胶原及弹性纤维为主 ;而 S组内膜下大量 SMC仍为典型合成型表现 ,周围 ECM以氨基聚糖及糖蛋白为主。结论 :球囊成形术及支架术后 ,新生内膜组成成分不同 ,支架术后新生内膜增生以 SMC增生为主 ,ECM以氨基聚糖及糖蛋白为主而球囊成形术后新生内膜增生 SMC较少 ,ECM以胶原及弹性纤维为主     

胆汁郁积性肝炎的治疗

Sherlock 提出,胆汁排泌是由毛细胆管、毛细胆管周围的细胞质(微丝,微管、紧密联合、桥粒)、高尔基复合体(内质网、溶酶体,高尔基体)及一些细胞内的转运囊泡所组成.胆汁的排泌与包括肝细胞血窦膜面在内的整个肝细胞器的功能活动有关.当肝细胞内胆汁压力大于毛细胆管腔内压力的100倍时,肝细胞就向毛细胆管分泌胆汁,这种胆汁流的形成是由依赖     

海人酸致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素的保护作用

目的 观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用.方法 采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化.结果 PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网.KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩.EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富.结论 KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织.     

三氯苯达唑对卫氏并殖吸虫体壁及卵黄细胞超微结构的影响

目的： 观察三氯苯达唑在体内外杀灭卫氏并殖吸虫后, 虫体体壁及卵黄细胞超微结构的变化。方法：将被药物在体内、外杀死的虫体及对照组正常虫体, 按常规方法制成电镜样品, 用扫描和透射电镜观察。结果： 在药物作用下, 体壁的外质膜及基质层裂解消失, 肌肉层有不同程度的坏死, 皮层细胞膜及卵黄细胞膜破坏消失,核膜部份破坏, 核内异染色质凝固、聚边、直至溶解。胞质内的高尔基体消失, 内质网扩张, 线粒体肿胀变性、直至溶解,但对糖原颗粒无明显影响。对体内虫体的破坏比体外严重。结论： 三氯苯达唑对卫氏并殖吸虫的体壁及卵黄细胞均有明显的破坏作用, 主要破坏细胞核、细胞的膜质结构以及微管系统, 并可使虫体皮层裂解消失。     

大鼠血管平滑肌细胞体外培养的表型转换及其鉴定

目的探讨体外传代培养对血管平滑肌细胞表型转换的影响,确认体外培养的血管平滑肌细胞不同表型的最佳指标。方法选择以未经培养传代的血管平滑肌细胞和体外培养的第4代血管平滑肌细胞作对比研究,采用免疫组织化学法检测血管平滑肌细胞α肌动蛋白,逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞肌动蛋白22α、基质γ-羧基谷氨酸蛋白和骨桥蛋白各目的基因mRNA相对表达水平,透射电镜观察血管平滑肌细胞的形态学特征,确定其表型转换特征及各表型指标的区分效能。结果电镜观察显示,未经培养传代的血管平滑肌细胞胞质中肌丝分布丰富、均匀,并可见到收缩表型血管平滑肌细胞的典型结构—密斑,内质网、高尔基复合体等细胞器相对较少;而体外培养至第4代时血管平滑肌细胞胞质中肌丝明显减少,内质网、高尔基复合体明显增多。原代血管平滑肌细胞α肌动蛋白免疫组织化学染色强且广泛,而体外培养至第4代时α肌动蛋白染色明显变浅、稀疏。第4代血管平滑肌细胞的骨桥蛋白mRNA表达量较原代血管平滑肌细胞显著增高(P<0.01),肌动蛋白22α mRNA在血管平滑肌细胞中的表达量较原始血管平滑肌细胞降低,但差异不大,基质γ-羧基谷氨酸蛋白mRNA表达量较未经培养传代的血管平滑肌细胞升高(P<0.05)。结论血管平滑肌细胞体外培养至第4代,即可从典型的收缩表型转化为合成表型,提示血管平滑肌细胞是一种很容易去分化的细胞。电镜形态观察α肌动蛋白和骨桥蛋白在两型血管平滑肌细胞中的差异,可作为血管平滑肌细胞表型区分的有效标志。而肌动蛋白22α和基质γ-羧基谷氨酸蛋白的表达在两型血管平滑肌细胞中虽有一定的差异,但重叠较大。     

华支睾吸虫亚显微结构的研究 IV.卵黄细胞发育过程中的形态变化

华支睾吸虫卵黄腺为分散型，由许多卵黄小叶组成，每个小叶由不同发育期的卵黄细胞组成，小叶的外周有间质层包绕。营养细胞多分布于小叶外周，此种细胞具较多突起，形成网状，卵黄细胞则分布在网状结构之间。卵黄细胞又分为连续的３个发育阶段。一期（Ｓ１）为未分化的卵细胞，体积小，胞质内细胞器甚少。二期（Ｓ２）卵黄细胞系卵黄物质合成的活跃时期，细胞体积增大，胞质中有高尔基体，内质网。卵黄颗粒形成逐渐增多，聚集成团称卵黄球。三期（Ｓ３）为成熟的卵黄细胞，体积显著增大，胞质中细胞器减少或消失，但有大量糖原颗粒。据此认为卵黄细胞有双重功能，早期作为分泌细胞，成熟后具有营养细胞功能。     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的作用及法舒地尔对其干预机制

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制及法舒地尔对其的干预。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组:对照组,AS组,法舒地尔组,每组10只。检测血脂水平、并行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组织化学检测。结果AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)较对照组和法舒地尔组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05)。对照组镜下无特殊改变;AS组血管壁可见典型AS改变,内膜增厚、血管内膜向管腔内突出,斑块内可见脂质沉积、泡沫细胞,内膜可见少量炎性细胞和增生的平滑肌细胞,内弹力板破坏,中膜平滑肌细胞明显增生,并呈灶状或片状钙化;法舒地尔组血管内膜和中膜无明显增生,仅内皮下见少量散在的脂质沉积、泡沫细胞形成和炎性细胞浸润。AS组内皮细胞和平滑肌细胞中MIF表达较对照组和法舒地尔组明显增多。对照组血管壁中可见少量Rho激酶表达;AS组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中可见大量Rho激酶表达;法舒地尔组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中Rho激酶表达与AS比较明显减少。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制粥样硬化病灶Rho激酶及MIF的表达上调;MIF可能通过Rho/Rho激酶途径在AS中发挥作用。     

益肾通络汤对兔动脉粥样硬化模型平滑肌细胞凋亡的干预作用

目的 通过益肾通络汤对兔动脉粥样硬化模型的干预,探讨益肾通络汤对动脉粥样硬化的消退作用,是否可以通过平滑肌细胞(SMC)的凋亡来协助完成.方法 26只新西兰雄兔随机分为3组:正常对照组6只、模型组10只、益肾通络组10只,通过兔耳缘静脉一次性注射牛血清白蛋白及高脂饲料喂养制作兔动脉粥样硬化模型.HE及特殊染色后病理观察,缺口末端标记法(TUNEL)检测 SMC凋亡情况.结果 益肾通络组和模型组较正常组内中膜明显增厚(P<0.05),益肾通络组较模型组内中膜厚度较薄(P<0.05);正常组无SMC凋亡,益肾通络组较模型组SMC凋亡表达增加明显(P<0.05).结论 益肾通络汤可能具有通过增加平滑肌细胞的凋亡来协助消退或减缓动脉粥样硬化斑块形成的作用.     

柴胡煎剂治疗肝脏缺血性损伤的形态学观察

目的研究大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,以及柴胡煎剂的治疗作用.方法建立大鼠肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血性损伤后柴胡组和普食组在不同的时间阶段光镜和电镜下肝组织的病理学改变.结果电镜观察发现,术后1 d各组肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道,内皮细胞核内染色质浓聚,核膜仍完整;肝细胞肿胀,线粒体明显肿胀,基质变化,粗面内质网肿胀,脱颗粒,粗面内质网增多,细胞内糖原减少,细胞内溶酶体增多.细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏.术后4 d普食组肝窦内皮细胞孔隙大,内皮细胞核内染色质浓集于核膜;肝细胞肿胀,线粒体肿胀,基质密度变淡,内嵴结构模糊;粗面内质网排列不规则,脱颗粒,细胞膜破裂,肿胀变性的细胞器游离于胞外.柴胡组肝细胞轻度肿胀,核形态规则,出现吞饮小泡,肝细胞线粒体轻度肿胀,结构模糊,部分粗面内质网轻度扩张,糖原颗粒减少,可见溶酶体及脂滴,内皮膜欠光滑,基底部与肝细胞膜联系欠紧密.术后7 d普食组肝细胞仍见轻度肿胀,线粒体轻度肿胀,结构模糊,基质变化,其内嵴变短,膜结构欠清楚;粗面内质网排列欠规则,糖原颗粒较少,可见少量溶酶体及脂滴.内膜欠完整,基底部与肝细胞联系欠紧密.柴胡组肝细胞未见肿胀,基本恢复到正常形态与结构.光镜下组织形态学的改变与电镜所见一致.结论柴胡煎剂具有促进肝细胞再生,修复损伤的能力,对肝脏缺血性损伤有保护作用,为临床上柴胡在肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础.     

血管平滑肌细胞表型转化的影响因素及相关血管疾病

<正>在不同的外界因素影响下,血管平滑肌细胞(vascular smooth.muscle cell.VSMCs)具有不同的细胞表型,具有极强的可塑性。正常血管中膜中的VSMCs是一种高分化的细胞.主要起维持血管形态以及收缩血管的作用,具有低增殖、低迁移、低蛋白分泌的特征;当发生动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等血管病变时,VSMCs可以去分化成为未分化的细胞,细胞收缩性能下降,表现出高增殖、高迁移、高蛋白分泌等特征~([1])。以往把VSMCs细胞表型单纯的分为"收缩型"和"分泌型"~([2]),现在大量研究已证实,VSMCs可从已经分化的"收缩"表型向"分泌"表型方向去分化。在不同的外界因素作用下,VSMCs去分化的程度不同,可表现出各     

日本血吸虫雄虫抽提物对卵黄培养细胞超微结构的影响

目的观察日本血吸虫雄虫抽提物对卵黄培养细胞超微结构的影响。方法灌注法获取28d虫龄的日本血吸虫虫体,无菌处理后分离雌、雄虫体。取雌虫卵黄腺段虫体,冷消化法制备细胞悬液,将细胞接种于培养瓶中,随机分为对照组和实验组。对照组以常规培养基培养,实验组以常规培养基含100μg/ml雄虫抽提物培养。培养第7天,取实验组与对照组细胞制备标本并观察。结果实验组成熟卵黄细胞出现概率较对照组高,核和胞质染色均匀;卵黄滴内的卵黄球之间界限清晰,数目可数;线粒体数目较少,电子密度较低。未成熟卵黄细胞胞质中粗面内质网较丰富。对照组中卵黄细胞的核和胞质电子密度降低,脂滴数目增多,空泡化程度严重,未见线粒体;成熟卵黄细胞中卵黄滴内的卵黄球之间已发生融合,有卵黄球从中释放出来,成为裸露体;未成熟卵黄细胞中卵黄球与外面包绕的膜之间空隙增大,粗面内质网扩大和囊泡变,核糖体脱颗粒。结论日本血吸虫雄虫抽提物对雌虫卵黄细胞在体外的发育与存活具有促进作用。     

异盘并殖吸虫成虫光镜与透射电镜观察

采用光镜和透射电镜对异盘并殖吸虫成虫的结构和超微结构进行了观察。光镜下异盘并殖吸虫成虫体壁由外皮层,肌层,合体细胞和实质组织组成;肠上皮细胞为单层柱状。透射电镜下外皮层表面呈指状突起,基质中含大量球形和杆状分泌体及少量线粒体;基质膜平整;合体细胞核呈星形突起,胞浆中含大量粗而内质网;     

普伐他丁对兔实验性动脉粥样硬化消退作用及血脂和血浆D-二聚体的影响

目的：研究普伐他丁对动脉粥样硬化（AS）斑块的消退作用。用普伐他丁（HMG－CoA还原酶抑制剂）干预AS模型兔，对比研究主动脉、冠状动脉（冠脉）形态学变化，观察血脂、血浆D-二聚体含量变化，方法：雄性新西兰兔24只，体表2．5～3kg，高脂喂饲12周末随机处死8只作为AS组，另14只（死亡2只）随机分为治疗组7只（普通饲料＋普伐他丁5mg·kg-1／d），对照组7只（饲普通饲料），24周末处死，实验前及实验后12、24周末采血测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血浆D-二聚体。测定主动脉斑块面积，光镜观察心脏切片，电镜观察主动脉根部切片。结果：实验24周末，治疗组与对照组比较，TC、TG之间无显著性差异，D-二聚体43．3±19．6μg／Lvs68．0±23．1μg／L（P＜0．05）；斑块面积百分比36．45％±12．54％vs66．73±9．1％（P＜0．01）。治疗组光镜示：冠脉病变减轻；电镜示：平滑肌细胞（SMC）形态基本正常，线粒体轻度空泡变性，内质网轻度肿胀，分泌型SMC减少。结论：普伐他丁有降低血脂，改善凝血和纤溶紊乱，促进AS斑块消退作用。     

卫氏并殖吸虫后尾蚴的透射电镜观察

应用透射电镜首次观察了卫氏并殖吸虫后尾蚴的超微结构。虫体由体被、实质组织、肠腔及排泄囊所构成。体被由皮层、肌层、皮层细胞组成。皮层为一合体层,包括外质膜、皮层细胞质和基质膜。皮层表面见许多指状突起,突起有多级分枝。皮层基质内有皮棘,其根部位于基质膜,顶端突出于皮层表面但被外质膜覆盖,横切面上可见网格样结晶,基质内遍布球形、杆状两型分泌小体。皮层细胞位于肌层深部,细胞核位于其内,浆内可见两型特征性分泌小体,皮层细胞发生多条胞质小管穿过肌层及基底膜与皮层相连。结果提示皮层是后尾蚴吸收营养物质的主要部位。