软骨细胞凋亡与骨关节病退行性变关系的研究进展

为进一步探讨大骨节病软骨细胞坏死的发病机理，对生理性软骨细胞凋亡、骨关节病的病理性软骨细胞凋亡、引起软骨细胞凋亡的因素、软骨细胞凋亡的意义、软骨细胞凋亡与骨关节病的关系5个方面的研究现况进行了综述，结果发现，软骨细胞凋亡与骨关节病的发病机理密切相关，进而为研究大骨节病的分子发病机理提供了思路。     

从对软骨超微结构研究看大骨节病的病因及发病机理

本文应用透射电镜、重金属示踪法进行了大骨节病软骨超微结构研究及动态观察。用软骨细胞培养及动物实验看铊中毒对软骨细胞的影响。并与大骨节病软骨超微结构变化比较,考虑大骨节病软骨坏死可能来自中毒为主的因素。     

大骨节病关节软骨细胞的超微结构研究

基于目前大骨节病亚细胞结构的研究尚不够,本文对8例大骨节病指(趾)骨关节软骨细胞进行电镜观察。描述其超微结构的变化。并用1%硝酸镧示踪法进一步证实了软骨细胞膜的变化是大骨节病软骨细胞改变的较早期表现,以及看到了软骨细胞膜消失、胞质崩溃、细胞解体的细胞坏死过程。     

大骨节病病区饮水中有机物对体外培养兔软骨细胞损伤的电镜观察

饮水有机物学说是目前大骨节病三大病因学说之一。本研究首先对陕西省榆林市大骨节病病区马家兔村及非病区长海则村和陕西省彬县大骨节病病区韩家村的饮用水采水200L,经XAD—7高效吸附树脂富集,甲醇—丙酮洗脱后,进行体外培养兔关节软骨细胞损伤实验。经透射电镜观察发现:正常对照组和溶剂对照组的软骨细胞生长正常,非病区对照组软骨细胞有微弱的损伤,病区组的软骨细胞有较明显的毒性损伤。     

大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2表达分布的特点

目的　探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达分布的特点。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记法 (TUNEL氏法 )检测凋亡阳性细胞 ,利用单克隆抗体免疫组化检测 Bcl- 2在关节软骨中的表达。结果　 1TU NEL法染色的大骨节病儿童关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多 ,且主要分布在中层。 2大骨节病儿童关节软骨 Bcl- 2的表达显著高于正常关节软骨中的表达 ,以表层最多 ,其次为中层 ;成人晚期大骨节病患者剥蚀的关节软骨表层 Bcl- 2的表达聚集在软骨细胞团中。结论　大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达较正常人显著增多。     

兔软骨细胞培养方法研究

Manning 和 Bonner1967年首先把胰蛋白酶和细菌胶原酶结合使用消化关节软骨基质获得大量纯度高的软骨细胞,此后,软骨细胞培养研究工作得到很大发展并取得丰硕成果。现这一方法经改进后在国外已被广泛使用,在我国尚未见有关这方面报导。本文以体外单层兔软骨细胞培养为例,简要介绍用透明质酸酶、胰蛋白酶和胶原酶消化分离兔关节软骨细胞的实验材料准备,操作方法步骤,并对实验结果作了简要讨论。希望通过这一方法介绍,对从事软骨疾病研究、大骨节病病因研究人员有所助益。     

对羟基桂皮酸致鸡胚软骨细胞的膜系损伤的超微结构变化

永寿大骨节病科学考察总结报告中指出:水中腐植酸总量和羟基腐植酸的测定表明,二者与硒含量呈负相关,与大骨节病患病率呈正相关。大骨节病在病因学与发病学方面是否与酚酸类有关,值得探讨。本实验观察对羟基桂皮酸对鸡胚软骨细胞是否有致病作用,进而探讨对羟基桂皮酸与大骨节病的关系。     

从软骨的病理改变研究大骨节病的病因

在研究大骨节病的病因时,作者认为主要应考虑(1)病因因素必须和流行病学调查相符合,(2)以病因因素作动物实验时,应能复制出类似人大骨节病病理改变的模型。 大骨节病软骨的病理改变为软骨细胞的坏死,因此作详细的光镜及电镜对比观察,判断哪一种因素引起的软骨细胞坏死,最近似人大骨节病的病理改变,这对于理解大骨节病的病因、发病机制及进行防治,都是有用的。     

大骨节病与硒,硫关系的研究

大骨节病与硒、硫关系的研究莫晓燕，张矢远（西安医科大学地方性骨病研究所，西安７１００６１）关键词大骨节病，硒，硫大骨节病是一种以关节软骨细胞变性、坏死为主要病理变化的地方性骨关节病，病因至今不明。在多年的研究中已注意到本病的发生和发展与机体的硫代谢障...     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对培养软骨细胞影响的超微结构观察

采用体外软骨细胞培养方法，观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇（ＤＯＮ）对幼兔关节软骨细胞超微结构的作用，结果表明ＤＯＮ对软骨细胞膜系统和细胞器具有明显的损伤作用，特别是对培养早期的软骨细胞具致命损伤。ＤＯＮ与大骨节病关系待进一步探讨。     

腐植物质对软骨细胞结构和功能的影响——大骨节病病因探讨

在大骨节病的病因学说中,水中有机物的慢性中毒说尤其是腐植酸学说,一直为某些科学家所提倡。我们从1980年开始应用细胞培养技术相继研究单酚酸、大骨节病区饮水的聚酰胺吸附物对软骨细胞的影响。初步看到:在大骨节病的发生上,不能排除水中有机物的作用;酚酸类物质可能是     

大骨节病病区饮水中有机物对体外培养兔软骨细胞损伤的电 …

饮水有机物学说是目前大骨节病三大病因学说之一。本研究首先对陕西省榆林市大骨节病病区马家兔村及非病区长海则村和陕西省彬县大骨节病病区韩家村的饮用水采水２００Ｌ〈经ＸＡＤ－７高效吸附树脂富集，甲醇－丙酮洗脱后，进行体外培养兔关节软骨细胞损伤实验。     

葡萄糖醛酸治疗大骨节病的效果观察

大骨节病是一种地方性骨关节病,目前还没有较好的治疗方法。国内外的大骨节病研究者多数认为本病是个慢性中毒性疾患。已提出食物性真菌毒素中毒说和饮水中有机物中毒说。从病理改变来看,软骨细胞于成熟前急剧坏变,而且在软骨细胞变性和坏死之间,未见到明显的过渡阶段这一病变特点酷似中毒性损害。生化学分析也看到病人尿硫酸酯排出量显著高于正常人,显示中毒性     

丝素-胶原复合物半月板支架负载纤维软骨细胞的实验观察

目的 探讨蚕丝蛋白纤维(丝素)-胶原复合半月板支架作为兔纤维软骨细胞组织工程支架的可行性.方法 构建丝素-胶原复合物半月板支架,将体外培养扩增的兔半月板纤维软骨细胞接种于该支架上,加入转化生长因子(TGF)-β1三维立体培养,倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞形态.结果 丝素-胶原复合物能制成理想形状和大小的三维立体多孔半月板支架,纤维软骨细胞能良好地贴附于支架孔壁上.结论 丝素-胶原复合物半月板支架细胞相容性良好,是半月板组织工程支架的可选材料.     

真菌毒素雪腐镰刀菌烯醇对培养软骨细胞影响的超微结构观察

采用软骨细胞体外单层培养的方法，观察真菌毒素ＮＩＶ对幼兔关节软骨细胞超微结构的作用。结果表明ＮＩＶ对软骨细胞膜系统和细胞浆具有明显的损伤作用，特别是对培养早期的软骨细胞具致命的损伤，以后其损伤程度随毒素浓度的升高而加重。ＮＩＶ与大骨节病的关系有待进一步探讨。     

极其低下的硫酸根可利用度—大骨节病病因新解

大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今病因不明。本文论述了大骨节病饮食中过低的硫酸根可利用度在大骨节病发生中的作用。大骨节病表现出蛋白聚糖低硫酸化和增强的分解代谢特征,而低硫酸根培养液能降低软骨细胞合成的糖胺聚糖中硫酸根的掺入量,同时体外实验表明过低的硫酸根可利用度可增强软骨蛋白聚糖的分解代谢。大骨节病过低的硫酸根可利用度病因说能够较合理地解释主要的大骨节病流行病学现象,如严重的硒缺乏导致蛋氨酸转硫作用的损害,霉变的粮食和富含酚酸类化合物的饮水进一步降低了大骨节病区人群本来就很低下的硫酸根可利用度,导致了大骨节病的发生。     

FA促进培养软骨细胞及基质发生异常矿化

采用视黄酸（Retinoicacid，RA）、抗坏血酸（VitaminC，Vc）比较研究大骨节病病区黄腐酸（Fulvicacid，FA）对体外培养肥大软骨细胞及基质的作用，发现病区FA可促进贴壁单层培养的软骨细胞形成异常的胞外基质，促进异常矿化。病区FA刺激软骨细胞产生的活性氧[1]使近细胞膜的软骨囊内蛋白颗粒减少，细蛋白纤维消失；粗长的胶原蛋白变细，胶原蛋白连接方式由正常的束状排列变为杂乱的网状；造成蛋白多糖结构散乱，使矿化位点混乱，而在伤损基质上发生片状不均匀较大量的钙化区。这种异常矿化过程与大骨节病人软骨损伤及修复性的病理矿化有相似之处，支持了大骨节病的自由基致病机理。     

细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系

大骨节病(KBD)是一种以侵犯青少年发育中透明软骨(骺软骨、骺板软骨和关节软骨)为主的地方性畸形性骨关节病,以15岁以下儿童发病为主,病区呈灶状分布,关节损害从四肢向脊柱发展.病理学研究认为软骨细胞坏死是大骨节病的主要病变,分布在软骨深层,近邻软骨内的血管渠,相当于肥大软骨细胞层,但也有在增殖层与肥大软骨细胞上层的移行带间.     

大骨节病区患儿血清对体外培养兔软骨细胞影响的扫描电镜和透射电镜观察

本文研究了11例大骨节病患儿血清对培养兔软骨细胞的影响。传代兔关节软骨细胞在含5%病人血清的培养液内培养生长48小时及96小时、然后作扫描电镜和透射电镜观察。软骨细胞表面出现许多囊泡。粗面内质网扩张,线粒体肿胀和嵴断裂。胞浆内见到大量脂滴和髓鞘样结构。发生上述改变的原因有待进一步研究。     

H_2O_2损伤软骨细胞和硒保护作用的研究

大骨节病,在我国多发生在低硒地区,病区儿童血液硒量减少,GSH—Px活力下降,李芳生研究提出是“膜疾病”。这表明:大骨节病病变发生可能和过氧化损伤有关,本文应用H_2O_2造成软骨细胞损伤,观察硒对这种损伤是否有保护作用,进行论证。