同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达和核转录因子-κB活性的影响

目的：探讨同型半胱氨酸（HCY）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）白细胞介素－6（IL－6）表达和核转录因子κB（NF-κB）活性的影响。方法：在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加和不同浓度的HCY，并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL－6蛋白浓度，用半定量RT－PCR法检测IL－6　mRNA表达，用电泳迁移率改变法检测NF－κB活性的变化。结果：（1）HCY呈剂量依赖关系（0．01－0．25mmol/L）和时间依赖关系（0－48h）增加大鼠VSMCs IL-6蛋白合成和mRNA表达。（2）HCY可迅速诱导VSMCs NF-κB活化。密度扫描提示，NF－κB活性30min时为对照1．76倍，1h为对照1．91倍，2h为对照1．84倍。（3）HCY刺激VSMCs IL-6mRNA表达的效应能被NF－κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲阻滞。结论：HCY能直接增强NF－κB介导的VSMCs IL-6蛋白合成和基因表达，提示高水平IL－6表达引起的血管壁炎性激活可能是HCY致动脉粥样硬化的重要机制之一。     

抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制

目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸毗咯烷（PDTC）在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术（FCM）检测凋亡率;电泳迁移率变动分析（EMSA）检测NF—KB活性。结果PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P〈0．01。阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素（P〈0．01）。PDTC为10μmol／L时的细胞凋亡率明显低于50μmol／L时（P〈0．01）。EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比P〈0．01。结论PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活。PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效。     

重组腺病毒IκBaM预处理诱导大鼠脑缺血耐受的实验研究

目的：通过观察重组腺病毒IκBaM（recombination adenovirus expression of IκBaM，AdIκBaM）预处理对核转录因子κB（nuclear factor kappaB，NF—κB）表达的影响，探讨其在脑缺血耐受中的作用。方法：预先皮质注射AdIκBaM，特异地抑制NF—κB的激活，分为皮质注射重组AdIκBaM组（A组）、单纯局部缺血组（B组）、假手术组（C组）。采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局部脑缺血模型。应用红四氯氮唑（TTC）染色测定各组脑梗塞体积，免疫组化法观测NF—κB的表达情况。结果：（1）A组脑皮质梗塞体积百分比明显小于B组，差异非常显著（P〈0．01）。（2）C组细胞核中NF—κB p65的表达率明显小于A组、B组（P〈0．01），A组脑皮质的p65阳性细胞率明显小于B组（P〈0．01）。结论：局灶脑缺血能使NF—κB p65活化并参与脑缺血损伤。AdIκBaM能特异抑制NF—κB表达，缩小脑组织梗塞体积，对缺血脑组织具有保护作用。NF-κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

铜绿假单胞菌肺炎大鼠核因子-κB表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷对其的影响

目的探讨NF-κB及其诱导TNFα在大鼠铜绿假单胞菌（PA）肺炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对其的影响。方法72只SD大鼠分为健康对照组、PA组、PDTC干预组。每组24只。PA组大鼠制作PA模型,PDTC干预组制作PA模型前腹腔注射PDTC200mg／kg体重。PA组、PDTC干预组接种铜绿假单胞菌悬液0．2ml（6×10^8CFU／m1）。观察大鼠肺组织形态学改变,免疫组化及Western blot检测肺组织NF-κB表达,RT-PCR检测肺组织TNFαmRNA表达。结果PA组大鼠肺组织明显充血、水肿,大量炎性细胞浸润;PDTC干预组大鼠肺组织充血、水肿等炎性表现较PA组明显减轻。PA组大鼠肺组织NF-κB表达阳性细胞明显增多,PDTC干预组NF—κB表达阳性细胞明显减少。Western blot显示,各时间点NF-κB表达不同,3h达高峰。RT—PCR显示,PA组TNFαmRNA高表达,以6h最为明显;PDTC干预组TNFαmRNA表达明显下调,与PA组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论NF-κB及其诱导的TNFα在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻PA引起的肺损伤。     

核因子—κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用

目的：探讨核因子－κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤发病机制中的作用。方法：66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC（二硫代氨基甲酸吡喀烷）预处理组三组。SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC100ml/kg。后两组分别在3、6、12h三个时相点将动物处死后（各10只）,留取肺组织。应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF－κB表达情况,运用RT－PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达,并测定肺组织湿／干比值作为肺损伤的指标。结果：SAP组肺组织湿／干比值除3h与正常组相比无关差异外,其余各组与正常对照组之间有显性差异（P＜0．05）,肺组织内可见NF－κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达增加。PDTC预处理组肺组织湿／干比值明显降低,NF－κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显降低。结论：SAP时存在肺损伤,肺组织NF－κB活化并通过促进TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达而参与肺损伤。     

TNF-α诱导脑胶质瘤细胞凋亡过程中NF-κB、IκB活性的研究

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）及其抑制因子（ⅠκB）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人脑胶质瘤细胞株U251细胞凋亡过程中生物活性的变化。方法应用流式细胞仪检测TNF-α对U-251细胞生长的抑制和诱导凋亡作用。用免疫组化方法检测肿瘤细胞p65的表达，用Western blot检测IκB蛋白的变化。结果TNF-α可诱导U251细胞凋亡，激活细胞中p65并诱导ⅠκB降解；抗氧化剂二硫碳吡咯烷醇（PDTC）可抑制TNF-α诱导的ⅠκB的降解及NF—κB的激活，增强TNF-α诱导U251细胞的凋亡。结论TNF-α在诱导U251细胞凋亡的过程中可激活NF—κB。抑制NF—κB活性。可增强TNF-α诱导细胞凋亡的作用。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对白介素18诱导肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对白介素18（IL-18）诱导肾小球系膜细胞（MC）增殖及细胞外基质（ECM）分泌的影响及机制。方法MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白（CO-Ⅳ）和层黏连蛋白（LN）,免疫细胞化学检测核转录因子-κB（NF-κB）P65的核易位。结果高糖环境下,25μg／L、50μg／L的IL-18作用48h能明显促进MC增殖、CO-Ⅳ和LN的分泌（P〈0．01）,使NF-κBP65激活,50κg／L组更为显著（P〈0．01）。100κmol／L的PDTC能显著抑制IL-18诱导MC增殖作用（P〈0．01）,CO-Ⅳ和LN的分泌以及P65核易位。结论PDTC可能通过NF-κBP65途径抑制IL-18诱导的MC增殖和细胞外基质分泌。     

抗氧化剂对大鼠重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对重症急性胰腺炎（SAP）胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法SD大鼠72只，随机分为：假手术组（sham operation，SO）、SAP组和PDTC组。SAP模型采用5％牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立，PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC（1130mg/kg），术后分4个时段（1、3、6、12h）分批进行腹主动脉采血后处死，取胰腺组织作病理切片与液氮冻存。胰腺腺泡细胞的凋亡检测应用TUNEL法、电镜以及免疫组化法检测胰腺组织Caspase-3的表达；核因子（NF）-κB活化的检测应用免疫组化法。同时观察各组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺组织病理学评分。结果SAP组各时间点血清淀粉酶及脂肪酶水平及胰腺组织病理组织学评分较SO组显著增高（P〈0．05）。PDTC治疗组血清淀粉酶、脂肪酶水平较SAP组明显降低；胰腺组织病理组织学评分明显改善。PDTC治疗后3、6、12h胰腺组织Caspase-3的表达显著高于SAP组（P〈0．01），而在1h无统计学差异；各时间点胰腺腺泡细胞凋广指数显著高于SAP组（P〈0．01）；NF—κB的活化显著低于SAP组（P〈0．01）。结论SAP时，PDTC可能通过抑制NF—κB的活化，从而抑制NF—κB介导胰腺细胞的抗凋亡效应，减少胰腺腺泡细胞坏死。     

核因子-κB调控老年大鼠脾淋巴细胞凋亡及淫羊藿总黄酮对其影响

目的探讨核因子-κB（nuclearfactor—kappaB，NF-κB）对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用及淫羊藿总黄酮（epimedium total flaonoids，EF）对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用是否通过NF—κB实现。方法分别给予老年大鼠模型NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）和EF干预，提取大鼠脾淋巴细胞，用流式细胞仪检测细胞凋亡，Westem blot检测P65蛋白表达，电泳迁移率（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）检测NF-κB的活性。结果老年大鼠脾淋巴细胞凋亡率比青年大鼠高（P〈0．01），PDTC使老年大鼠的凋亡率更高，而EF使老年大鼠的凋亡率降低，与老年组相比有显着性差异（P〈0．05），且EF能拮抗PDTC诱导老年大鼠胆淋巴细胞凋亡。与青年大鼠相比老年大鼠脾淋巴细胞P65蛋白表达显著下调（P〈0．01），而使用EF的老年大鼠组P65蛋白表达明显上调，表明EF诱导P65高表达。老年大鼠脾淋巴细胞NF-κB的活性弱于青年大鼠（P〈0．01），而PDTC处理组的NF—κB活性最低与老年大鼠组相比差异明显（P〈0．01），EF干预组的NF-κB的活性最强，与老年大鼠组相比差异非常显著（P〈0．01）。相关分析表明，淋巴细胞NF—κB活性与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．57，P〈0．01）。结论NF-κB通过抑制淋巴细胞凋亡而参与老年大鼠免疫衰老调控过程；EF可能通过提高NF-κB的活性和诱导P65高表达来抑制淋巴细胞凋亡从而延缓免疫衰老进程。     

Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。     

ERK信号通路在组胺诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖中的调控作用

目的本研究旨在探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase,ERK）信号通路在组胺诱导的大鼠气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells,ASMCs）增殖中的调控作用。方法以体外分离、培养的ASMCs为研究对象,加入不同浓度组胺（histanmine,Hist）和PD98059对其进行处理,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法检测Hist及ERK信号通路对ASMCs增殖的影响,Western blot检测ERK1／2、磷酸化ERK1／2（phosphorylated-ERK1／2,p-ERK1／2）蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定ASMCs核内NF—κB水平,并对各组进行比较。结果低浓度和高浓度的Hist均能不同程度刺激ASMCs增殖,100μmol／L时细胞存活率达201．3％;Hist组ASMCs增殖反应与对照组相比显著增加,而Hist＋PD980059组ASMCs的增殖反应显著低于Hist组;Hist组ASMCs中的p-ERK1／2蛋白表达较正常对照组明显增强,在加入PD980059后Hist诱导的活化ERK1／2相对于Hist组表达显著下降;Hist处理组NF—κB吸光度值显著高于对照组,Hist＋PD98059组NF—κB吸光度值较Hist处理组显著降低。结论Hist可显著诱导ASMCs增殖,ERK信号通道在此调控中起重要作用,而且还可能参与ASMCs中Hist诱导的NF—κB活化。     

EPO对大鼠脑出血血肿周围组织细胞凋亡与NF—κB表达的影响

目的研究脑出血后血肿周围组织细胞凋亡与核转录因子κB（NF—κB）的表达及促红细胞生成素（EPO）的干预作用。方法将126只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组,每组各42只,建立脑出血模型。EPO干预组大鼠于造模后及每24h腹腔注射人重组促红细胞生成素（rhEPO）3000U／kg。分别在术后3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d断头取脑,作NF-κB免疫组化染色和原位末端标记（TUNEL）染色,观察各组各时间点NF—κB的表达及TUNEL阳性细胞数。结果与脑出血组比较EPO干预组NF-κB表达增多,凋亡细胞减少。结论脑出血周围细胞凋亡与NF—κB表达均有增多,EPO通过促进NF—κB活化抑制细胞凋亡,从而起到神经保护作用。     

环氧合酶-2反义RNA在不同时间点对人食管癌细胞系生长的影响

背景:环氧合酶（COX）-2在人食管癌细胞系EC9706中高度表达,COX-2反义RNA能抑剂EC9706细胞的生长增殖。目的:探讨COX-2反义RNA在不同时间点对EC9706细胞生长的影响。方法:培养293细胞,扩增、纯化编码COX-2反义RNA的重组腺病毒Ad-AShcox-2,转染EC9706细胞,在不同时间点进行活细胞计数和3H-胸腺嘧啶核苷（TdR）掺入量测定。结果:扩增、纯化获得编码COX-2反义RNA的重组腺病毒Ad-AShcox-2,滴度为1.2×10~（12）PFU/ml。Ad-AShcox-2转染EC9706细胞后,在24h、48h、72h和96h时对细胞生长的抑制率分别为8.60％、24.33％、50.21％和75.26％。Ad-AShcox-2组EC9706细胞的3H-TdR掺入量从24h起开始减少,72～96h时达最低,与对照组相比有显著差异（P<0.001）。结论:COX-2反义RNA重组腺病毒感染人食管癌细胞后,从24h起开始对癌细胞产生抑制作用,72～96h时寸抑制作用最为明显。     

NF—κB对外周血单核细胞MMP-9 mRNA表达的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）对外周血单核细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达的影响,以及二者与冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系。方法分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分别在不含血清的RPMI-1640中单独（空白对照组）或者加入氧化低密度脂蛋白（Oox-LDL）（ox-LDL组）孵育24h或先加PDTC（NF-κB抑制剂）（PDTC组）（10^-5mol／L）培育1h后加OX—LDL（40μg／ml）继续孵育24h,收集单核细胞提取总RNA,并用BT-PCR方法测定MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）mRNA的表达,采用ELISA法测定上清液中MMP-9、TIMP-1浓度。结果细胞上清液中MMP-9蛋白及单核细胞MMP-9mRNA表达增加（P〈0．01）。与空白对照组比较,ox-LDL组PDTC表达减少（P〈0．05）;TIMP-1 mRNA表达及细胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各组间无统计学差异。结论OX-LDL可诱导人单核细胞MMP-9表达增加,并且NF-κB也参与了OX—LDL对MMP-9表达的促进作用,但对TIMP-1表达无影响。     

莪术醇联合顺铂对人食管癌109细胞凋亡以及细胞核因子-κB 表达的影响

目的：研究中药莪术醇联合顺铂对食管癌109细胞系的增殖凋亡、核因子（NF）-κB表达的影响,探讨莪术醇抗肿瘤的分子机制。方法将不同浓度莪术醇、顺铂、莪术醇和顺铂联合作用于食管癌109细胞,用噻唑蓝比色法（MTT 法）检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡, Western blot 法检测作用48小时后细胞 NF-κB 蛋白的表达情况。结果不同浓度莪术醇、顺铂均对食管癌细胞均有抑制增殖、促进凋亡作用,抑制率、凋亡率呈明显浓度依耐性;联合用药后抑制率、凋亡率显著提高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;4个浓度的莪术醇与顺铂（2．5 mg／L）作用食管癌48小时后 NF-κB 的表达量随浓度增加而下降,与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论中药莪术醇对人食管癌109细胞株有明显抑制增殖,诱导凋亡的作用,其机制可能与下调NF-κB 蛋白的表达有关。     

辛伐他汀对过氧化氢促兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨辛伐他汀（SIM）对过氧化氢（H202）诱导的兔血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法10、50μmol／LSIM，与H202共同作用后24、48、72h采用CCK-8法检测VSMC增殖情况；TBA法检测培养基中丙二醛（MDA）含量，实验终点免疫组化法检测核因子-κB（NF-κB）表达。结果H202组与对照组相比，A450上升、MDA含量、NF-κB表达增加（P〈0．01）；SIM预处理30min，与H202共同作用48h后，50μmol／LSIM显著抑制VSMC增殖，且培养液中MDA水平降低（P〈0．01）；作用72h后，10、50μmol／LSIM均可抑制VSMC增殖及NF-κB的表达，培养液中MDA含量低于48h的检测结果，50μmol／L组作用大于10μmoL／L组（P〈0.05）。结论一定浓度的SIM可抑制H202促使的VSMC增殖及NF-κB的表达．减少培养基中MDA含量，且与时间和剂量有关。     

核因子-κB在脂多糖诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中的作用

目的探讨核因子-κB（NF—κB）在急性胰腺炎体外模型中的作用。方法以10mg／L脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型，设2h、6h、12h、18h和24h共5个时间点，每时间点设3个复孔，逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）半定量法观察细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和NF—KBp65亚单位mRNA表达的改变；链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法（SABC）检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达；人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的改变。结果脂多糖刺激后，AR42J细胞以时间依赖方式上调ICAM-1 mRNA和p65 mRNA的表达，24h达最高值；二者之间具有直线相关性（P〈0．01），同时P65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强，24h表达最强；各组间淀粉酶无明显改变（P〉0．05）。结论在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中，NF—κB调控致炎细胞因子ICAM-1的表达。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖、迁移作用的信号通路研究

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）、核因子-κB（nuclear factorof kappa B,NF—κB）等多条信号通路,     

红霉素衍生物抑制活化T淋巴细胞核转录因子-κB表达的研究

目的 通过观察红霉素衍生物9（S）-羟基红霉素对活化T淋巴细胞核转录因子（NF）-κB表达的影响．探讨红霉素衍生物在RA治疗中的潜在意义。方法 事先加入不同剂量的红霉素或9（S）-羟基红霉素后，用肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导活化T淋巴细胞NF—κB表达，体外培养1h后，利用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法观察上述化合物对NF—κB的mRNA表达影响，利用Western Blot方法观察上述化合物对NF-κB蛋白水平表达的影响。结果 红霉素和9（S）-羟基红霉素均可抑制活化T淋巴细胞NF—κB的mRNA和蛋白表达，并与剂量呈相关性，在100μg／ml时红霉素和9（S）-羟基红霉素使NF—κB mRNA的相对表达分别降低36％、45％（P〈0．01），使蛋白表达分别降低46％，56％（P〈0．01）。结论 红霉素及其衍生物的抗炎活性可能是通过对活化T淋巴细胞NF—κB信号途径的作用实现的。提示红霉素衍生物在类风湿关节炎治疗中具有潜在意义。     

NF-κB在TNF-α致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究核转录因子-κB（nuc lear factor-κB,NF-κB）在TNF-α诱导培养的人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并用10 ng/m l的TNF-α进行诱导,不同时间段观察NF-κB活性、NF-κB抑制物IκBα表达以及细胞凋亡的情况,EMSA测定NF-κB活性,W estern-b lot检测IκBα的表达情况;Tunel法检测细胞凋亡;并用NF-κB的抑制剂PDTC预处理细胞后来观察TNF-α诱导细胞凋亡的情况。结果TNF-α以时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,NF-κB的活性在处理后10 m in开始增强,2 h后恢复正常,IκBα的表达在10m in开始下降,2 h恢复正常;PDTC能抑制TNF-α诱导的凋亡。结论TNF-α在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,IκBα降解,NF-κB激活,从而引起细胞的凋亡。