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1.
目的研究5个C反应蛋白(CRP)基因rs3122012、rs3116653、rs3116654、rs1130864、rs1205的单核苷酸多态性(SNP)位点与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对150例脑梗死患者和125名对照者的CRP基因多态性进行检测,同时检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、和血糖(Glu),并计算非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)。结果脑梗死组患者的收缩压、舒张压、LDL-C和Glu明显高于对照组(P〈0.01),而TG、TC、HDL-C和non-HDL-C结果2组间差异无统计学意义(P〉0.05)。CRP rs3122012、rs3116653、rs3116654在上海地区人群中无多态性出现,rs1130864有CC、CT和TT型3种基因型,rs1205有AA、AG和GG型3种基因型,但脑梗死组患者的基因型和等位基因频率分布与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑梗死患者可能与高血压、高Glu等因素有关,与CRP基因rs3122012、rs3116653、rs3116654、rs1130864、rs1205的多态性无明显相关。 相似文献
2.
目的 观察脑梗死初发、复发患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,探讨脑梗死复发与血清hs-CRP的关系.方法 用免疫放射比浊法测定200例急性脑梗死患者及100例非急性脑卒中患者的血清hs-CRP浓度,并进行分析.结果 急性脑梗死患者血清hs-CRP浓度高于非急性脑卒中患者(P<0.01);各类型脑梗死患者之间血清hs-CRP浓度差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死复发患者血清hs-CRP[(18.035±10.684) mg/L]高于初发患者[(14.567±8.510)mg/L] (P <0.01),且高血清hs-CRP比率(54%)亦高于初发患者(37%)(P<0.05).各类型脑梗死复发患者之间血清hs-CRP浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑梗死复发患者血清hs-CRP浓度高于初发患者,提示脑梗死复发与血清hs-CRP升高有一定关系. 相似文献
3.
C反应蛋白与糖尿病合并脑梗死的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨糖尿病合并脑梗死时C反应蛋白(CRP)的变化规律。方法:选正常对照组(A)162例,糖尿病无脑梗死组(B)168例,糖尿病并脑梗死组(C)103例。分别检测CRP、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PPBS)。结果:B组和C组与A组比较:TG、CHO、LDL-C差异显著(P<0.01,P<0.05);C组与B组比较:只有CRP、LDL-C差异有显著性(P<0.05)。3组CRP随空腹血糖和餐后2小时血糖的升高而升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:A组和B组CRP升高不明显,而C组CRP明显升高。 相似文献
4.
目的探讨血清c反应蛋白(CRP)水平与脑梗死患者预后的关系。方法对114例脑梗死患者(脑梗死组)及健康体检者80例(对照组)均采用散射浊度法测定血清CRP水平,参照临床神经功能缺损程度评分标准(NDS)评估脑梗死患者的预后,对血清CRP水平与脑梗死患者预后的关系进行分析。结果脑梗死组血清CRP阳性78例,阳性率为68.42%,对照组血清CRP均阴性。脑梗死组血清CRP水平为(6.51±1.95)mg·-1,对照组血清CRP水平为(1.62±0.87)mg·L-1,脑梗死组血清CRP水平明显高于对照组(P〈0.01)。脑梗死组患者血清CRP水平随NDS评分的下降而增高,脑梗死组各亚组间血清CRP水平比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血清CRP水平与脑梗死预后关系密切,血清CRP水平越高,病情越重,预后越差;而血清CRP水平越低则其预后越好。CRP可作为监测及评估脑梗死患者预后情况的重要指标:降低血清CRP水平有助于减低脑梗死发生率及改善脑梗死患者的预后。 相似文献
5.
6.
秦正良 《中国血液流变学杂志》2009,19(3):375-377
目的研究急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。方法测定147例急性脑梗死患者及80名健康对照者的血清hs-CRP含量,分析比较急性脑梗死患者在不同梗死体积、不同病情时血清hs-CRP含量的变化。结果急性脑梗死患者血清hs-CRP的水平明显高于对照组(p〈0.01),且血清hs-CRP含量越高,脑梗死灶越大,神经功能缺损程度越重,血清hs-CRP水平与病灶体积、病情轻重程度呈正相关(P〈0.01)。结论急性脑梗死与血清hs-CRP水平关系密切,hs-CRP不仅是脑梗死的危险因子,也可作为一个判断病情严重程度的客观指标。 相似文献
7.
目的 探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)水平与神经功能缺损程度及病情预后的关系.方法 对80例急性脑梗死患者(脑梗死组)和60例健康体检者(对照组)24 h内抽取空腹静脉血2 mL,采用免疫散射比浊法测定CRP含量.对2组CRP水平的变化进行比较.结果 脑梗死组的CRP含量平均为(23.7±1.5)mg·L-1,对照组CRP含量平均为(4.5±1.2)mg·L-1,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).脑梗死组重型组、中型组CRP水平高于轻型组(P<0.05或P<0.01),重型组CRP水平高于中型组(P<0.05).脑梗死好转组CRP水平低于无好转组(P<0.01).结论 CRP参与了脑梗死的病程,能反应病情严重程度;急性脑梗死患者CRP水平越高,提示病情越重,预后越差. 相似文献
8.
目的:探讨超敏C反应蛋白与颈动脉斑块合并脑梗死的关系。方法:根据超声结果,带不稳定斑块的脑梗死患者23例为实验1组,带稳定斑块的脑梗死患者19例为实验2组,带不稳定斑块的无大脑病变患者20例为对照1组,带稳定斑块的无大脑病变患者20例为对照2组,测定4组hsCRP的水平并比较。结果:实验1组与实验2组的hsCRP的水平有显著性差异,对照1组与对照2组的hsCRP的水平有显著性差异,实验组与对照组的hsCRP的水平有显著性差异。结论:血清hsCRP水平与颈动脉斑块具有一定的相关性,hsCRP水平升高时,预示着血管斑块不稳定,故可用来评估颈动脉狭窄并斑块患者发生脑梗死的危险程度。 相似文献
9.
急性脑梗死患者超敏C反应蛋白动态变化与预后关系的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死(ACI)发病过程中的变化及其与预后的关系。方法采用免疫比浊法动态检测82例急性脑梗死患者及20名正常对照者的hs-CRP变化,分析hs-CRP与梗死面积大小,病情和预后的相关性。结果ACI患者hs-CRP水平与病情及预后关系密切,其中大梗死组hs-CRP升高,持续时间长,神经功能缺损程度越重,预后越差;与中、小梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ACI患者hs-CRP水平可作为判断病情及预后的客观指标,hs-CRP越高,持续时间越长,预后越差。 相似文献
10.
脑梗死急性期C反应蛋白水平与神经功能损害的关系 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:观察脑梗死急性期C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与神经功能损害程度之间的关系,探讨CRP是否能作为判断神经功能受损的评估依据。方法:对上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2003-10/2004-07收治的66例脑梗死患者在急性期进行CRP水平的检测,所有患者根据全国第四届脑血管病学术会议通过的,脑梗死患者临床功能缺损程度简易标准(中国中风评分量表)进行评分,根据神经功能损害程度将其分为4组(以统计学聚类法分组),第1组0~5分,第2组6~lO分,第3组11~20分,第4组20分以上,并进行统计学分类处理。结果:第1组CRP的质量浓度为(8.03&;#177;0.18)mg/L,第2组为(13.00&;#177;6.07)mg/L,第3组为(38.75&;#177;37.78)mg/L,第4组为(71.77&;#177;37.96)mg/L。第1,2组差异存在显著性意义(P&;lt;0.05),第1组与第3,4组差异存在非常显著性意义(P&;lt;0.01),第2,4组差异存在显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:脑梗死急性期,CRP越高,提示病情越重,CRP水平随着急性脑梗死的神经功能受损的严重程度有增高的趋势。CRP可作为判断神经功能受损程度的评估指标之一。 相似文献
11.
目的了解上海地区汉族脑梗死患者Fas基因-670A/G多态性和等位基因频率的分布情况,探讨其多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对156例脑梗死患者和95名健康老年人的Fas基因-670A/G位点进行基因分型,计算等位基因的频率分布。结果脑梗死组与老年健康对照组的AA、AG、GG基因型频率分别为28.21%、56.41%、15.38%与42.11%、45.26%、12.63%;A、G等位基因频率分别为56.41%、43.59%与64.74%、35.26%,2组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。脑梗死组的(AG+GG)型的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于(AG+GG)型的健康老年对照组,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平则明显高于健康老年对照组的(AG+GG)型,脑梗死组的AA型的三酰甘油(TG)水平明显高于健康老年对照组的AA型,其HDL-C水平明显低于健康老年对照组的AA型。结论Fas基因启动子670A/G位点的单核苷酸多态性与脑梗死的发生无关。 相似文献
12.
目的探讨脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈总动脉内中膜厚度(IMT)的关系。方法将207例脑梗死患者按其IMT分成3个亚组(Ⅰ组:IMT≤0.92 mm;Ⅱ组:0.92 mm〈IMT≤2.00 mm;Ⅲ组:IMT〉2.00 mm);根据是否存在颈总动脉硬化分为颈动脉硬化组和非颈动脉硬化组。将101名健康体检者作为对照组,测定各组空腹血清hs-CRP,并进行比较分析。结果脑梗死组血清hs-CRP水平明显高于对照组(P〈0.01);脑梗死患者不同IMT组的hs-CRP水平存在差异,并随着IMT的增加而升高(P〈0.05、P〈0.01);颈动脉硬化组的hs-CRP水平明显高于非颈动脉硬化组(P=0.003)。hs-CRP与IMT呈正相关(r=0.239,P=0.028)。结论 hs-CRP可作为反映颈动脉硬化发生和脑梗死危险性的指标。 相似文献
13.
目的:研究上海地区汉族人的载脂蛋白H(ApoH)启动子32位点多态性和等位基因的分布情况,并探讨其在脑梗死(CI)患者和对照人群中的分布特点.以及其与脑梗死间的相关性。方法:采集278例CI患者及195名老年对照者的血液样本.以提取的基因组DNA为模版.应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测Aport启动子32位点基因多态性.并用基因测序方法验证PCR-RFLP结果。结果:ApoH启动子32位点基因多态性主要以CC和CA基因型存在。CI患者与对照者间Aport启动子32位点的等位基因频率、基因型频率分布差异无统计学意义(P〉0.05),但CI患者与对照者间的三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血糖水平有统计学差异(P〈O.05)。此外,仅在女性CI患者中观察到。CC与CA基因型携带者间的LDL—C水平有统计学差异(P〈0.05)。结论:Aport启动子32位点基因多态性可能与CI易感性无关.但与血脂代谢有一定关联。 相似文献
14.
目的探讨健康人群趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因多态性与血清CXCL16、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测204名健康体检者CXCL16基因A181V多态性,同时分别应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫比浊法检测血清CXCL16和高敏CRP(hs-CRP)水平,并进行统计学分析。结果 AA基因型血清hs-CRP水平明显高于GG、GA基因型(P=0.01);多元线性回归显示A等位基因是高hs-CRP水平的独立危险因素(OR=1.25,95%CI:1.08~2.59,P=0.021);以血清hs-CRP水平中位数(0.91 mg/L)为界定值分为2组,AA基因型和A等位基因频率在hs-CRP〉0.91 mg/L组中显著升高(P=0.008,0.036);而血清CXCL16水平与其基因型间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 CXCL16基因A181V位点基因多态性与血清hs-CRP水平相关,A等位基因可能参与机体炎症反应的发生、发展。 相似文献
15.
目的探讨健康人群趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因多态性与血清CXCL16、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测204名健康体检者CXCL16基因A181V多态性,同时分别应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫比浊法检测血清CXCL16和高敏CRP(hs-CRP)水平,并进行统计学分析。结果 AA基因型血清hs-CRP水平明显高于GG、GA基因型(P=0.01);多元线性回归显示A等位基因是高hs-CRP水平的独立危险因素(OR=1.25,95%CI:1.08~2.59,P=0.021);以血清hs-CRP水平中位数(0.91 mg/L)为界定值分为2组,AA基因型和A等位基因频率在hs-CRP>0.91 mg/L组中显著升高(P=0.008,0.036);而血清CXCL16水平与其基因型间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CXCL16基因A181V位点基因多态性与血清hs-CRP水平相关,A等位基因可能参与机体炎症反应的发生、发展。 相似文献
16.
目的 探讨载脂蛋白E(apoE)基因多态性与早期脑梗塞复发的关系。方法 将年龄55-75岁之间脑梗塞患分为早期复发性脑梗塞与普通脑梗塞,和对照组三组分别以聚合酶链反应限制性片段长度分析法(PCR-RFLP)检测apoE基因型。结果 对照组apoE基因型以ε3/3最多,其次ε2/3,二组脑梗塞也以ε3/3最多,其次为ε3/4。二组病例ε3/4基因型、ε4等位基因频率均显高于对照组,尤以早期复发性脑梗塞组为突出,且其ε4等位基因频率明显高于普通脑梗塞组。结论 ApoEε4基因是脑梗塞的危险因素,并与脑梗塞早期复发有关。 相似文献
17.
肝脂酶基因-250G/A多态性与脑梗死 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨上海汉族人群肝脂酶基因启动子250G/A(HL-250G/A)多态性与脑梗死的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)技术检测133例脑梗死患者和92名正常老年人HL-250G/A多态性基因型,并研究其对血脂水平的影响。结果:脑梗死组的基因型和等位基因频率分布与正常老年组相比,均有显著差异;在男性无突变型中,脑梗死组的高密度脂蛋白胆固醇水平比正常老年组低;在女性中,脑梗死组突变型的三酰甘油水平高于同组的无突变型和正常老年组的突变型,统计学上差异均存在显著性(P 相似文献
18.
目的探讨本地区汉族人肝脂肪酶(HL)基因启动子250 G/A多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测71例脑梗死患者和69名正常老年汉族人HL启动子250 G/A基因多态性,探讨其对血脂、载脂蛋白水平的影响。结果脑梗死组A等位基因频率分布与正常老年组之间的差异无显著性,但脑梗死组的GG、GA和AA基因型频率分别为0.378 6、0.466 0和0.197 2,与正常老年组(0.405 8、0.536 2和0.058 0)相比,AA基因差异有显著性(P<0.05);脑梗死组的高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.17±0.32)mmol/L]、载脂蛋白A-Ⅰ[apoA-Ⅰ,(1.18±0.31)g/L]水平明显低于正常老年组[(1.36±0.22)mmol/L、(1.44±0.22)g/L];而脑梗死组的三酰甘油[TG,(1.57±0.60)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C,(3.25±0.81)g/L]则明显高于正常老年组[(1.33±0.41)mmol/L、(2.72±0.82)g/L]。脑梗死组(GA AA)型的TG[(1.56±0.56)mmol/L]、HDL-C[(1.22±0.36)mmol/L]、LDL-C[(3.38±0.79)mmol/L]、apoA-Ⅰ[(1.19±0.34)g/L]水平与正常老年组的同基因型间差异有显著性(P<0.05)。结论在脑梗死患者中,HL启动子250 G/A基因多态性对TG、HDL-C、LDL-C、apoA-Ⅰ水平有一定影响,与脑梗死的发生相关。 相似文献
19.
目的探讨脑梗死患者(CI)与脂联素基因-3971A/G多态性的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对126名对照者和150例CI患者的脂联素基因启动子3971多态性进行检测。结果对照组和CI组的基因型频率分别为67.20%、26.40%、6.40%;82.00%、16.67%、1.33%,经分析发现两组间差异有统计学意义(P0.05)。两组的等位基因频率分别为80.40%、19.60%;90.33%、9.67%,经分析发现两组间差异有统计学意义(P0.05)。CI组的脂联素基因-3971位各型的TG、血糖、收缩压均明显高于对照组(P0.05),而TC、HDL-Cn、onHDL-C、LDL-C、舒张压在两组间无统计学意义(P0.05)。经过多元逐步Logistic回归分析显示TG的OR值为1.414,95%CI(1.059-1.888);血糖的OR值为1.034,95%CI(1.018-1.051);收缩压的OR值为1.339,95%CI(1.098-1.633);GG型的OR值为2.289,95%CI(1.243-4.215)。结论脂联素基因-3971A/G多态性的GG型可能是CI发病的一个独立危险因子。 相似文献