肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效观察

目的观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效。方法随机分治疗组和对照组,各40例,两组常规给予护肝治疗,治疗组给予阿德福韦酯10mg,1次／d口服,对照组给予水飞蓟宾140mg,3次／d,疗程48周。结果治疗48周后,治疗组血清HBV DNA水平下降幅度及病毒学应答率均显著优于对照组有统计学差异,治疗组肝功能各项指标、血糖较治疗前明显好转,有统计学差异。结论阿德福韦酯治疗HBV活跃复制的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病,不但能有效抑制HBV复制,使肝功能恢复,病毒基因变异率低,还能使肝源性糖尿病控制,血糖不使用降糖药物亦能恢复正常。     

肝硬化患者血清肝纤维化指标与糖代谢异常的关系

目的探讨肝硬化患者血清肝纤维化指标与糖代谢异常的关系。方法将91例肝硬化患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖代谢正常组和异常组;用放射免疫法测定血浆胰岛素以及血清透明质酸()HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(4C)、Ⅲ型胶原氨端肽(PCⅢ);同步检测肝功能、凝血酶原活动度(PTA);计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果糖代谢异常组空腹及糖负荷后0.5～2h血糖明显升高(P值均<0.05),空腹及糖负荷后2～3h胰岛素显著增高(P<0.05);肝硬化糖代谢异常组肝纤维化四项指标升高均较糖代谢正常组更为明显,其中HA及PCⅢ水平两组的差异有统计学意义(均P<0.05);两组患者肝功能指标及ISI均有明显差异(P<0.05),肝硬化糖代谢异常组肝功能降低,组织胰岛素敏感性下降。结论肝硬化患者反复肝炎活动,肝功能进行性损害,可促进肝纤维化的进展,并导致糖代谢异常和胰岛素抵抗。     

肝硬化并发肝源性糖尿病41例临床分析

目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法对41例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床特点、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病以肝硬化的症状为主,很少出现糖尿病症状,血糖以餐后血糖升高为著。治疗上经控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。结论肝硬化并发肝源性糖尿病,临床表现不典型,以餐后高血糖为特征,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合治疗措施,但应及早使用胰岛素,大部分患者的血糖随肝功能的改善而改善。     

肝硬化患者糖代谢异常的临床观察

由于存在胰岛素抵抗 ,同时肝脏储备及合成糖原的能力受损 ,肝硬化病人普遍存在糖代谢异常。我们比较分析了肝硬化所致肝源性糖尿病患者、肝硬化合并原发性 2型糖尿病患者与单纯原发性 2型糖尿病患者的血糖、胰岛素、Ｃ肽水平及胰岛素敏感性 ,以指导临床治疗。对象与方法1.对象 :( 1)具有慢性病毒性肝病病史 ,否认长期饮酒史 ,具有肝功能失代偿的临床表现 ,同时影像学检查符合肝硬化 ;( 2 )ＯＧＴＴ检测 (糖耐量试验 ,口服葡萄糖粉 75 ｇ) ,结果提示糖尿病或糖耐量异常 ;( 3)慢性肝病病史 >糖耐量异常 (包括糖尿病 )病史至少 2年。将 47例患…     

肝硬化并发肝源性糖尿病68例临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病临床特点。方法对肝源性糖尿病68例患者临床表现特点、糖尿病病情与肝功能分级的关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病发生率高达37％，糖尿病的病情与肝功能分级之间有一定关系（P〈0．01），血清胰岛素水平显著增高，胰岛素敏感性指数（ISI）下降，予胰岛素治疗，血糖控制良好。结论肝源性糖尿病是肝硬化常见的并发症，症状多不典型，糖尿病轻重与肝损害程度有关，首选胰岛素治疗。     

肝硬化并发肝源性糖尿病45例临床分析

肝源性糖尿病通常是由于各种疾病引起肝实质损伤和肝功能损害,进而影响肝脏对糖代谢的正常调控,加上其他一些因素的影响,导致患者糖耐量减低,最终发展为糖尿病。我国肝炎后肝硬化引起的肝实质损伤是导致肝源性糖尿病的主要原因。我科从2007年至2009年收治并确诊了肝源性肝硬化患者45例,现将这些患者的临床资料分析报告如下。     

肝硬化合并糖尿病的护理研究

广西作为乙型肝炎(乙肝)病毒高流行区,乙肝肝硬化是内科住院疾病的常见病之一。由于肝细胞损害、门-体分流等因素导致肝脏的糖原合成减少、糖异生增加、葡萄糖代谢障碍、胰岛素绝对或相对不足、胰岛素抵抗等原因肝硬化患者可出现血糖升高或糖耐量异常,在肝病基础上继发的糖尿病称之为肝源性糖尿病。目前,约50%～80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,20%～30%并发糖尿病[1]。肝源性糖尿病具有空腹血糖可正常、临床表现隐藏、缺乏典型“三多一少”症状,并且临床上治疗肝硬化多给予高糖饮食和含糖液体。因此,早期诊断肝源性糖尿病具有重要的临床意…     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者疗效及其对糖代谢指标的影响

目的 探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病（HD）患者疗效及其对糖代谢指标的影响。方法 采用随机数字表法将84例乙型肝炎肝硬化并发HD患者分为对照组42例和观察组42例,分别给予降糖、护肝等常规治疗或加用恩替卡韦抗病毒治疗,观察48 w。观察的糖代谢指标包括空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖 （2h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用放射免疫法测定血清肝纤维化指标,如层黏连蛋白（LN）、血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）。结果 在治疗48 w末,观察组33例（78.6%）患者出现病毒学应答,对照组仅7例（16.7%）出现自发血清HBV DNA阴转,两组差异有统计学意义（P<0.05）;在治疗48 w末,观察组血清TBIL、ALT、ALB水平分别为（21.2±4.2） μmol/L、（43.3±12.7） IU/L和（39.4±1.8） g/L,与对照组的【（36.1±5.3） μmol/L、（77.1±15.2） IU/L和（33.9±3.4） g/L比,差异具有统计学意义（P<0.05）;FBG、2h PG、HbA1c、FINS和HOMA-IR水平分别为（5.3±0.7） mmol/L、（7.1±1.5） mmol/L、（6.1±0.6） %、（10.5±2.6） mU/L和（2.1±0.7）,显著低于对照组【（6.8±0.8） mmol/L、（10.3±1.6） mmol/L、（7.8±0.7） %、（15.6±4.0） mU/L和（3.1±0.6）,P<0.05】;血清LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平分别为（144.3±54.2） μg/L、（81.7±38.7） μg/L、（116.3±31.4） μg/L和（71.2±42.9） μg/L,显著低于对照组【（177.3±63.5） μg/L、（123.1±41.9） μg/L、（165.7±28.6） μg/L和（124.7±39.1） μg/L,P<0.01】。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发HD患者可抑制HBV复制,改善肝功能,稳定HD病情。     

肝硬化并发肝源性糖尿病58例治疗体会

目的探讨肝硬化患者中肝源性糖尿病发病情况及治疗效果。方法予58例肝源性糖尿病住院患者饮食运动疗法、胰岛素治疗后观察其病情转归。结果采用饮食运动疗法、胰岛素治疗后血糖达理想控制者44例(75.8%),较好控制者9例(15.6%),控制差者5例(8.6%)。结论肝硬化患者中肝源性糖尿病患病率高,经积极综合治疗可取得满意疗效。     

肝硬化门脉高压患者糖代谢异常的临床研究

目的：探讨肝硬化门脉高压患者糖代谢异常的病因和机理。方法：对30例肝硬化门脉高压患者，32例Ⅱ型糖尿病患者和15例正常人进行了空腹和餐后血糖，糖化血红蛋白，空腹胰岛素，C肽，胰高血糖素试验，计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数，对各组检查结果进行比较分析。结果：肝硬化组存在着糖耐量异常，餐后血糖，糖化血红蛋白，血清胰岛素，C肽和胰高血糖素多种指标显著高于正常对照组（P＜0．01。胰岛素敏感指数显著低于正常对照组（P＜0．01）。肝硬化Child分级比较，随着病情加重，糖代谢紊乱逐渐突出。肝硬化者胰岛素，C肽和胰岛素释放指数显著高于Ⅱ型糖尿病患者（P＜0．01），但胰岛素敏感指数和胰高血糖素比较两组之间无明显差异（P＞0．05）。结论：肝硬化门脉高压患者存在糖代谢异常，这种代谢异常主要是由于肝功能损害，胰岛素抵抗和胰高血糖素升高所致。     

急性冠脉综合征患者糖代谢异常的研究

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血糖代谢情况以及糖代谢异常对ACS预后影响的可能机制。方法:检测110例ACS患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、MDA、SOD水平,FBG或2hPG中任一项异常则择期行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为:合并糖尿病组(DM组,36例)、合并糖耐量异常组(IGT组,34例)、40例糖代谢正常患者作为对照组(NGT组)。另入选110例病情稳定的冠心病患者行MDA和SOD的检测。结果:①入院时已确诊糖尿病17例,糖耐量异常3例;入院后经OGTT确诊糖尿病19例,糖耐量异常31例。②合并糖代谢异常的ACS患者MDA显著高于糖代谢正常的ACS患者(P<0.001),SOD水平则显著降低(P<0.001);餐后2h血糖与MDA呈显著正相关。③合并糖尿病和合并糖耐量异常的ACS患者组间MDA、SOD水平比较,差异无显著性意义。结论:在ACS患者中糖代谢异常的发生率高,大部分是入院后经OGTT诊断。同糖尿病患者一样,ACS合并糖耐量异常患者血浆脂质过氧化程度升高,抗氧化能力降低。     

乙肝后肝硬化患者骨代谢异常的临床研究

目的 :探讨乙肝后肝硬化骨代谢异常的发病机制。方法 :分别测定 36例乙肝后肝硬化患者血清 IL - 1β、骨钙素 (BGP)、尿骨胶原交联 (Crosslaps)水平及骨密度测量 ,并与 15例健康者对照。结果 :肝硬化组血清 IL - 1β、尿 Crosslaps较对照组显著升高 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 ) ,其中肝硬化骨质疏松 (OP)组较非骨质疏松 (NOP)组升高明显 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1)。肝硬化组血清 BGP水平较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ,其中 OP组较 NOP组降低更明显 (P<0 .0 5 )。 OP组血清IL - 1β、尿 Crosslaps均与尺桡密度呈负相关 (r=- 0 .6 38,P<0 .0 1,r=- 0 .6 2 4,P<0 .0 1) ,而血清 BGP与尺桡密度呈正相关 (r=0 .5 1,P<0 .0 5 )。结论 :乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱 ,骨吸收加强 ,从而导致肝性骨病 (HBD)发生。血清IL - 1β水平升高可引起骨吸收加强 ,是 HBD发生的重要原因之一。降低体内血清 IL - 1β水平 ,对 HBD防治可能有一定意义。     

乙肝肝硬化失代偿期合并糖尿病患者的饮食指导

目的 分析乙肝肝硬化失代偿期合并糖尿病患者的饮食指导方式,分析具体的结果.方法 选择2018年8月—2019年12月在该院接受治疗的64例乙肝肝硬化失代偿期合并糖尿病患者为研究对象,结合不同管理方式分组,对照组和干预组各32例,分别采取常规饮食指导以及合理的营养膳食干预,对干预后的各项结果对比和研究.结果 干预组的谷草...     

Clinical implications of diabetes in chronic liver disease: Diagnosis,outcomes and management,current and future perspectives

Diabetes mellitus(DM)is common in liver cirrhosis(LC).The pathophysiological association is bidirectional.DM is a risk factor of LC and LC is a diabetogenic condition.In the recent years,research on different aspects of the association DM and LC has been intensified.Nevertheless,it has been insufficient and still exist many gaps.The aims of this review are:(1)To discuss the latest understandings of the association of DM and LC in order to identify the strategies of early diagnosis;(2)To evaluate the impact of DM on outcomes of LC patients;and(3)To select the most adequate management benefiting the two conditions.Literature searches were conducted using Pub Med,Ovid and Scopus engines for DM and LC,diagnosis,outcomes and management.The authors also provided insight from their own published experience.Based on the published studies,two types of DM associated with LC have emerged:Type 2 DM(T2 DM)and hepatogenous diabetes(HD).High-quality evidences have determined that T2 DM or HD significantly increase complications and death pre and post-liver transplantation.HD has been poorly studied and has not been recognized as a complication of LC.The management of DM in LC patients continues to be difficult and should be based on drug pharmacokinetics and the degree of liver failure.In conclusion,the clinical impact of DM in outcomes of LC patients has been the most studied item recently.Nevertheless many gaps still exist particularly in the management.These most important gaps were highlighted in order to propose future lines for research.     

肝硬化患者尿液CGMP检测及意义

目的:通过分析尿液环磷酸鸟苷(CGMP)水平与肝硬化(LC)患者血液动力学参数、神经内分泌激素活力、尿钠分泌的关系,探讨CGMP在LC高动力循环发生中的作用。方法:分别采用放射免疫分析法、二步生化法测定了15例正常人,12例代偿期LC患者,37例失代偿期LC患者血浆中肾素(PRA)、醛固酮(PAC)、心房利钠因子(ANF)、一氧化氮(NO)及尿液CGMP浓度。结果:与正常人相比,代偿期、失代偿期LC患者尿液CGMP水平和血浆PRA、PAC、ANF、NO浓度均明显升高,尿钠水平明显降低(P均<0.05)。相关分析发现,代偿期、失代偿期LC患者尿CGMP水平与全身血管阻力(SVR)、尿钠分泌呈负相关,与ANF、NO水平、心输出量(CO)呈正相关。结论:代偿期、失代偿期LC患者尿液CGMP明显升高;CGMP参与LC高动力循环及水钠潴留。     

乙型肝病毒感染相关性肝硬化临床早期诊断研究

目的：探讨如何对慢性乙型肝炎伴早期肝硬化者进行早期诊断,方法：选取经肝活组织病理检查确诊的80例慢性乙型肝炎伴早期肝硬化（早期（LC）者作为研究对象,采集病史及体征,芊肝功能和肝纤维化指标以及B超检查,并以同期随机抽取的80例单纯慢性乙型肝炎（CHB）患者作对照。结果：早期LC组患者的临床症状较重,某些体征（如蜘蛛痣、肝掌和肝病面容等）、血清总胆红素（TBil)、而血清丙氨酸转氨酶（ALT）与单纯慢性乙肝组比较差异不显著（P＞0．05）;并且,早期LC组的血清透明质酸（HA）、C3氨基端肽（PⅢP）和板层素（LN）水平显著高于CHB组;此外,早期LC组的B超异常声像图（如肝内光点增粗、分布欠均匀、脾肿大和门静脉增宽等）明显高于CHB组,然而,两组之间HBsAg滴度高低和HBeAg阳性率却无明显差异（P＞0．05）。结论：重视体格检查,肝功能化验和血清HA、PⅢP、LN以及B超声像图检查对慢性乙型肝炎合并早期LC的早期诊断具有较大的参考价值。     

血糖控制对肝癌合并2型糖尿病患者术后恢复的临床疗效

目的 探讨血糖控制对肝癌合并2型糖尿病患者术后恢复的临床疗效.方法 选取2019年1月—2020年1月来该院行部分肝切除术的肝癌合并2型糖尿病的患者65例,按随机分配原则分为对照组(32例)和观察组(33例).对照组实施常规的控制血糖护理,观察组实施个性化控制血糖护理,比较两组患者围术期的血糖控制所需时间和胰岛素用量,...     

肝硬变并发自发性细菌性腹膜炎183例临床分析

目的：探讨肝硬变并发自发性细菌性膜炎（ＳＢＰ）的诊断、治疗及预防。方法：回顾性分析我院１９９７年１月－１９９７年１０月１８３例临床上诊断为肝硬变并发ＳＢＰ患者的临床特点。实验室检查及治疗,预后情况,结果,临床上患者均有不同程度的腹痛、腹泻、发热、压痛及反跳痛、腹水细菌培养阳性率８．３９％。腹水细胞数符合诊断标准者占６０％;治疗上主要选用头孢三代及喹诺酮类,治愈率７９．２４％,结论：肝硬变并发ＳＢＰ