血清标志物CYFRA21-1、NSE、CEA、CA19-9、CA125、SCC联合检测在肺癌诊断中的应用价值

背景与目的:肿瘤标志物检测在肿瘤血清学诊断中被广泛的使用,但单个肿瘤标志物的阳性诊断率不高.本实验探讨肿瘤标志物CYFRA21-1、NSE、CEA、CA19-9、CA125、SCC在肺癌患者血清中的水平,及其在肺癌鉴别诊断中的价值.方法:采用化学发光法对135例肺癌组和30例健康体检组6项肿瘤标志物的含量进行检测及比较.结果:CYFRA21-1、NSE、CEA、CA19-9、CA125、SCC 6项肿瘤标志物肺癌组水平浓度分别为分别为(7±8)ng/ml、(30±29)ng/ml、(65±293)ng/ml、(110±379)U/ml、(122±412)U/ml、(2±7)ng/ml,显著高于正常对照组(P<0.01),其测定水平与病理类型有关.CEA在腺癌、鳞癌、小细胞癌水平浓度分别为(11±25)×10ng/ml、(2±4)×10ng/ml、(2±3)×10ng/ml;CA125在腺癌、鳞癌、小细胞癌水平浓度分别为(21±48)×10U/ml、(5±6)×10U/ml、(5±4)×10U/ml.CA19-9在腺癌、鳞癌、小细胞癌水平浓度分别为(17±44)×10U/ml、(5±12)×10U/ml、(4±4)×10U/ml.CEA、CA125、CA19-9在腺癌中水平显著高于鳞癌和小细胞癌(P<0.05).NSE、CYFRA21-1、SCC以鳞癌最高其水平浓度分别为(31±36)ng/ml、(8±10)ng/ml、(3±10)ng/ml,但与其他肺癌类型相比,差异均无显著性(P>0.05);SCC在腺癌、鳞癌、小细胞癌的阳性率分别为19.23%、29.78%、17.65%.结论:6项肿瘤标志物对肺癌的检测都有一定意义,不同病理类型各有特点,选择合适的组合检测可以有利于肺癌的鉴别诊断.     

初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血细胞因子水平及其临床意义

目的 探讨细胞因子在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血中的水平及其临床意义.方法 采用免疫荧光法检测2013年4月至2017年1月安庆市立医院38例初诊DLBCL患者及20名健康体检者(对照组)外周血白细胞介素(IL)-1β、IL-2R、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)及IL-10的表达水平.结果 DLBCL组IL-2R、IL-6、IL-8、TNF及IL-10水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).DLBCL患者中,临床分期Ⅲ～Ⅳ期组IL-2R及TNF水平为(5985±26)U/ml、(42.2±5.8)pg/ml,高于Ⅰ～Ⅱ期组的(3672±28)U/ml、(30.4±2.6)pg/ml(t值分别为34.861、28.451,P值分别为0.023、0.038);高危组[国际预后指数(IPI)评分4～5分]IL-2R及IL-10水平为(6322±36)U/ml、(77±7)pg/ml,高于低危组(IPI 0～1分)的(2567±32)U/ml、(50±5)pg/ml(t值分别为58.327、24.264,P值分别为0.001、0.041);有B症状组IL-2R、IL-6及IL-10水平为(6234±26)U/ml、(38.1±2.3)pg/ml、(90±10)pg/ml,高于无B症状组的(3588±33)U/ml、(25.3±1.5)pg/ml、(54±5)pg/ml(t值分别为32.263、24.321、36.529,P值分别为0.027、0.043、0.020).结论 DLBCL患者IL-2R、IL-6、IL-8、TNF及IL-10水平均高于健康体检者,并且细胞因子的水平与DLBCL患者临床特征存在一定的相关性.     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血白细胞介素6、白细胞介素8和白细胞介素10的表达及其临床意义

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和白细胞介素10（IL-10）的表达及其临床意义。方法:回顾性分析2018年3月至2021年3月厦门大学附属第一医院78例初治DLBCL患者的临床资料，选取同期58名健康体检者作为健康对照。采用流式微球捕获芯片技术（CBA）检测受试者外周血中IL-6、IL-8和IL-10表达水平，并分析DLBCL患者这些指标与临床特征、疾病分期和预后的关系。结果:DLBCL组IL-6、IL-8和IL-10表达水平均高于健康对照组[（171.81±70.91）pg/ml比（2.71±0.28）pg/ml，（47.95±13.04）pg/ml比（3.69±0.47）pg/ml，（38.02±10.35）pg/ml比（1.77±0.23）pg/ml]，差异均有统计学意义（ t值分别为2.38、3.39、3.50，均 P<0.05）。DLBCL患者中，骨髓侵犯、国际预后指数（IPI）评分3~5分及临床分期Ⅲ~Ⅳ期患者的IL-6、IL-8和IL-10水平均高于骨髓未侵犯、IPI评分1~2分及临床分期Ⅰ~Ⅱ期患者（均 P<0.05）。DLBCL患者外周血中IL-6与IL-8、IL-6与IL-10、IL-8与IL-10表达水平均相关（ r2值分别为0.93、0.89、0.89，均 P<0.05）。IL-6、IL-8、IL-10均高表达的患者中，临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、6个疗程后未缓解患者比例均高于IL-6、IL-8、IL-10单项及两项高表达患者，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:DLBCL患者外周血清中IL-6、IL-8和IL-10表达水平具有较高的相关性，三者表达水平升高预示DLBCL患者疾病分期较晚、预后较差。     

内皮素-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子的影响及机制

背景与目的 既往的研究发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)与肺腺癌细胞生长关系密切,其促肺腺癌细胞生长作用可能与细胞内游离钙离子增加有关.本研究探讨ET-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子(Intracellular free calcium,[Ca2 ]i)的影响及其机制.方法采用Fura-2/AM荧光技术测[Ca2 ]i浓度,检测ET-1对SPC-A1细胞[Ca2 ]i的影响.应用钙离子通道阻滞剂、内皮素受体(Endothelin Receptor,ETR)拮抗剂及其细胞内信号传导通路阻滞剂,研究ET-1对SPC-A1细胞[Ca2 ]i影响的细胞学机制.结果 ET-1(1×10-15-1×10-8)mol/L呈浓度依赖性地促进SPC-A1细胞[Ca2 ]i升高,ETAR特异性拮抗剂BQ123(1×10-7mol/L)可完全抑制ET-1(1×10-10 mol/L)的促[Ca2 ]i升高作用(P<0.05),而ETBR特异性拮抗剂BQ788(1×10-7mol/L)无此作用(P>0.05);细胞外无钙离子或用Nifedipine(1×10-6mol/L)阻断钙离子内流后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2 ]i升高作用明显减弱(P<0.05);Ryanodine(50×10-6mol/L)抑制细胞内钙离子释放后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2 ]i升高作用减弱(P<0.05);磷脂酶C抑制剂U73122(1×10-5 mol/L)可以抑制ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2 ]i升高作用(P<0.05);U73122的无活性同分异构体U73433不能抑制ET-1促[Ca2 ]i升高作用(P>0.05);蛋白激酶C抑制剂Staurosporine(2×10-9mol/L)对ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2 ]i的作用无明显影响(P>0.05).结论 ET-1能够促进SPCA-1细胞[Ca2 ]i升高,其途径主要是通过L-型钙离子通道开放使细胞外钙离子内流,内流钙离子促发细胞内钙离子释放.同时ET-1激活细胞内磷脂酶C诱发的钙离子释放也是ET-1促进[Ca2 ],升高的机制之一.     

沙利度胺对弥漫大B细胞淋巴瘤疗效及Th17细胞和相关细胞因子表达的影响

目的 探讨沙利度胺对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血中Th17细胞、白细胞介素17(IL-17)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP3α)表达及3年生存率的影响.方法 选择2009年1月至2013年1月河北工程大学附属医院60例DLBCL患者,采用信封法随机分为联合组(30例,采用沙利度胺联合CHOP方案)和化疗组(30例,单用CHOP方案),比较两组临床疗效、不良反应、治疗前后外周血中Th17细胞、IL-17、MIP3α表达量以及3年生存率.结果 联合组和化疗组总有效率分别为73.3％(22/30)、46.7％(14/30),3年生存率分别为87.4％、40.7％,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗前后联合组外周血Th17细胞百分率及IL-17表达水平分别为(0.52±0.14)％和(1.61±0.53)％、(5.61±0.75)pg/ml和(8.87±1.84)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05),而化疗组治疗前后Th17细胞及IL-17表达水平分别为(0.75±0.05)％和(0.74±0.07)％、(5.69±0.29)pg/ml和(5.26±0.24)pg/ml,差异均无统计学意义(均P>0.05).治疗前后联合组患者外周血清中IL-17、MIP3αmRNA表达水平分别为8.51±0.23和13.96±0.89、27.4±1.5和83.0±8.5,差异均有统计学意义(均P<0.05),而化疗组治疗前后分别为8.85±0.32和9.45±0.55、23.7±1.8和38.7±5.5,差异均无统计学意义(均P>0.05).联合组与化疗组患者不良反应差异无统计学意义(P>0.05).结论 沙利度胺可能通过干预Th17细胞及相关细胞因子治疗DLBCL,延长DLBCL患者生存期.     

PJ-CW对细胞因子活化的杀伤细胞表型及细胞毒活性的影响

本文介绍我室有关LAK、TIL的体外诱导与活性调节研究及脐血CIK细胞诱导的初步研究.制备LAK-CM与PHA-CM(略)将TIL细胞(2×10~5/ml)分悬于含IL-2(500μ/ml)和/或PJ-CW(25μg/ml)的培液中置37℃,5%CO_2环境中培养,于培养后不同时间测定细胞扩增速度,并于第9天测定TIL细胞表型的变化(采用APAAP法与荧光检测法)及对自体肿瘤细胞与瘤靶细胞的杀伤活性(MIT显色法).将脐血淋巴细胞(1×10~6/ml)分别置含IL-2(2000μ/ml)和/或PJ-CW(25μg/ml)的环境中常规孵育,并于孵育后第5天进行表型分析(方法同前)及细胞毒活性测定.分离脐血淋巴细胞,于培养的不同时间分别加入rIFN-γ(1000U/ml),CD3MAB(20μl/ml),IL-2(300U/ml)及IL-1(100U/ml),测定其表型(方法同前).     

CTCL患者外周血淋巴细胞亚群、血清sIL-2R及炎性因子的水平变化特点及意义

目的:探讨皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）患者外周血淋巴细胞亚群及血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）、炎性因子的水平变化特点及意义。方法:选取2013年1月至2018年1月在我院治疗的CTCL患者35例（CTCL组）,同时选取炎症性皮肤病患者35例作为对照组,检测两组血清sIL-2R、B淋巴细胞、T淋巴细胞和NK细胞水平以及白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子 （TNF-α）和C反应蛋白（CRP）。结果:CTCL组血清sIL-2R为（770.15±87.44）U/ml,明显高于对照组（P＜0.05）,而B淋巴细胞为6.10（0.15～10.57）%,明显低于对照组（P＜0.05）;CTCL组和对照组T淋巴细胞和NK细胞比较差异无统计学意义（P＞0.05）;CTCL组血清IL-6、TNF-α和CRP分别为110.02(67.39,230.03)pg/ml、（31.29±7.28）pg/ml和（36.60±6.10）mg/L,明显高于对照组（P＜0.05）;皮损改善患者治疗后sIL-2R为（230.04±78.11）U/ml,明显低于皮损未改善患者（P＜0.05）。结论:CTCL患者血清sIL-2R、IL-6、TNF-α和CRP升高,而B淋巴细胞水平降低,其中sIL-2R与治疗效果有一定关系,值得进一步研究。     

高强度聚焦超声治疗肝癌后免疫功能的变化

目的了解高强度超声聚焦热疗(HIFU)治疗后原发性肝癌患者的免疫功能变化情况.方法应用FEP-BY01型肿瘤超声治疗机对42例原发性肝癌患者进行治疗.分别取HIFU治疗前和HIFU治疗后4周外周血10 ml,检测T细胞亚群:CD4、CD8、CD4/CD8;Th细胞因子:IFN-γ、IL-2、IL-4、Il-10.结果 42例肝癌患者治疗前和治疗后CD4、CD8 T细胞百分数、CD4/CD8比值分别为(29.5±4.8)%和(38.2±5.1)%(P<0.05);30.2±6.4%和24.4±3.7% (P<0.05);0.9±0.3和1.7±0.2(P<0.01);治疗前和治疗后IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10含量(pg/ml)分别为93.5±28.3和110.5±24.2(P<0.05);73.2±18.6和92.8±20.1(P<0.05);82.3±14.2和60.2±11.3(P<0.01);74.8±21.9和56.2±19.1(P<0.01).结论经HIFU治疗后肝癌患者的CD4 T细胞百分数和CD4/CD8比值明显升高,CD8 T细胞百分数下降;IL-2和IFN-γ水平明显升高,而IL-4和IL-10水平明显下降.应用HIFU技术治疗原发性肝癌可以改善患者体内的细胞免疫功能和Th1向Th2漂移的状态.     

灵芝多糖增强人脐血LAK细胞活性机理研究

本研究观察了灵芝多糖(GLP)对人脐血LAK(CB-LAK)杀伤活性的影响,并探讨了其作用机制.结果表明,10～500U/ml rIL-2浓度范围内,随着浓度升高,CB-LAK细胞杀伤活性逐渐增强,当加入10μg/ml GLP时,几乎所有浓度点都诱导出增强溶细胞效应,10μg/mlGLP 50U/ml rIL-2所诱导的杀伤水平与单独使用500U/ml rIL-2所诱导的杀伤水平(71%)相比无显著差异(P>0.05),表明GLP具有较强促进CB-LAK细胞杀伤活性作用.能显著降低诱导CB-LAK细胞所需IL-2用量.IL-2和IL-6是机体重要的免疫调节因子.能提高NK、LAK活性,单独GLP不能刺激CBMC产生IL-2,也     

IL-2、IL-15增强免疫编辑后NK细胞NKG2D的表达及其对鼻咽癌CNE2细胞的杀伤活性

目的:观察IL-2、IL-15对免疫编辑后NK细胞NKG2D的表达及其对鼻咽癌CNE2细胞杀伤活性的影响.方法:抗CD56磁珠纯化NK细胞后分为4组:(1)编辑前NK细胞组:加入1130 U/ml IL-2;(2)单纯编辑组:NK细胞与CNE2细胞10:1混合,加入100U/ml IL-2;(3)IL-2再培养组:纯化编辑后的NK细胞,加入1 000 U/ml IL-2;(4)IL-15再培养组:纯化编辑后的NK细胞,加入10 ng/ml IL-15.24 h后,流式细胞仪检测各组NK细胞表面NKG2D的表达;LDH释放测定法测定效靶比20:1时各组NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性.结果:编辑前NK细胞组、单纯编辑组、IL-2再培养组、IL-15再培养组NK细胞表面NKG2D的表达率分别为(97.63±0.83)%、(53.50±1.25)%、(94.47±1.00)%、(98.07±0.21)%.IL-2、IL-15再培养组NK细胞NKG2D的表达分别比单纯编辑组有显著的增加(P＜0.01),该4组NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性分别为(35.90±3.27)%、(4.70±2.30)%、(31.70±3.56)%、(40.18±2.94)%,IL-2再培养组、IL-15再培养组明显提高编辑后NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性(P＜0.01),IL-15的作用强于IL-2.结论:高剂量IL-2、IL-15可以上调免疫编辑后NK细胞表面NKG2D的表达,恢复编辑后NK细胞对鼻咽癌细胞CNE2的杀伤活性,IL-15的作用强于IL-2.