覆盆子乙酸乙酯部位不同单体对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨覆盆子乙酸乙酯部位几种单体对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用,筛选出覆盆子乙酸乙酯部位中抗细胞损伤效果较好的单体。方法:通过过氧化氢(H_2O_2)诱导PC12建立细胞损伤模型,进行MTT细胞毒性、Cell Counting Kit-8(CCK8)细胞增殖、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测。结果:100μmol/L H_2O_2损伤PC12细胞时,细胞存活数量适当,形态完整,为最佳造模浓度;结果显示,模型对照组与空白对照组相比各项指标显著改变,槲皮素和山奈酚组PC12细胞的活性相较于模型对照显著提高,LDA、MDA、ROS含量显著增高,LDH、MDA与ROS释放相对减少。结论:H_2O_2诱导PC12细胞损伤模型的最佳浓度为100μmol/L;槲皮素和山奈酚对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。     

儿茶素没食子酸酯对人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的机制研究

目的探讨儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤及TRAF6/TAK1信号通路活化的影响。方法采用H_2O_2(100μmol/L)体外诱导ARPE-19细胞氧化应激损伤模型,将ARPE-19细胞分为正常对照组、H_2O_2诱导组、H_2O_2+低剂量(40μmol/L)EGCG组、H_2O_2+中剂量(80μmol/L)EGCG组、H_2O_2+高剂量(160μmol/L)EGCG组;CCK8法检测ARPE-19细胞相对存活率,相关试剂盒检测氧化应激产物MDA、NO水平及SOD1活性,Western Blot方法分析HO-1、SOD1、TRAF6、TAK1及p-TAK1蛋白表达。结果与H_2O_2诱导组比较,不同浓度EGCG干预的ARPE-19细胞相对存活率明显升高(P0.05),细胞匀浆氧化应激产物MDA、NO水平明显降低(P0.05),匀浆中SOD1活性显著升高(P0.05),细胞中HO-1及SOD1表达水平显著升高(P0.05),细胞中TRAF6及p-TAK1蛋白表达显著降低(P0.05),并表现出剂量依赖性。结论 EGCG能明显抑制H_2O_2诱导的ARPE-19细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制TRAF6/TAK1信号通路活化有关。     

甘木通总黄酮保护H_2O_2诱导的PC12细胞损伤

目的探讨甘木通(Clematis filamentosa)总黄酮(TFC)对H_2O_2引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用。方法用H_2O_2损伤PC12细胞建立神经元氧化应激损伤模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,观察甘木通总黄酮对神经元损伤的作用;形态学以及Hoechst 33258染色观察TFC对细胞形态的影响;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的量。结果与200μmol/L H_2O_2诱导的模型组对比,中(10μg/m L)、高(100μg/m L)剂量甘木通总黄酮预处理细胞形态好于模型组,细胞活性明显增强(P0.05),细胞内的SOD活性增强(P0.05),MDA水平减低(P0.05)。结论甘木通总黄酮对H_2O_2引起的神经损伤有保护作用。     

松花粉对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨松花粉对过氧化氢(H_2O_2)诱导人肝癌HepG2细胞应激性氧化损伤的保护作用。方法:将HepG2细胞分为正常组,H_2O_2模型组和样品干预组。样品干预组用不同浓度的松花粉预处理HepG2细胞12 h,H_2O_2模型组和样品干预组用400μmol·L~(-1)过氧化氢氧化损伤细胞2 h,产生氧化应激损伤。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞活力;微板法检测细胞内活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测抗氧化通路中关键基因核因子E2相关因子2(Nrf2),Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1),谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平,以评价松花粉对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。结果:MTT结果显示,与正常组比较,松花粉(80,40,20,10,5 mg·L~(-1))对HepG2细胞没有毒性;H_2O_2模型组中ROS,LDH及MDA的水平显著升高(P0.01),SOD和GSH-Px的活性显著降低(P0.01)。与H_2O_2模型组比较,松花粉干预组中ROS,LDH及MDA的水平显著降低(P0.05,P0.01),SOD和GSH-Px的活性显著升高(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,松花粉显著上调Nrf2,HO-1和GCL的蛋白表达,并下调Keap1的蛋白表达。结论:质量浓度5~20 mg·L~(-1)松花粉可有效保护400μmol·L~(-1)H_2O_2对HepG2细胞应激性氧化损伤。其机制可能与调节SOD,GSH-Px活性,ROS,LDH,MDA水平有关,同时与调控抗氧化通路中关键基因Nrf2,Keap 1,HO-1,GCL蛋白的表达水平有关。     

阿魏酸对H2O2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:H_2O_2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型,不同剂量阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L~(-1))进行干预;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,生化法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中胰岛素样生长因子-1(IGF-1) mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IGF-1蛋白的表达。结果:不同剂量的阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L~(-1))干预24 h后能明显改善H_2O_2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组比较,给药组细胞存活率明显升高,细胞上清液中LDH的漏出率明显减少(P 0. 01); MDA的含量明显降低(P 0. 05),同时细胞中SOD的含量显著升高(P 0. 01); Real-time PCR结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1 mRNA显著降低(P 0. 01),与模型组比较,药物干预24 h后IGF-1 mRNA表达显著升高(P 0. 01); Western blot结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1蛋白的表达显著降低(P 0. 01),与模型组比较,药物作用24 h后,能上调IGF-1蛋白的表达(P 0. 01)。结论:FA能够抑制H_2O_2诱导的PC12细胞的氧化损伤,其保护作用机制可能与胰岛信号通路相关。     

马齿苋总黄酮对H_2O_2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋总黄酮(portulaca oleracea total flavones, POTF)对过氧化氢(H_2O_2)所诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:通过MTT比色法检测马齿苋总黄酮对PC12细胞增殖的影响;并用H_2O_2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,通过四唑盐(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)比色法检测马齿苋总黄酮保护PC12细胞免受H_2O_2损伤的效果;利用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量和培养液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)含量观察马齿苋总黄酮的抗氧化效果;通过试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及实时荧光定量PCR(q-PCR)和Western blot检测硫氧还蛋白(Trx)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的转录和蛋白水平,初步探讨马齿苋总黄酮的抗氧化机制。结果:马齿苋总黄酮在320μg/mL浓度范围内对PC12细胞增殖无影响,而马齿苋总黄酮浓度达到640μg/mL时对PC12细胞有一定的毒性作用;马齿苋总黄酮随剂量依赖地提高细胞内SOD、CAT和GSH-Px活性和调节Trx和iNOS的转录水平,减少ROS和NO的产生和增加GSH的含量,从而保护H_2O_2对PC12细胞的氧化损伤,尤以160 mg/kg最显著。结论:马齿苋总黄酮对H_2O_2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高细胞的抗氧化能力有关。     

薯莨抗H_2O_2致H9c2细胞氧化损伤作用的有效部位筛选研究

目的:利用H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,筛选薯莨抗氧化损伤的主要活性部位。方法:利用不同浓度的H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤,选择最佳造模浓度;以不同浓度(100、200、400 mg/L)的薯莨提取物不同部位样品孵育H9c2细胞24 h后,再以H_2O_2进行氧化损伤模型处理,采用MST法检测H9c2细胞的存活率,以化学试剂盒的方法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平,评价薯莨提取物不同部位抗氧化损伤的作用,筛选其主要抗氧化活性有效部位。结果:H_2O_2浓度为600μmol/L时可使H9c2细胞存活率下降至50%左右(P0.001),可用该浓度的H_2O_2建立氧化应激损伤模型。与模型组比较,薯莨总提物和水洗脱物能显著提高H_2O_2诱导下H9c2细胞存活率(P0.05～P0.001),并能明显改善细胞形态;与模型组比较,薯莨水洗脱物高浓度组LDH泄漏量显著降低,薯莨水洗脱物各组细胞中ROS、MDA水平显著降低,SOD、CAT水平显著升高(P0.05～P0.001)。结论:在本研究的浓度下,薯莨水洗脱物具有显著的抗H_2O_2致H9c2细胞氧化损伤作用,是薯莨抗H9c2细胞氧化损伤的主要活性部位。     

橄榄苦苷对H_2O_2诱导的PC12氧化应激损伤的保护作用

目的:观察橄榄苦苷(Oleuropein)对H_2O_2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其分子机制。方法:实验分为空白对照组、模型组和实验组。利用H_2O_2作用PC12细胞建立氧化应激损伤模型,实验组给予50、100、200、400μmol/L的橄榄苦苷分别作用24、48、72 h,采用MTT法检测PC12细胞的活力,TUNEL法检测细胞凋亡率,ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性,免疫印迹法(western blot)检测胞浆细胞色素c(Cytochrome c,Cyt-c)、Caspase-3蛋白的表达。结果:橄榄苦苷能够抑制H_2O_2诱导的PC12细胞的活力下降(P0.01),降低H_2O_2诱导的PC12细胞的凋亡率(P0.05,P0.01),抑制H_2O_2诱导的PC12细胞内SOD及GSH-PX活力的降低(P0.01,P0.05),橄榄苦苷抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡蛋白Cyt-c、Caspase-3表达的上调(P0.01,P0.05)。结论:橄榄苦苷对H_2O_2诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

MPP~+诱导PC12细胞氧化应激损伤的实验研究

目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度达到300μmol/L时,作用48h后可明显降低PC12细胞存活率(P0.001),提高细胞凋亡率(P0.01),增强LDH、NO、NOS、MDA的含量和降低SOD活性,有统计学意义(P0.05)。结论:MPP+能诱导PC12细胞氧化应激损伤,其作用机制可能是通过增加PC12细胞NO和NOS含量,引起胞内SOD的活性降低,从而引起脂质过氧化物增加来损伤多巴胺能神经细胞的。     

通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给予通窍活血汤提取液制备含药脑脊液后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,台盼蓝染色、LDH法观察细胞膜通透性,试剂盒法检测细胞内NO、MDA水平及SOD、ATP酶活性,DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Fura-2/AM染色检测细胞内游离Ca~(2+)水平,流式细胞联合Annexin V-FITC/PI法分析细胞凋亡。结果与模型组比较,含药脑脊液组细胞形态显著改善,细胞活性、存活率显著升高(P0.05,P0.01),LDH活性,NO、ROS、MDA、游离Ca~(2+)水平及细胞凋亡率显著降低(P0.05,P0.01),SOD、ATP酶活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤具有保护作用。     

何首乌不同炮制品对H_2O_2致PC12细胞损伤的保护作用

目的初步研究何首乌不同炮制品对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法实验用何首乌分生品、清蒸品、黑豆汁蒸品,各分成高、中、低剂量(即10、5、2.5 mg生药/mL),采用MTT法测定其对正常PC12细胞和H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA水平。结果何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品对正常PC12细胞增殖均无明显影响(P>0.05),但均可显著刺激H2O2致PC12损伤细胞增殖(P<0.05),黑豆汁蒸品和清蒸品均显著升高SOD活性(P<0.05)、减少LDH释放(P<0.05)、降低MDA(P<0.05)水平来改善H2O2致PC12细胞氧化应激而对损伤细胞有保护作用,生品虽能升高SOD活性(P<0.05),但同时也显著升高MDA和LDH水平(P<0.05)。结论清蒸和黑豆汁蒸均可加强何首乌保护PC12细胞免受H2O2损伤的作用。     

木棉花提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨木棉花提取物对过氧化氢(H_2O_2)所诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECS)氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVECS,采用MTT法检测木棉花提取物对正常HUVECS细胞毒性作用;给予不同浓度木棉花提取物(15,30,60 mg/L)预处理保护HUVECS 24 h后,采用0.5 mmol/L H_2O_2诱导损伤3 h建立氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;同时检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:木棉花提取物对HUVECs细胞无毒性作用;与H_2O_2损伤模型组比较,15、30、60 mg/L剂量组的木棉花提取物能明显提高H_2O_2诱导损伤HUVECs的增殖活力,提高细胞上清液NO含量和SOD、GST活性,降低LDH漏出量;能增强细胞内CAT、GSH-Px的活性,降低MDA水平;同时能减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度。结论:木棉花提取物对H_2O_2诱导的内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制氧化应激、抗过氧化损伤以及清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡有关。     

参芎葡萄糖注射液对H2O2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨参芎葡萄糖注射液(Shenxiong glucose injection,SGI)对H_2O_2诱导的人脐静脉上皮细胞(HUVEC)细胞氧化模型损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVEC人脐静脉内皮细胞,用H_2O_2(130 mmol·L~(-1))处理0.5 h,建立HUVEC细胞H_2O_2氧化损伤模型。SGI组HUVEC细胞用(6%,8%,10%)SGI预处理6 h后,再用H_2O_2处理0.5 h。用MTS法检测细胞存活率;用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测凋亡相关基因及蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达情况。结果:在130 mmol·L~(-1)H_2O_2作用细胞0.5 h的情况下,细胞存活率降低至50%左右,降低的程度合适,且实验结果重复性好,因此后续实验用该条件建立氧化损伤模型。与H_2O_2组比较,SGI预处理6 h能显著升高细胞存活率(P0.05,P0.01),减少LDH的外漏和MDA的生成(P0.05,P0.01),显著增加SOD,GSH-Px和CAT的活性(P0.05,P0.01)。RT-PCR和Western blot结果表明,SGI能显著上调Bcl-2的表达(P0.05,P0.01),下调Caspase-3,Bax的表达(P0.05,P0.01)。结论:参芎葡萄糖注射液能保护HUVEC细胞对抗H_2O_2诱导的氧化损伤,具有一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

金丝桃苷对过氧化氢诱导的A549细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究金丝桃苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的A549细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:体外培养A549细胞,采用H_2O_2(400μmol·L~(-1))作用24 h,建立A549细胞氧化损伤模型,分为空白组,模型组(400μmol·L~(-1)H_2O_2),阳性药(100μmol·L~(-1)N-乙酰半胱氨酸)组和不同浓度金丝桃苷(1,10,100μmol·L~(-1))组。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测活性氧(ROS),丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。通过罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位改变。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测沉默信息调节因子3(Sirt3),异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)和锰超氧化物岐化酶(Mn SOD)蛋白表达。结果:与模型组比较,金丝桃苷显著提高细胞存活率(P0.01),降低LDH的外漏,ROS和MDA含量(P0.05,P0.01),明显增加CAT,SOD,GSH-Px活性(P0.05,P0.01)。金丝桃苷能够显著提高线粒体膜电位,上调Sirt3,IDH2和Mn SOD蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:金丝桃苷能够保护H_2O_2诱导的A549细胞氧化损伤,其作用可能与提高清除ROS能力,调控Sirt3线粒体途径相关。     

基于H_2O_2诱导Caco-2细胞模型的猴头菌多糖抗溃疡性结肠炎活性研究

目的建立双氧水(H_2O_2)诱导人肠黏膜上皮细胞(Caco-2)细胞的溃疡性结肠炎细胞模型,通过观察猴头菌多糖对该细胞模型影响,探讨其与氧化应激相关的抗溃疡性结肠作用机制。方法通过CCK-8法检测对细胞模型增殖的影响;通过Elisa法检测对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;通过流式细胞术检测细胞凋亡率的影响。结果与细胞模型组相比较,猴头菌多糖能明显增加H_2O_2诱导的Caco-2细胞增殖、明显降低细胞凋亡率,其细胞中MDA含量明显降低(P0.05),SOD及LDH含量明显提高(P0.05)。结论猴头菌多糖具有抗H_2O_2引起Caco-2细胞凋亡的作用,提示其抗溃疡性结肠炎活性可能与减少氧化应激相关。     

川芎嗪对缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤及凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨川芎嗪在缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧损伤及川芎嗪预处理模型。细胞随机分为5组:对照组(NC组)、缺氧复氧损伤组(HR组)、川芎嗪预处理L组(TMP-L组,60μg/mL),M组(TMP-M组,200μg/mL)和H组(TMP-H组,800μg/mL)。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力(OD值)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量表示;细胞凋亡程度通过细胞凋亡率测定,并检测bcl-2和bax基因的表达。结果:与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,SOD活性降低,MDA含量增多,出现大量心肌细胞凋亡,bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与HR组比较,TMP-M组和TMP-H组细胞活力显著增强,LDH释放量显著减少;SOD活性增强,MDA含量下降;TMP-L组、TMP-M组和TMP-H组心肌细胞凋亡率及bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:川芎嗪预处理能减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤,其作用可能与提高心肌细胞活力、增强SOD活性、降低LDH释放量、减少MDA生成、抑制心肌细胞凋亡有关。     

刺五加有效部位对MPP~+损伤PC12细胞的保护作用

目的:对刺五加有效部位进行体外药效学评价。方法:采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH的漏出量以及SOD、MDA、NO、NOS的活性和含量。结果:刺五加有效部位可以发挥良好的神经元保护作用,能提高MPP+损伤PC12细胞的存活率(P0.01),降低细胞凋亡率(P0.01),降低LDH的漏出量以及NO、NOS、MDA的含量和降低SOD活性,有统计学意义(P0.05)。结论:刺五加有效部位对MPP+损伤PC12细胞具有一定的保护作用,其作用机制可能是通过降低PC12细胞NO、NOS、MDA的含量和LDH的漏出量,引起胞内SOD的活性增强,从而降低细胞凋亡率,提高细胞存活率而实现的。     

女贞子对MPP＋诱导的PC12细胞氧化应激损伤保护作用研究

目的：探讨女贞子是否对Mpp＋诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用.方法：采用Mpp＋诱导的PC12细胞作为帕金森病体外模型,同时给予不同浓度的女贞子醇提液、水提液.通过MTT法测定细胞存活率,通过超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒来检测女贞子对细胞氧化应激损伤的影响.结果：与正常组相比,模型组细胞的细胞存活率显著下降,SOD抑制率、NO含量、MDA含量及LDH水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,浓度为1mg/mL的女贞子水提液显著提高细胞存活率,显著降低SOD抑制率、NO含量、MDA含量及LDH水平.结论：女贞子水提液对细胞的氧化应激损伤具有一定的保护作用.     

山楂中有机酸对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨山楂中有机酸对H_2O_2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:将对数期生长的H9C2心肌细胞随机分为6组:空白对照组、模型组、NAC阳性对照组和山楂有机酸(浓度分别为6.25、25、100μg/m L)组。心肌细胞在100μg/m L H_2O_2作用2 h后,采用MTT法检测细胞增殖,利用试剂盒测定细胞外液LDH漏出量和GSH-Px活性及细胞内SOD、MDA水平。对心肌细胞进行HE染色,用光学显微镜观察细胞形态变化。结果:与模型组比较,山楂有机酸可促进H9C2心肌细胞增殖,使LDH漏出量和MDA含量显著降低,SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05~P<0.001),并能明显抑制H_2O_2引起的心肌细胞形态改变。结论:山楂有机酸对H_2O_2诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制可能和有效地改善细胞内抗氧化酶的活性,抑制氧化应激损伤有关。     

龙胆苦苷与黄芩素对hiPS诱导的肝样细胞过氧化氢造成的氧化损伤的保护作用

目的:建立H_2O_2致人诱导多能干细胞(i PSC)诱导的肝样细胞损伤模型并探讨龙胆苦苷与黄芩素对H_2O_2致肝样细胞损伤的保护作用。方法:采用四步诱导法,将人i PSC诱导为肝样细胞,将其分为正常组、模型组、中药单体干预组。除正常组外,其他组均以H_2O_2造模,建立肝样细胞氧化损伤模型,龙胆苦苷(gentiopicroside,GPS)做预防作用研究,在干预组中先加药,后造模。黄芩素(Baicalein,BAI)做保护作用研究,在干预组中先造模,后加药;通过收集细胞及细胞培养上清液,按照试剂盒的方法测定上清液中天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST),细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组相比,模型组上清中ALT、AST升高,细胞中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,黄芩素及龙胆苦苷干预组均可显著降低上清液中ALT和AST活性及肝样细胞中MDA含量,显著升高肝样细胞中SOD活性,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:基于人i PSC诱导的肝样细胞成功建立H_2O_2氧化损伤模型,相较于其他肝损伤模型,此次造模的细胞是人源诱导而来,更贴近于人的病理,对肝损伤疾病具有临床指导意义。龙胆苦苷对H_2O_2致人诱导多能干细胞诱导的肝样细胞损伤有显著的预防作用。黄芩素对H_2O_2致人诱导多能干细胞诱导的肝样细胞损伤有显著保护作用。