血清25羟维生素D与2型糖尿病患者胰岛素抵抗及炎症因子水平的相关性分析

目的研究分析血清25羟维生素D[25(OH)D]与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰岛素抵抗(meostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)及炎症因子水平的相关性。方法回顾性分析本院2014年1月—2016年1月收治的T2DM患者58例作为调查对象,对所有患者实施颈动脉超声检查,并根据检查结果进一步确定患者为单纯的T2DM组(A组)27例及T2DM合并颈动脉粥样硬化组(B组)31例,探讨血清25(OH)D与T2DM患者胰岛素抵抗指数(meostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)及炎症因子水平的相关性。计量资料比较采用t检验,相关性分析采用Pearson相关,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组患者的BMI、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、HOMA-IR、IL-8及TNF-α水平[(35.8±2.3)kg/m2、(11.9±3.7)m U/L、(7.3±3.5)、(6.3±0.6)、(26.8±9.7)ng/L]明显高于A组[(33.4±2.1)kg/m2、(9.6±2.9)m U/L、(5.4±3.2)、(5.8±0.7)、(20.7±10.4)ng/L],空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)及25(OH)D水平[(8.4±2.6)mmol/L、(14.3±6.2)ng/ml]明显低于A组[(10.9±3.7)mmol/L、(18.6±8.8)ng/ml],差异均有统计学意义(均P0.05)。25(OH)D与BMI、FINS、HOMA-IR、IL-8及TNF-α呈负相关(r=-0.684、-0.659、-0.547、-0.617、-0.730,均P0.05),而与FPG呈正相关(r=0.711,P0.05)。结论 T2DM合并颈动脉粥样硬化患者的25(OH)D水平较低,而炎症因子水平较高,且25(OH)D水平越低,FINS、HOMA-IR、IL-8及TNF-α越高,适当补充维生素D可减轻2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及炎症反应。     

2型糖尿病患者血清Ghrelin水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清生长激素释放多肽(ghrelin)水平与胰岛素及胰岛素抵抗的关系。方法采用病例对照研究,T2DM患者(实验组)20例,健康体检者(对照组)28例。检测2组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数[(HOMA-IR)=FINS(mU/L)×FBG(mmol/L)/22.5],采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清Ghrelin水平。结果实验组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、C肽均明显高于对照组[实验组四种指标分别为(9.5±2.0)mmol/L,(30±10)mU/L,10.8±6.4,7.8%±2.0%,(5.0±1.1)ng/mL,比对照组(4.1±0.2)mmol/L,(17±9)mU/L,4.7±2.0,5.5%±0.7%,(3.0±1.0)ng/mL,均P<0.01,实验组血清Ghrelin水平明显低于对照组(P<0.05),并分别与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、C肽呈负相关。结论低Ghrelin水平可作为形成胰岛素抵抗和2型糖尿病的可预见性危险因素之一。     

2型糖尿病血清内脏脂肪素与肿瘤坏死因子-α及血管内皮功能的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素(visfatin)与糖脂代谢、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮功能的关系.方法 选择59例T2DM患者作为T2DM组及23例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测空腹血清visfatin和TNF-α水平,同时测定糖脂代谢指标,并测定部分T2DM患者(26例)及对照组(15例)内皮依赖性舒张功能(FMD),计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 对照组visfatin和TNF-α水平分别为(18.99±8.19) μg/L和(21.80±6.86) ng/L,T2DM组分别为(34.80±9.37)μg/L和(33.57±10.15) ng/L.与对照组比较,T2DM组visfatin、TNF-α明显升高,FMD明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),其血清visfatin水平与BMI、WHR、log10空腹胰岛素(FINS)、log10HOMA-IR、TNF-α呈正相关(r值分别为0.643、0.389、0.532、0.546、0.666,P＜0.01),与FMD呈负相关(r=-0.505,P＜0.01).结论 2型糖尿病患者血清visfatin水平升高,可能与肥胖、胰岛素抵抗、炎症反应、血管内皮功能受损有关.     

利拉鲁肽联合诺和锐30对2型糖尿病患者糖代谢指标和胰岛功能及生化指标的影响

目的探讨利拉鲁肽联合诺和锐30对2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢指标、胰岛功能及生化指标的影响,为临床诊断治疗提供参考价值。方法选取2014年5月至2015年5月金华市中心医院收治的148例T2DM患者为研究对象,采用随机数字表法将患者随机分为联合治疗组与对照组,每组74例。对照组给予诺和锐30治疗,联合治疗组在对照组基础上结合利拉鲁肽治疗。两组疗程均为12周。比较两组患者糖代谢指标、胰岛功能及生化指标治疗前后变化及不良反应发生情况,用SPSS 22.0软件对数据进行χ~2检验和t检验。结果联合治疗组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化红蛋白(Hb A1C)[分别为(6.49±0.47)、(9.80±1.42)mmol/L和7.01%±0.37%]明显低于对照组[分别为(7.12±0.62)、(11.02±1.78)mmol/L和7.62%±0.49%],差异均有统计学意义(t值分别为6.966、4.609、8.546,P0.05);联合治疗组治疗后胰岛素分泌指数(HOMA-β)高于对照组(分别为81.27±8.95和73.37±7.31),空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于对照组[分别为(12.15±0.97)m U/L、3.50±0.47和(13.23±1.18)m U/L、4.19±0.56],差异均有统计学意义(t值分别为5.881、6.082和8.119,P0.05);联合治疗组治疗后血清一氧化氮(NO)水平高于对照组[分别为(38.56±5.13)、(34.27±5.70)μmol/L],内皮素-1(ET-1)低于对照组[分别为(51.39±4.31)、(58.91±4.56)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05);联合治疗组治疗后血清白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平低于对照组[分别为(20.14±2.54)、(22.38±2.31)ng/ml和(1.62±0.35)、(2.10±0.41)ng/ml],差异均有统计学意义(P0.05)。两组均未见严重的药物不良反应。结论利拉鲁肽联合诺和锐30可明显改善T2DM患者糖代谢和胰岛功能,且可改善患者血管内皮功能,减轻患者炎症状态。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清氧化应激水平的影响

目的 观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者与糖代谢正常的健康者血清氧化应激水平的差异,比较持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MSII)两种强化治疗方案对初诊T2DM患者血清氧化应激水平变化的差异,进一步探讨CSII优于MSII的可能机制.方法 选取初诊为T2DM的患者60例,按随机数字表法分为CSII组和MSII组,每组30例,分别给予为期14d的CSII和MSII治疗,于治疗前后分别测定血清空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血清蛋白(GA)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(rGSH)、丙二醛(MDA),并与同期30例健康体检者(对照组)进行比较.结果 治疗前CSII组、MSII组FPG、2 h PG、GA、HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、MDA明显高于对照组[FPG:(13.81±3.14)、(13.58±2.10)mmol/L比(5.21±0.42) mmol/L;2 hPG:(21.72±4.43)、(22.07±3.86) mmol/L比(6.19±0.47) mmol/L;GA:(28.74±4.40)、(28.83±5.01) mmol/L比(13.24±1.26) mmol/L; HOMA-IR:0.45±0.13、0.43±0.12比0.20±0.15;MDA:(4.37±1.13)、(4.44±1.07)mmol/L比(2.37±0.58) mmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),HOMA模型β细胞功能指数(HOMA-β)、SOD、rGSH明显低于对照组[HOMA-β:0.98±0.17、0.96±0.12比1.91±0.19;SOD:(29.63±9.29)、(28.07±9.62) mU/L比(41.00±12.89)mU/L; rGSH:(157.03±46.58)、(165.23±45.66) ng/L比(212.00±61.67) ng/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.01);CSII组各项指标与MSII组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).CSII组治疗后FPG、HOMA-β、SOD、MDA与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);同时,MSII组治疗后FPG、MDA明显高于对照组,HOMA-β、SOD明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).CSII组治疗后FPG、2 h PG、GA、MDA明显低于MSII组,HOMA-β明显高于MSII组,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).多因素分析结果表明,HOMA-β与FPG(r=-0.919,P＜0.01)、2 h PG(r=-0.904,P＜0.01)、GA(r=-0.830,P＜0.01)及MDA(r=-0.653,P＜0.01)呈负相关,与SOD(r=0.454,P＜ 0.01)及rGSH(r=0.394,P＜0.01)呈正相关.结论 初诊T2DM患者的氧化应激水平明显高于健康人群.对于初诊T2DM患者,两种胰岛素强化治疗方案都可以使血糖、氧化应激水平明显下降,改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.CSII比MSII能更有效降低血糖、脂质过氧化水平,改善胰岛β细胞功能.     

T2DM并发NAFLD患者的血清内脂素、Nesfatin-1及胰岛素抵抗变化及其意义

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)并发非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者的血清内脂素、人新饱食分子蛋白-1(human satiety molecular protein-1,Nesfatin-1)、胰岛素抵抗的变化及其意义。 方法 选取诸暨市中心医院2017年1月—2019年1月确诊的100例单纯T2DM患者(T2DM组)、100例T2DM合并NAFLD患者(NAFLD组),检测对比两组的血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low densitylipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、内脂素、 Nesfatin-1、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。采用多因素logistic回归分析T2DM并发NAFLD的相关因素。 结果 NAFLD组患者的血清TG(2.90±0.51)mmol/L、TC(4.96±0.57)mmol/L高于T2DM组[(2.64±0.48)mmol/L,(4.80±0.51)mmol/L](P<0.05);NAFLD组患者的血清AST(24.73±7.40)U/L、内脂素(39.40±6.73)ng/ml、HOMA-IR(4.94±1.61)高于T2DM组[(22.38±7.11)U/L、(37.13±6.88)ng/ml、(3.80±1.52)](P<0.05);NAFLD组患者的血清Nesfatin-1(8.31±1.80)ng/ml高于T2DM组(6.73±1.63)ng/ml(P<0.05)。经logistic回归分析,T2DM患者并发NAFLD组的影响因素为TG、Nesfatin-1、HOMA-IR(P<0.05)。 结论 Nesfatin-1、HOMA-IR水平升高可能会增大T2DM患者并发NAFLD的风险,与血清内脂素的水平关系有待进一研究。     

2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗期间胰岛β细胞功能的变化分析

目的观察2型糖尿病(Diabetes mellitus type 2,T2DM)患者短期胰岛素泵强化治疗期间胰岛β细胞功能的变化。方法临床纳入40例初诊T2DM患者,给予短期胰岛素泵强化治疗。对治疗中患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹及餐后2 h胰岛素以及C肽水平进行检测。同时计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及HOMA-β细胞功能指数(HOMA-β)。结果停止强化治疗的第2 d,患者FPG、PBG及HOMA-IR分别为(7.58±1.50)mmol/L、(10.50±1.16)mmol/L及(3.27±1.80)mmol/L,治疗前分别为(12.21±3.25)mmol/L、(17.81±3.58)mmol/L及(4.03±2.20)mmol/L,治疗前后相比差异有显著性(P<0.05);空腹C肽(FC-P)、餐后2 h C肽(2h C-P)及HOMA-β分别为(506.05±37.20)pmol/L、(1012.35±52.48)pmol/L及(25.63±11.70)pmol/L,治疗前分别为(387.03±41.73)pmol/L、(761.50±68.80)pmol/L及(19.86±13.47)pmol/L,治疗前后相比差异有显著性(P<0.05);治疗90 d后,患者Hb Alc、HOMA-IR、TC及TG水平均明显低于治疗前,而FC-P、2 h C-P及HOMA-β水平均明显高于治疗前,差异有显著性(P<0.05);治疗后90 d,患者HOMA-IR水平低于停止强化治疗的第2 d,FC-P、2h C-P及HOMA-β高于停止强化治疗的第2 d,差异有显著性(P<0.05);TG、TC及LDL-C水平与胰岛素抵抗(IR)均存在正相关性。结论采用短期胰岛素泵强化治疗T2DM,能够减轻葡萄糖的毒性,降低IR,改善患者的胰岛β细胞功能,而血脂水平异常可能是造成患者发生IR的一个重要因素。     

新诊断2型糖尿病患者血清白细胞介素6和白细胞介素18水平的研究

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)水平的变化及意义.方法 选择50例新诊断2型糖尿病患者(2型糖尿病组)和40例健康体检者(对照组),测定两组空腹血清IL-6、IL-18水平,分别检测空腹血糖、血脂、空腹胰岛索,同时计算体重指数、腰臀比,采用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 2型糖尿病组患者血清IL-6、IL-18水平较对照组明显升高[(2.56±1.09)ng/L比(1.81±0.80)ng/L和(5.38±0.91)ng/L比(4.62±0.59)ng/L](P<0.01).经相关性分析:IL-6水平与糖化血红蛋白呈正相关.IL-18水平与体重指数和腰臀比呈正相关,且IL-6与IL-18呈正相关.回归分析结果表明血清IL-6、IL-18均能较好地预测胰岛素抵抗程度.结论 炎性因子IL-6、IL-18可能参与2型糖尿病的发生,血清IL-6、IL-18水平升高,可间接反映胰岛素抵抗程度.     

2型糖尿病患者加用利拉鲁肽治疗对胰岛β细胞功能和每日胰岛素用量的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者加用利拉鲁肽治疗对胰岛β细胞功能和每日胰岛素用量的影响,为T2DM的治疗提供依据。方法选择2012年8月1月至2017年5月在西安市第一医院已接受胰岛素治疗的62例T2DM患者作为研究对象,其中32例加用利拉鲁肽辅治疗,为治疗组,另30例为对照组,根据血糖调整胰岛素用量,治疗3个月后评价疗效。比较两组治疗前后体重、腰围、体质指数(BMI)、血脂、血糖、糖化血红蛋白(Hb A1C)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)改善情况。应用SPSS 19.0统计软件进行t检验和χ2检验。结果两组患者治疗前体重、腰围、BMI和血脂水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组治疗后体重、腰围、BMI较治疗前明显下降,且明显低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,对照组治疗后TC水平明显低于治疗前,HDL-C水平明显高于治疗前,治疗组治疗后TG水平明显低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、Hb A1C、HOMA-β和HOMA-IR比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后FPG、2 h PG、Hb A1C、HOMA-β和HOMA-IR均较本组治疗前明显改善,治疗组治疗后HOMA-β明显高于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗前治疗组和对照组胰岛素日用量分别为(43.74±16.53)、(44.10±13.99)U,差异无统计学意义(P0.05),治疗组治疗后胰岛素日用量[(20.75±9.24)U]明显少于对照组[(54.57±16.07)U],差异有统计学意义(P0.05),治疗组治疗后胰岛素日用量明显少于本组治疗前,对照组治疗后胰岛素日用量明显多于本组治疗前,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 T2DM患者加用利拉鲁肽治疗可有效改善胰岛β细胞功能,减少胰岛素日用量,安全有效,值得临床推广。     

利格列汀对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察利格列汀对初发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能的影响,为临床治疗提供依据。方法选取2012年11月至2014年2月在本院门诊就诊的符合1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准的129例初发T2DM患者为研究对象,年龄29~53岁,平均(35.1±12.4)岁,在饮食控制及中等强度运动的基础上,给予二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂利格列汀5 mg,每日1次,口服,疗程24周。并检测患者治疗前后的体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹胰岛素(FINS)和血脂等指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HOMA-β)。结果治疗24周后,患者的胰岛素及C肽释放水平、HOMA-β[分别为(8.4±3.7)μIU/ml、(3.3±0.7)ng/ml和54.02±18.01]与治疗前[分别为(5.8±2.2)μIU/ml、(2.4±1.2)ng/ml和41.23±14.52]比较均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),体重、FPG、2 h PG、Hb A1C和HOMA-IR[分别为(69.2±9.1)kg、(6.6±1.3)mmol/L、(8.6±3.5)mmol/L、6.60%±1.57%和0.92±0.12]均较治疗前[分别为(72.7±10.2)kg、(9.2±1.4)mmol/L、(15.3±4.6)mmol/L和7.80%±2.68%、1.52±0.17]明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和体质指数(BMI)与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05)。有4例发生低血糖反应,未发生其他不良反应。结论初发T2DM患者服用利格列汀可改善其胰岛β细胞分泌功能,并明显降低血糖水平。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者血清GPC-4水平变化及其相关性研究

目的:研究2型糖尿病(T2DM)及2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清GPC-4水平变化,探讨GPC-4在T2DM及NAFLD发病中的作用及其与糖脂代谢的关系。方法:选取82例初诊T2DM患者,按是否合并NAFLD分为单纯T2DM组38例,T2DM合并NAFLD组44例,另选同期健康对照组40例,记录一般临床资料并测定各生化指标,酶联免疫法检测各组GPC-4水平。结果:GPC-4浓度从正常组、T2DM组到T2DM合并NAFLD组逐渐升高[(2. 86±0. 59) vs(3. 56±0. 88) vs(5. 29±1. 13),P 0. 01],且整体男性GPC-4水平高于女性。血清GPC-4水平与BMI、WHR、SBP、DBP、ALT、AST、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C、HOMA-β呈负相关(P 0. 05)。多元线性回归显示HOMA-IR、BMI、AST是GPC-4的独立影响因素,Logistic回归分析显示GPC-4、HOMA-IR、ALT为发生NAFLD的独立危险因素。结论:GPC-4浓度随胰岛素抵抗程度加重而逐渐升高,它可能通过调节糖脂代谢及胰岛素抵抗参与T2DM与NAFLD的发生、发展。     

妊娠糖尿病发展成为2型糖尿病患者血清FGF-21变化的前瞻性研究

目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF-21)与妊娠糖尿病及2型糖尿病(T2DM)发生和发展之间的关系。方法通过对孕单胎24~28 w的妊娠妇女440例进行5年的随访,记录参与者一般临床资料,测定空腹及服糖后1 h、2 h胰高血糖素(PG)及胰岛素(INS)、C肽水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定基线及随访5年后血清FGF-21浓度水平。对比分析T2DM组与非T2DM组间FGF-21浓度水平差异。结果妊娠糖尿病的发生率10.2%,5年后妊娠糖尿病患者转变为T2DM的发生率44.4%。妊娠糖尿病组的空腹血糖(FPG)、1 h PG、2 h PG、空腹胰岛素(FINS)、HOMAIR,FGF-21水平均明显高于正常对照组,HOMA-β低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随访5年后,T2DM组的FPG、2h PG、FINS、FGF-21水平均明显高于非T2DM组,而HOMA-β均明显低于非T2DM组,差异均有统计学意义(均P0.05)。T2DM组血清FGF-21浓度水平明显高于基线血清FGF-21浓度水平,差异有统计学意义(P0.05);非T2DM组血清FGF-21浓度水平与基线血清FGF-21浓度水平接近,差异无统计学意义(P0.05)。结论妊娠糖尿病及T2DM患者随着空腹血糖水平的升高,胰岛素抵抗进行性加重,胰岛β细胞功能下降,FGF-21水平逐渐升高。FGF-21的升高在妊娠糖尿病及T2DM的发生发展中起着重要作用。FGF-21未来可能成为妊娠糖尿病及T2DM早期诊断和评估的分子标记物。     

吡格列酮干预对糖尿病前期病情演变的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病前期人群糖代谢、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响.方法 将筛查出来的处于糖尿病前期的患者135例随机分为吡格列酮组(81例)和对照组(54例),两组均进行生活方式干预,吡格列酮组在此基础上给予口服吡格列酮15 mg/d,连续12周.干预前后分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 对照组干预前后FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05).吡格列酮组干预后FBG、FINS、HOMA-IR明显下降[分别为(6.82±0.31)mmol/L比(5.17±0.13)mmol/L、(12.03±4.63)mU/比(9.90±3.85)mU/L、1.24±0.48比0.74±0.44](P<0.05),HOMA-β明显上升(4.20±0.31比4.78±0.33)(P<0.05).两组干预前FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05),干预后吡格列酮组FBG、FINS、HOMA-IR均低于对照组(P<0.05),HOMA-β高于对照组(P<0.05).结论 吡格列酮治疗可以减低糖尿病前期人群的胰岛索抵抗,部分恢复胰岛β细胞功能,从而降低该类人群向糖尿病转化的危险.     

利拉鲁肽与二甲双胍对肥胖糖尿病患者疗效、β细胞功能及体重下降幅度对比

目的 研究利拉鲁肽与二甲双胍对肥胖糖尿病患者疗效、β细胞功能及体重下降幅度对比。方法 从2019年3月-2020年3月选取茂名市人民医院肥胖2型糖尿病(T2DM)患者120名,以随机数字表法分对照组和试验组,对照组60例,试验组60例。对照组用二甲双胍治疗,试验组用利拉鲁钛治疗,连续治疗24周之后对比两组前后患者的体重指数(BMI)、体重、β细胞功能指数(HOMA-β)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹血糖(FPG)的变化。结果 两组患者治疗前的HbA1c、FBG、HOMA-IR、HOMA-β、FPG、体重、BMI指标水平对比均无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后HbA1c、FBG、HOMA-IR、HOMA-β及FPG指标水平优于治疗前(P<0.05);试验组中HOMA-IR、HOMA-β指标水平与对照组相差不多,试验组HbA1c、FBG及FPG检测结果优于对照组;对照组中体重、BMI指标低于试验组(P<0.05)。结论 利拉鲁肽与二甲双胍在临床上治疗T2DM疗效均较好,但利拉鲁肽在降低患者空腹高血...     

新诊断2型糖尿病患者血清骨膜蛋白及脂联素水平变化与胰岛素抵抗相关性研究

目的:探讨新诊断2型糖尿病(n T2DM)患者空腹血清骨膜蛋白与脂联素表达水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系及意义。方法:选取n T2DM肥胖患者30例为T2DM肥胖组(BMI≥25 kg/m2),非肥胖的n T2DM患者30例作为T2DM非肥胖组(BMI 25 kg/m2),另选取糖耐量正常者(BMI 25 kg/m2) 30例为对照组。采用ELISA法检测各组受检者空腹血清骨膜蛋白及脂联素水平,应用改良的稳态模型公式分别计算出各组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),比较各组间数值的相关性。结果:(1) T2DM肥胖组血清骨膜蛋白水平较T2DM非肥胖组升高(P=0. 001),且两组均明显高于正常对照组(P=0. 000);而正常对照组、T2DM非肥胖组、T2DM肥胖组的脂联素水平依次降低(P0. 05)。(2) Pearson相关分析表明血清骨膜蛋白与BMI、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹胰岛素(FINS)及HOMA-IR呈正相关(P 0. 05),与高密度脂蛋白(HDL-C)、ISI、HOMA-β及脂联素呈负相关(P 0. 01)。(3)以骨膜蛋白作为因变量,进行多元逐步回归分析发现,TG、HOMA-IR为骨膜蛋白的独立影响因素(P 0. 05)。结论:n T2DM患者血清骨膜蛋白水平升高可能参与了肥胖、糖脂代谢功能紊乱、IR及T2DM的发生与发展,并且骨膜蛋白与脂联素之间存在相关性。     

短期胰岛素联合降糖药物强化治疗社区初诊2型糖尿病的效果观察

目的观察短期胰岛素联合降糖药物强化治疗社区初诊2型糖尿病的疗效。方法选取本院自2012年9月—2014年9月收治的80例初诊2型糖尿病患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组各40例。对照组给予降糖药物口服治疗,观察组则联用短期胰岛素强化治疗,2组均治疗4周,比较治疗前后2组患者FBG、Hb Alc、2 h PG、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)等指标的变化情况。计量资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗后,观察组HOMA-IR[(1.0±0.1)]、HOMA-β[(-2.3±1.6)]与对照组[(1.5±0.3)、(-3.8±2.0)]比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论在社区初诊2型糖尿病患者的临床治疗中,应用口服降糖药物联合短期胰岛素强化治疗,可纠正患者的血糖指标,强化胰岛素β细胞功能,降低胰岛素抵抗程度,短期疗效显著,值得推广。     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征的关系

目的 研究脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)与代谢综合征(MS)的关系.方法 选取2009年10月至2011年3月在上海市江湾医院住院和门诊的2型糖尿病(T2DM)患者,根据有无MS分为T2DM合并MS组(36例)和T2DM组(42例).选择年龄、性别相匹配的健康体检者作为正常对照组(40例).测量身高、体重、血压,测定3组的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素和A-FABP水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与正常对照组[(7.6±3.2)ng/ml]比较,T2DM组和T2DM合并MS组A-FABP水平[分别为(13.4±4.3)、(18.3±1.5) ng/ml]升高,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM合并MS组A-FABP水平高于T2DM组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析结果表明,A-FABP与体质指数、收缩压、舒张压、FPG、HOMA-IR、TG、LDL-C呈正相关(r值分别为0.48、0.82、0.73、0.32、0.31、0.28、0.16,P＜0.05),与HDL-C无相关性(P＞0.05).结论 血清A-FABP与MS密切相关,可能成为MS的血浆生物标记.     

2型糖尿病患者抑郁症状与脂联素水平相关性研究

目的 探讨脂联素(ADP)与2型糖尿病(T2DM)并发抑郁症状的相关性.方法 76例T2DM患者按抑郁严重度指数分为T2DM无抑郁症状组(DM组)30例和T2DM并发抑郁症状组(DD组)46例,分别检测身高、体重、腰围、臀围,血浆ADP、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、空腹皮质醇(COR)及空腹胰岛素(FINS),计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并与36例健康体检者(对照组)比较.结果 DD组血浆ADP水平低于DM组、对照组[(3.05±1.07) g/L比(4.06±1.12)、(6.97±1.64) g/L],差异有统计学意义(P＜0.01);血浆ADP水平与CRP、HOMA-IR、TC、FPG、SDS呈负相关,而与HDL-C呈正相关;HDL-C和SDS是影响DD组患者血浆ADP水平的独立危险因素.结论 并发抑郁症状的T2DM患者存在更显著的胰岛素抵抗,其血浆ADP水平有特异性的下降;血浆ADP水平的降低是T2DM患者并发抑郁症状的独立危险因素,二者之间存在独立相关性.     

胰岛素抵抗和β细胞功能在社区初诊2型糖尿病发生过程中的相对作用

目的研究胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能在2型糖尿病(T2DM)发生、发展过程中的作用。方法在2013年浙江省玉环县健康队列基线调查基础上,选取269名初诊T2DM患者,按照性别相同、年龄差小于3岁且无血缘关系的条件选取糖调节受损(IGR)和正常糖耐量(NGT)各269例。将初诊T2DM亚分类为单纯空腹血糖升高(IFH)、单纯负荷后血糖升高(IPH)和空腹合并负荷后血糖升高(CH),IGR分为单纯空腹血糖受损(IFG)、单纯负荷后血糖受损(IGT)和空腹合并负荷后血糖受损(CGI)。采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和葡萄糖处置指数(DI)对IR、胰岛β细胞功能和代偿IR的β细胞功能进行评价。结果从NGT到IGR到T2DM,HOMA-IR逐渐增高,而HOMA-β和DI逐渐降低(P<0.05)。调整年龄、性别、肥胖及高血压后,与NGT比较,IFG和CGI的HOMA-IR增高、HOMA-β和DI降低,而IGT仅HOMA-β和DI降低(P<0.05);IFG、CGI较IGT的HOMA-IR升高、HOMA-β和DI降低(P<0.05);IFH、CH较IPH的HOMA-IR升高、HOMA-β和DI降低(P<0.05),CH仅DI低于IFH(P<0.05),且IFH与IFG比较及CH与CGI比较,均为HOMA-IR增高、HOMA-β和DI降低,而IPH仅HOMA-β和DI低于IGT(P<0.05)。多因素线性回归分析显示,HOMA-IR在NGT组对空腹血糖有显著影响(P<0.05),DI在各组对空腹血糖和负荷后血糖均有显著影响(P<0.05)。结论 IFG和CGI主要表现为IR和β细胞功能受损,而IGT则主要表现为β细胞功能受损。空腹血糖升高以基础状态下胰岛β细胞功能受损和IR为主要特征,同时基础状态下胰岛β细胞功能对负荷后血糖有所影响。     

血清25-羟维生素D3与巴马小型猪1型糖尿病相关性研究

目的研究巴马小型猪T1DM模型血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]变化,探讨巴马小型猪T1DM空腹血糖(FBG)与血清25(OH)D3的相关性。方法选用健康雄性巴马小型猪12只,分为对照组6只和糖尿病模型组6只。糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),第一次腹腔注射STZ 75 mg/kg,1周后第二次腹腔注射STZ 150 mg/kg,对照组注射等量柠檬酸钠溶液;实验结束后行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放实验(IRT)及检测空腹25(OH)D3水平,并行胰腺组织病理学检查、胰岛β细胞免疫组化染色分析。结果 (1)自链脲佐菌素给药后13 d开始,模型组空腹血糖明显升高并稳定维持在7.6~17.1 mmol/L水平。(2)造模成功1周后,模型组OGTT各时点血糖水平均高于正常对照组(P<0.01),IRT各时点胰岛素水平均低于正常对照组(P<0.01)。(3)胰岛β细胞免疫组化结果提示,模型组胰岛中胰岛素染色阳性面积[(10.68±2.78)%]显著低于对照组[(43.63±2.83)%](P<0.01)。(4)模型组血清25(OH)D3[(29.67±4.41)ng/ml]低于对照组[(35.83±+3.25)ng/ml](P<0.05)。(5)模型组25(OH)D3水平与FBG成负相关(r=-0.338,P<0.05)。结论 (1)采用腹腔多次注射STZ可以成功构建巴马小型猪1型糖尿病模型。(2)模型组小型猪血清25(OH)D3水平降低与T1DM的发生有关。