红毛五加总苷对大鼠体内疼痛介质的影响

目的:探讨灌胃给药(ig)红毛五加总苷(TGA)对大鼠体内疼痛介质的影响.方法:用试剂盒测定大鼠igTGA后对5%甲醛(FD)致痛模型血清及脑组织的NO,NOS,β-EP和CGRP的变化.结果:大鼠igTGA200mg/kg并皮下注射FD 5min后,血清和脑NO,NOS,β-EP含量与模型组比较P＞0.05.大鼠igTGA200mg/kg和400mg/kg并皮下注射FD 5min和60min后CGRP含量与模型组比较P＞0.05.大鼠igTGA400mg/kg并注射FD 5min后,NO(123.29±27.28)μmol/L血清,(1.86±0.17)μmol/g prot脑;NOS(15.03±3.16)U/L血清, (1.55±0.19)U/mg prot脑;β-EP(108.23±6.43)ng/L血清, (139.48±15.32)ng/g脑,各组与模型组比较P＜0.01.大鼠igTGA200mg/kg并注射FD60min后,NO(141.27±24.12)μmol/L血清,(1.84±0.30)μmol/g prot脑;NOS(17.35±2.77)U/L血清,(1.51±0.23)U/mg prot脑;β-EP(111.48±11.72)ng/L血清, (132.48±19.46)ng/g脑;大鼠igTGA400mg/kg并注射FD 60min后,NO(129.20±30.39)μmol/L血清, (1.65±0.31)μmol/g prot脑:NOS(14.23±2.94)U/L血清, (1.29±0.30)U/mg prot脑;β-EP(121.80±12.25)ng/L血清, (152.78±13.08)ng/g脑;各组与模型组比较P＜0.01.结论:大鼠igTGA200mg/kg和400mg/kg主要影响注射FD引起的Ⅱ相疼痛应激反应(60min),对Ⅰ相疼痛应激反应(5min)的作用较轻.推测TGA的镇痛作用可能不影响体内CGRP,但与NO,NOS,β-EP变化有关.     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。     

锁阳多糖咀嚼片对衰老模型大鼠NO代谢及免疫功能的影响

目的探讨锁阳多糖咀嚼片对D-半乳糖致衰老大鼠血、脑、肾一氧化氮(NO)代谢及免疫器官功能的影响。方法提取并制备锁阳多糖、锁阳水提取物咀嚼片;Wistar大鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E对照组、锁阳多糖咀嚼片组、水提物咀嚼片组。以D-半乳糖建立衰老大鼠模型,经药物干预后,检测各组大鼠血、脑、肾组织中NO的含量,脾脏指数、胸腺指数;观察脾脏组织的病理形态学变化。结果衰老模型大鼠血、脑、肾中NO含量异常增加,脾脏指数、胸腺指数下降,脾脏发生明显病理损伤。锁阳多糖咀嚼片能明显降低血、脑、肾中异常升高的NO含量,提高脾脏指数、胸腺指数,改善脾脏的病理损伤。并且锁阳多糖咀嚼片组对NO作用优于锁阳水提取咀嚼片组。结论锁阳多糖咀嚼片可通过调节衰老模型大鼠的NO代谢水平、提高免疫功能而发挥抗衰老作用。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、三黄益肾胶囊低、中、高剂量治疗组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组。第8周末测定血糖、血肌酐、尿素氮、肾质/体质量比、24 h尿蛋白定量,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS含量。结果:三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血糖与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血肌酐、尿素氮、肾质/体质量和24 h尿蛋白定量明显低于模型组(P0.05)。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组、模型组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均低于正常对照组(P0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均高于模型组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊可降低糖尿病大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白水平,升高糖尿病大鼠肾组织匀浆NO及NOS含量,对糖尿病肾病具有保护作用。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

槲皮素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠氧自由基和一氧化氮的影响

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析槲皮素对糖尿病大鼠的肾脏保护机制.方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.将大鼠随机分为3大组,每组再设2个小组(n=8):正常组(A1,A2),糖尿病模型组(B1,B2),槲皮素治疗组(C1,C2),分别于槲皮素(50 mg·kg-1·d-1)ig治疗6周和12周后处死取双肾,计算各组大鼠肾脏肥大指数;一肾用苏木精-伊红染色,光镜下观察肾小球病理形态学变化;另一肾测定其内SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果:槲皮素治疗12周肾脏肥大指数(6.99±0.58) ×10-3,与模型组(8.92±0.66) ×10-3相比明显降低(P＜0.05).槲皮素治疗6周和12周肾组织SOD活性(165.31±14.89),(148.33±13.22) U· mL-1,与模型组(149.02±17.21),(121.32±15.33)U· mL-1相比明显升高(P＜0.05);MDA含量(17.89 ±2.88),(19.46 ±3.02)μmo1· L-1,NOS活性(15.13 ±2.89),(17.65±2.46) ng· L-1,NO含量(0.42 0.12),(1.41±0.48) μmol· L-1,与模型组MDA含量(19.68±3.01),(21.12 ±2.99)μmol· L-1,NOS活性(18.23 ±2.42),(21.22±3.01) ng· L-1,NO含量(0.73 ±0.25),(1.91±0.35) μmol· L-1相比明显下降(P＜0.01);且明显改善肾小球病理变化.结论:槲皮素可通过增加氧自由基的清除,抑制NOS的活性及NO的含量保护糖尿病肾脏.     

健脑颗粒对脑动脉硬化模型大鼠的防治作用及机理探讨

目的:探讨健脑颗粒对大鼠脑动脉硬化症(CAS)的防治作用及机理.方法:采用高血压合并高血脂方法建立大鼠CAS模型,观察健脑颗粒对CAS动物的脑指数、脑含水量、脑血管及脑组织病理形态学、脑组织NO、ET含量及脑神经细胞主NOS mRNA、ET-1 mRNA表达的影响.结果:与模型组相比,健脑颗粒大小剂量(每日2.0、0.5 g生药/kg)能明显降低CAS大鼠的脑指数、脑含水量(P<0.05～0.01),降低其脑神经细胞iNOS mRNA、ET-1 mRNA的表达(P<0.01);预防大剂量组大鼠脑组织ET、NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05);病理形态学检查表明健脑颗粒能明显抑制脑组织缺血性病变和脑血管动脉硬化的形成.结论:健脑颗粒对大鼠CAS有一定的治疗作用,降低脑组织NO、ET含量和脑神经细胞iNOS mRNA、ET-1 mRNA的表达可能是其部分作用机理.     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

染料木素对2型糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响

目的:探讨染料木素(Gen)对2型糖尿病心肌细胞纤维化的抑制或修复作用。方法:取8只SD大鼠作为正常对照组;取以高脂饲料且注射链脲佐菌素后造模成功的32只糖尿病大鼠并随机均分成糖尿病心肌病模型组、二甲双胍对照组、染料木素低剂量干预组、染料木素高剂量干预组等4组;从第7周起每组大鼠均以普通块料喂养,同时,在第11周测定血糖水平等指标后,将各组大鼠处死后迅速取出心脏,经脱水、浸蜡、切片后进行HE染色,光镜观察心肌组织学变化,免疫组化染色观察TGF-β1表达。结果:Gen可明显降低模型大鼠血糖,改善心肌病理学变化,降低TGF-β1阳性表达。结论:高剂量Gen对2型糖尿病导致的心肌纤维化具有显著的修复作用。     

振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清NO含量及NOS活性的影响

观察不同剂量振肌胶囊及爱维治对大鼠疲劳模型血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.结果显示与正常对照组相比模型组血清NO含量及NOS活性明显升高(P＜0.05),与模型组相比振肌胶囊组(大剂量)血清NO含量及NOS活性明显降低(P＜0.05),表明振肌胶囊可能是通过降低NO含量及NOS活性发挥其抗疲劳作用的.     

酸枣仁汤对睡眠剥夺后大鼠海马NO和NOS的影响

目的:观察酸枣仁汤(SZRT)对睡眠剥夺后模型大鼠学习记忆和海马一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:♂大鼠被分为大平台对照组(对照组)、睡眠剥夺组(模型组),SZRT高剂量组(21g生药/kg),中剂量组(10.5g生药/kg),低剂量组(5.25g生药/kg),釆用多平台法复制大鼠睡眠剥夺动物模型,造模期间ig给药7d,Y-maze测定学习记忆,HE染色观察大鼠海马CA1区组织形态学,硝酸还原酶法测定海马NO含量,化学比色法测定海马NOS活性。结果:Y-maze测试显示,与模型组相比较,SZRT高剂量组的错误次数减少,主动回避率增多。SZRT可减轻睡眠剥夺后大鼠海马锥体细胞损伤,SZRT高剂量组可降低海马NO含量和NOS活性。结论:SZRT能改善睡眠剥夺后大鼠的学习记忆障碍,可能与降低NO含量,抑制NOS活性有关。     

足少阳胆经推拿对亚急性衰老大鼠胸腺一氧化氮的影响

目的 为研究推拿抗衰老的机理,采用推拿及艾灸亚急性衰老大鼠足少阳胆经,研究对大鼠胸腺指数及胸腺NO、SOD的影响.方法 利用D-半乳糖制作亚急性衰老大鼠模型.将32只普通级SD大鼠随机平均分为4组:空白对照组、衰老模型组、推拿组、艾灸组.采用硝酸还原酶法测定大鼠胸腺NO、SOD的含量并测定大鼠胸腺指数.结果 推拿组和艾灸组大鼠胸腺指数较衰老模型组高;衰老模型组胸腺NO含量较空白对照组明显上升,胸腺SOD含量较空白对照组明显降低;推拿组与艾灸组胸腺NO含量较衰老模型组明显下降,胸腺SOD含量较衰老模型组明显升高.结论 NO与衰老之间有一定的相关性,衰老时胸腺NO浓度升高,推拿具有延缓衰老的作用.     

五子衍宗丸补肾壮阳作用的实验研究

目的:研究五子衍宗丸改善男性性功能低下的药理作用,探讨该药的作用机制。方法:将70只雄性大鼠分为7组,其中60只去势,造大鼠肾阳虚模型,再分别ig五子衍宗丸及阳性对照药4周。测定阴茎勃起潜伏期,称脾、胸腺及生殖器官重量并计算脏器指数。取血测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果:五子衍宗丸各剂量组大鼠勃起潜伏期明显缩短;高剂量组T升高;高、中剂量组NO和SOD明显升高,MDA明显降低;五子衍宗丸各剂量组精囊腺+前列腺指数及提肛肌指数明显增加,高剂量组包皮腺指数增加。结论:五子衍宗丸具有补肾壮阳及改善阴茎勃起功能障碍的作用。     

月华胶囊对结核小鼠脏器指数的影响

目的:探讨月华胶囊对结核小鼠胸腺、肺、肝、脾、肾指数的影响.方法:采用尾静脉注射H37RV结核分枝杆菌造模,随机分为模型组、西药组、月华胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、月华胶囊中剂量与西药联合组,建立空白对照组;取各脏嚣称重、测脏器指数.结果:与模型组比较,各用药组胸腺与肺指教明显优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),联合用药组较单独用药组效果更好,差异有统计学意义(P<0.05);用药各组肝、脾指数较模型组低,差异有统计学意义(P<0.05);用药各组之间比较.差异无统计学意义(P>0.05);各组肾指数比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:月华胶囊能改善结核分枝杆菌对小鼠主要脏器指数的影响,中剂量组效果优于低、高剂量组,所有用药组中联合用药组优于其它单独用药组.     

活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响

目的:观察活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗作用机制.方法:应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药活脑康灌胃10d后,测定血浆中NO含量和NOS的活力.结果:中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降,与模型组相比差异显著(P＜0.01).结论:中药活脑康可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力,抑制缺血性脑损伤.     

糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NO,NOS的影响

目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)～(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)～(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用     

中药复方962胶囊对老年雌、雄性大鼠肝脏过氧化脂质及胸腺脾指数的影响

目的:研究中药复方962胶囊对老年雌、雄性大鼠肝脏过氧化脂质及胸腺指数和脾指数的影响,从而观察中药复方962胶囊的抗氧化作用和对免疫功能的影响作用。方法:将雌、雄两种性别的大鼠分别设青年对照、老年模型、阳性对照脑复康、962小剂量(09g/kg)、962大剂量(18g/kg)5个组,其中,各给药组均为老年大鼠,采用灌胃给药途径,给药1个月。采用硫代巴比妥酸比色法进行肝脏脂质过氧化测定。用称重法对胸腺指数及脾指数进行测定。结果:962小、大剂量组大鼠的肝脏过氧化脂质(MDA)均低于老年模型组,其中962大剂量组与老年雌性组比较有显著性差异(P<001);962小、大剂量组的胸腺指数均高于老年模型组,其中962大剂量组对老年雌性大鼠胸腺指数的升高作用趋势较大;各给药组与老年模型组脾指数比较均无显著性差异。结论:中药复方962胶囊能减少肝脏脂质过氧化物,增加胸腺指数,有助于延缓衰老过程。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

复合建模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能的改变

目的:研究脾虚水湿不化模型大鼠免疫功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60天。观察大鼠的一般状况,测定大鼠胸腺和脾的脏器指数,检测大鼠血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠胸腺的脏器指数,血清细胞因子IL-1,IL-2,血清补体C3,Ig G,SIg A的含量显著降低(P0.01);脾的脏器指数也出现降低(P0.05)。结论:脾虚水湿不化模型大鼠会出现免疫功能的降低。     

中药炮天雄对腺嘌呤致肾阳虚模型大鼠的治疗作用研究

目的:研究炮天雄对腺嘌呤制备肾阳虚模型大鼠的治疗作用。方法:采用灌胃腺嘌呤制备大鼠肾阳虚模型,给予不同剂量炮天雄后观察大鼠的一般状态、体重、肛温、饮水饮食量、脏器指数,测定血清中睾酮(T)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、促肾上腺素皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、免疫球蛋白G(IgG)等指标水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肛温、饮食量均降低,饮水量增加;大鼠血清中cGMP、ACTH、TSH、BUN、Cr含量均升高,T、IgG含量和cAMP/cGMP比值均降低;肾、甲状腺、肾上腺等脏器指数升高,睾丸、附睾、胸腺、脾等脏器指数降低,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05),说明腺嘌呤致肾阳虚大鼠模型制备成功。与模型组比较,各给药组大鼠体重和肛温增加,T、IgG含量和cAMP/cGMP比值升高,cGMP、ACTH、TSH、BUN、Cr含量均降低,而cAMP含量没有明显变化;肾、甲状腺、肾上腺等脏器指数均降低,睾丸、附睾、胸腺、脾等脏器指数均升高,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:炮天雄低、中、高剂量组用药对腺嘌呤致肾阳虚模型大鼠具有明显的治疗作用,其作用机制可能与改善下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能以及免疫功能有关。