温莪术对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨温莪术对转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞转分化（epithelial-myofibroblast transdifferentiation,EMT）拮抗作用。方法将体外培养的正常肾小管上皮细胞随机分为6组：正常对照组（C组）、TGF-β1诱导模型组（T组）、温莪术低浓度组（E．组）、温莪术中浓度组（E：组）、温莪术高浓度组（E3组）、盐酸贝那普利组（Y组）,除C组外,各组TGF-β1,诱导24h后,温莪术各剂量组及Y组加入药物作用48h。运用倒置显微镜观察细胞形态的改变,细胞免疫荧光法、RT—PCR法及ELISA法检测各组NRK-52E细胞EMT过程中细胞骨架成分β-肌动蛋白（β-actin）的分布,仅．平滑肌肌动蛋白（α—Smooth muscleactin,α-SMA）mRNA、E钙黏蛋白（E—cadherin,E—cad）mRNA表达,纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）浓度。结果TGF-β．诱导3天后,T组细胞出现肥大、拉长,呈梭形,细胞骨架结构β-actin表达增多（P〈0．05）,胞浆内出现束状纤维样结构,细胞内α-SMAmRNA表达显著上调（P〈0．05）,E-cadmRNA表达降低（P〈0．05）,细胞上清液中FN浓度升高（P〈0．05）。与T组比较,E1-3组细胞仅见部分呈成纤维样改变,伴随胞浆内β-actin表达及FN浓度的降低（P〈0．05）,E2—3组细胞内仅．SMAmRNA表达升高（P〈0．05）,E-cadmRNA表达减少（P〈0．05）,但E,组E-cad及OL-SMAmRNA表达量与之比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。与E1组比较,E2-3组胞浆内β-actin蛋白表达及FN浓度降低（P〈0．05）,E3组细胞内E3-cadmRNA表达升高伴α-SMAmRNA表达降低（P〈0．05）。与Y组比较,E1组细胞浆内13-actinmRNA及细胞上清液中FN浓度均升高（P〈0．05）,E3组β—actin表达升高（P〈0．05）,E—cadmRNA表达降低（P〈0．05）,E1-3α-SMAmRNA表达量则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论温莪术可抑制TGF-β,诱导的EMT发生,可作为临床治疗慢性肾功能不全的有效药物之一。     

肾小管上皮细胞间充质转分化的调控机制及中药的干预作用

肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的重要发病机制,其关键步骤包括“肾小管上皮细胞黏附性消失、间充质细胞标志性蛋白表达和细胞骨架蛋白重组、肾小管基底膜破坏、细胞迁移能力增强”等.这些关键步骤不仅与多条细胞信号通路的调控作用有关,而且,在体内外可被一些单味中药(黄芪、冬虫夏草、丹参等)及其提取物以及中药复方(黄芪当归合剂、益气活血方等)所干预.中药通过干预肾小管EMT病变过程而改善肾间质纤维化.     

温莪术对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的影响

目的:探讨温莪术对人转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)的影响.方法:将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)随机分为6组:正常血清组、TGF-β1诱导模型组、洛汀新组、温莪术高剂量组、温莪术中剂量组、温莪术低剂量组.其中温莪术及洛汀新以含药血清方式给药,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,确定适合的药物作用范围.应用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,实时荧光定量PCR法检测Col-ⅠmRNA、FN mRNA的表达水平.结果:TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)向成纤维细胞转化,细胞出现肥大、拉长,显现梭形,并且使Col-Ⅰ、FNmRNA的表达水平升高(P＜0.05).而加入不同浓度温莪术后,细胞的形态接近于正常细胞,Col-Ⅰ、FNmRNA的表达均显著下降(P＜0.05),并且呈现药物浓度依赖性.结论:温莪术可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞向成纤维细胞转分化,并且出现Col-Ⅰ、FNmRNA表达的升高,并且有浓度依赖性.     

栀子苷对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中TGF-β/Smad通路的影响

[目的] 探究栀子苷（GE）对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中转化生长因子-β和Smad相关蛋白（TGF-β/Smad）通路的影响。[方法] 实验分为对照组、高糖组、GE 1、10、50、100 μmol/L组。对照组HK2细胞在5.5 mmol/L低糖DMEM培养液中培养,除对照组外,其余各组均于25 mmol/L高糖DMEM培养液中培养,GE 1、10、50、100 μmol/L组同时添加GE,使GE终浓度分别为1、10、50、100 μmol/L,干预48 h。显微镜下观察HK2细胞形态;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞中纤连蛋白（FN）、E-钙黏素（E-cad）、Ⅳ型胶原（COLⅣ）mRNA水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、磷酸化Smad3 （p-Smad3）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白水平。[结果] 对照组细胞呈多边形或卵圆形,分布均匀;高糖组细胞部分呈现长梭形、胞核呈梭形变;随着GE剂量的升高,细胞形态逐渐恢复正常。与对照组相比,高糖组细胞中FN、COLⅣ mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,细胞中E-cad mRNA水平降低（P＜0.05）;与高糖组相比,GE 1 μmol/L组细胞中FN mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低（P＜0.05）,GE 10、50、100 μmol/L组细胞中FN、COLⅣ mRNA水平,TGF-β1、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白水平,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,细胞中E-cad mRNA水平升高（P＜0.05）。[结论] GE可以抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中TGF-β/Smad通路。     

黄芪甲苷对脂多糖诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1的抗炎作用及机制研究

目的研究黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1的抗炎作用及有关机制。方法采用LPS不同浓度(0.25、0.5、1、1.5、2μg·mL~(-1))及时间(15、30、45、60、120 min)诱导GES-1细胞炎症反应,筛选LPS诱导的合适浓度、时间。将GES-1细胞分为空白对照组、模型组及黄芪甲苷0.1、1、10μg·mL~(-1)浓度组;黄芪甲苷预处理2 h后,以筛选出的LPS浓度、时间诱导GES-1细胞。采用MTS法检测细胞存活率;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)的含量;采用RT-qPCR法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达;采用Western Blot法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白(Erk、Jnk/SAPK、P38 MAPK)的磷酸化水平。结果选择0.25μg·mL~(-1)及30 min作为LPS诱导GES-1细胞炎症模型的浓度及时间。黄芪甲苷浓度≤100μg·mL~(-1)时对GES-1细胞存活率无明显影响。与空白对照组比较,模型组细胞的炎症因子IL-6水平明显升高(P0.01),iNOS、COX-2 mRNA表达水平明显升高(P0.01),p-P38、p-Jnk、p-Erk蛋白表达明显上调(P0.001)。与模型组比较,0.1、1、10μg·mL~(-1)不同浓度黄芪甲苷组的细胞IL-6水平均明显降低(P0.01),iNOS及COX-2(10μg·mL~(-1)浓度组)mRNA表达均明显下调(P0.01),p-P38(1、10μg·mL~(-1)浓度组)及p-Jnk(0.1、10μg·mL~(-1)浓度组)、p-Erk(0.1、10μg·mL~(-1)浓度组)蛋白表达均明显下调(P0.05,P0.01,P0.001)。结论黄芪甲苷可能通过抑制MAPK信号通路的激活来抑制LPS诱导的GES-1细胞炎症相关因子产生,从而发挥抗炎作用。     

黄芪甲苷对心力衰竭保护作用机制的研究进展

心力衰竭（HF）已成为严重威胁人类健康的全球性疾病之一,而中药单体将为HF新药开发提供有价值的化合物。黄芪甲苷Ⅳ（AS-Ⅳ）是黄芪的主要有效成分,对HF具有保护作用。该文综述AS-Ⅳ通过保护心肌缺血、调节肌浆网钙离子（Ca2+）泵、促进血管生成、改善心肌能量代谢、抑制心肌纤维化、减少心肌细胞凋亡、抗炎性反应等方面治疗HF的研究进展及不足,以期为临床应用提供参考依据。     

黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及机制

目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponin I,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆障碍的延缓作用及对胸腺和海马神经元胞浆钙[Ca~(2+)]_i和凋亡的影响.方法:用氢化可的松((hydrocorisone,HC,10 mg·kg~(-1),sc,21 d)建立老前期大鼠的衰老模型,用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能;在体外用地塞米松(dexamethasone,DEX,1 μmol·L(-1))诱导胸腺细胞和海马神经元,Fura-2/AM负载法检测大鼠胸腺细胞和海马神经元[Ca~(2+)]_i,琼酯糖凝胶电泳检测DNA梯度和流式细胞仪检测凋亡情况.结果:与模型组比较,AST和ASI能改善HC诱导老前期大鼠衰老模型组大鼠的记忆功能,增加大鼠体重、脑指数和胸腺指数;AST和ASI能够抑制DEX诱导的胸腺细胞和海马神经元[Ca~(2+)]_i的升高和凋亡.结论:AST和ASI对HC诱导老前期大鼠记忆障碍具有延缓作用,其机制可能与抑制海马神经元[Ca~(2+)]_i升高和凋亡有关.     

人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1（Rg1）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞转分化（TEMT）的作用及对细胞外基质（ECM）的影响。方法：将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）分为空白对照组，10mg·L^-1TGF-β1，刺激组及不同剂量的Rg1干预组（10，20，40mg·L^-1）。应用形态学、免疫组化技术、酶联免疫吸附法、荧光定量PCR，Western蛋白印迹等观察Rg1对TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化的作用及对ECM主要成分胶原Ⅰ（col—Ⅰ）和纤维粘连蛋白（FN）的影响。结果：与空白对照组相比，NRK52E培养3d后，TGF-β1刺激组细胞形态学发生明显改变。免疫组织化学和Western蛋白印迹结果显示α—SMA的表达显著增加而E—cadherin的表达明显减少（P〈0.05）；RT—PCR结果示α—SMA，Col—Ⅰ和FN的mRNA表达明显增高（P〈0．05）；细胞培养上清液Col—Ⅰ和FN的含量也显著增加（P〈0．05）；与TGF-β1刺激组相比，各Rg1干预组均不同程度的改善了TGF-β1刺激的细胞形态学改变；有效抑制了甜SMA的表达，部分恢复了E—cadherin的下调（P〈0．05）；Col-Ⅰ和FN的含量亦明显减少（P〈0．05）。结论：TGF-β1可以诱导大鼠TEMT，刺激ECM成分Col-Ⅰ和FN的升高。Rg1呈剂量依赖性地明显地抑制TGF-β1刺激的NRK52E细胞的转分化和ECM的增加。     

炮制前后延胡索对TGF-β1介导上皮细胞-间充质转化作用的影响

目的:研究炮制前后延胡索对转化生长因子(TGF-β1)介导的人膀胱上皮细胞ECV304上皮细胞-间充质转化(EMT)作用的影响。方法:以ECV304为实验对象,使用TGF-β1诱导细胞发生EMT,通过MTT法、细胞划痕、Western-blot、RT-PCR等实验考察延胡索对EMT的影响。结果:实验使用TGF-β1成功诱导ECV304细胞发生EMT;生延胡索6μg/L干预可恢复ECV304的细胞形态,并可显著抑制ECV304细胞的迁移能力,上调E-cadherin和下调Fibronectin蛋白表达,还能显著上调CDH1和下调FN1的mRNA表达,炮制后作用减弱。结论:延胡索对TGF-β1介导的EMT有抑制作用,生品抑制作用最强,作用机制与改变E-cadherin蛋白和Fibronectin蛋白的表达,及CDH1和FN1的mRNA表达有关。     

丹参酚酸B盐对TGF-β1诱导的HK-2上皮-间充质转分化的影响

目的:研究丹参酚酸B盐(salvianolic-acid B,SA-B)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK2(human human renal proximal tubular cells)转分化的影响。方法:复苏并传代培养HK2细胞,应用不同剂量的TGF-β1或同一剂量作用不同时间诱导HK2细胞发生上皮-间充质转分化(epithelia-mesenchymal transition,EMT),同时给予骨形成蛋白7(BMP-7,阳性对照)(50μg.L-1)和SA-B(1×10-5mol.L-1)干预观察二者对EMT的影响。应用Western印迹法和免疫荧光法检测HK2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。结果:BMP-7显著抑制了TGF-β1诱导的E-cadherin下调(P0.05)和α-SMA上调(P0.05);而SA-B显著抑制TGF-β1诱导的α-SMA表达增加(P0.05),未见其抑制TGF-β1诱导的E-钙黏蛋白下调。结论:SA-B和BMP-7能够抑制TGF-β1诱导的HK2上皮-间充质转分化,其共同的作用是抑制了TGF-β1诱导的α-SMA上调,而SA-B对E-钙黏蛋白的调控作用有待进一步的研究。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响,初步探讨其抗纤维化分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后7、14天处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和胶原Ⅰ(col Ⅰ)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠α-SMA mRNA表达量.用Westemblot检测大鼠α-SMA蛋白表达量.结果:与假手术组相比,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,α-SMA、FN和col Ⅰ表达显著增高(P<0.05);AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的α-SMA、FN和col Ⅰ明显降低(P<0.05).结论:黄芪可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

槲皮素对1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化的作用

[目的] 研究槲皮素在1型糖尿病肾病（T1DN）肾小管上皮细胞间质转分化中的作用。[方法] 30只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组、T1DN组和槲皮素组,每组10只。除对照组以外,其他大鼠空腹注射100 mg/kg链脲佐菌素,构建T1DN模型。槲皮素组大鼠灌胃100 mg/kg槲皮素,对照组和T1DN组大鼠灌胃同剂量的生理盐水,每日1次,持续8周。通过Masson和天狼星染色检测肾组织病理学变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和蛋白质免疫印记法（Western blot）检测肾皮质中转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Snail和E-钙黏蛋白（E-cadherin）和基因的表达。[结果] 天狼星染色结果显示,对照组的肾组织结构完整,肾间质未见胶原纤维沉积,T1DN组肾组织结构破坏,间质胶原纤维沉积明显增加,槲皮素改善肾组织损伤,间质胶原纤维减少。Real-time PCR和Western blot结果显示,与对照组比较,T1DN组的TGF-β、Smad2/3、α-SMA、Snail蛋白和mRNA表达显著增加（P<0.05）,E-cadherin的表达显著减少（P<0.05）。与T1DN组比较,槲皮素组的TGF-β、Smad2/3、α-SMA、Snail蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.05）,E-cadherin的表达显著增加（P<0.05）。[结论] 槲皮素可能通过降低TGF-β、Smad2/3、α-SMA、Snail的表达,促进E-cadherin的表达,从而抑制肾小管上皮细胞间质转分化和肾间质纤维化的发生发展。     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化及TGF-β/Smads信号转导途径的影响

目的 观察姜黄素对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾小管上皮细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及TGF-β/Smads信号转导途径的影响。     

黄芪甲苷联合大黄素通过Smads通路抑制TGF-β1诱导的足细胞凋亡

目的:探讨黄芪甲苷联合大黄素是否通过Smads通路抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导小鼠足细胞株凋亡。方法:①体外培养小鼠足细胞株。②应用不同浓度TGF-β1(10-1¹04ng/L)诱导小鼠足细胞凋亡。③TGF-β1不同刺激时间(12、24、48 h)诱导小鼠足细胞凋亡。④黄芪甲苷、大黄素联用抑制TGF-β1诱导小鼠足细胞凋亡,实验分为正常组、TGF-β1组、黄芪甲苷+TGF-β1组(黄芪甲苷组)、大黄素+TGF-β1组(大黄素组)、黄芪甲苷+大黄素+TGF-β1组(黄芪甲苷+大黄素组)。⑤采用流式细胞仪检测Annexin V、Caspase 3。⑥实时定量PCR及Western印迹法检测Smad2、Smad3 mRNA及蛋白质表达。结果:①随着TGF-β1浓度增加(10-1104ng/L)诱导小鼠足细胞凋亡。③TGF-β1不同刺激时间(12、24、48 h)诱导小鼠足细胞凋亡。④黄芪甲苷、大黄素联用抑制TGF-β1诱导小鼠足细胞凋亡,实验分为正常组、TGF-β1组、黄芪甲苷+TGF-β1组(黄芪甲苷组)、大黄素+TGF-β1组(大黄素组)、黄芪甲苷+大黄素+TGF-β1组(黄芪甲苷+大黄素组)。⑤采用流式细胞仪检测Annexin V、Caspase 3。⑥实时定量PCR及Western印迹法检测Smad2、Smad3 mRNA及蛋白质表达。结果:①随着TGF-β1浓度增加(10-1¹04ng/L)、刺激时间增加,足细胞凋亡比率增多(P<0.05),足细胞Smad2、Smad3 mRNA表达增加。TGF-β1103ng/L为最佳诱导小鼠足细胞凋亡浓度,24 h为最佳诱导凋亡时间。②TGF-β1组与正常组相比Caspase 3阳性细胞比率增加(P<0.01);Smad2、Smad3蛋白质表达明显增加(P<0.01)。③黄芪甲苷+大黄素组与TGF-β1组、黄芪甲苷组、大黄素组比较:足细胞凋亡比率明显减少(P<0.05);Caspase 3阳性细胞比率减少(P<0.05);Smad2、Smad3蛋白质表达减少(P<0.05)。④黄芪甲苷+大黄素组较TGF-β1组Smad2、Smad3 mRNA表达减少。结论:①TGF-β1能通过Smads通路诱导小鼠足细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性。②黄芪甲苷联合大黄素能通过Smads通路阻断足细胞凋亡,其机制可能与减少TGF-β1的表达,阻止其激活Smads蛋白,从而阻止Caspase家族诱导的足细胞凋亡有关。     

黄芪甲苷对谷氨酸诱导大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对谷氨酸诱导大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法:将培养7~9天大鼠海马细胞随机分为对照组、黄芪甲苷组、谷氨酸损伤组、黄芪甲苷预处理组。采用噻唑蓝法测定细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶含量,流式细胞仪测定细胞凋亡率;2,7-二氢二氯荧光黄双乙酸钠探针法检测细胞中活性氧的水平,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中8-羟基脱氧鸟苷的含量。结果:0.1 mmol/L谷氨酸作用于海马神经元24小时后,细胞存活率下降、培养液中乳酸脱氢酶含量、细胞凋亡率、细胞中活性氧的水平及上清液中8-羟基脱氧鸟苷的分泌量均明显升高。于损伤前加入黄芪甲苷(0.08,0.40,2.00mg/L)孵育30 min可以不同程度提高细胞存活能力,减少乳酸脱氢酶的漏出,降低细胞凋亡率和上清液中8-羟基脱氧鸟苷的分泌量,但以0.40,2.00 mg/L黄芪甲苷预处理组效果更明显。单纯黄芪甲苷组存活率、细胞凋亡率与正常对照组相比无显著差异,但细胞中活性氧的水平以及上清液中8-羟基脱氧鸟苷的分泌量明显降低。结论:黄芪甲苷预处理能减轻谷氨酸诱导的海马神损伤,其机制可能与其抗氧化有关。     

基于骨膜素探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压小鼠的保护作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压(PAH)小鼠的保护作用及作用机制。方法 将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg^-1)。将小鼠置于氧浓度恒定为10%的常压低氧舱中持续饲养4周建立PAH模型,造模同时灌胃给药,每日1次。4周后检测各组小鼠的血流动力学指标[右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)]及右心室肥厚指数(RVHI);采用HE染色法评估肺小动脉病理性重构;免疫荧光法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Masson染色法观察肺组织纤维化程度,计算胶原容积分数(CVF);ELISA法检测血清和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的含量;免疫组织化学法检测肺组织中骨膜素(Periostin)表达情况;Western Blot法检测肺组织中纤维化相关蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠的mPAP、RVSP、RVHI均显著升高(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚,管腔狭窄,组织间隙变小,血管周围有明显炎性细胞浸润,有血管重塑表现,管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管...     

黄芪甲苷抗肿瘤作用机制研究进展

黄芪甲苷是从黄芪Astragali Radix中提取得到的皂苷类化合物,是黄芪的主要有效成分之一,具有抗炎、抗氧化、免疫调节、调节代谢及抗肿瘤等药理作用,近年来在抗肿瘤领域备受关注。研究发现黄芪甲苷能抑制肿瘤细胞增殖,进一步抑制肺癌、结直肠癌、肝癌、宫颈癌、卵巢癌等癌症进展。其抗肿瘤作用机制主要有抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期进程、抑制肿瘤细胞侵袭等,此外还发现黄芪甲苷能在一定程度上增强抗肿瘤药物敏感性和提高机体免疫力。黄芪甲苷可通过多种途径发挥抗肿瘤作用,在抗肿瘤治疗领域有广阔的应用前景。对其抗肿瘤作用及机制进行综述,以期为临床的肿瘤治疗提供新的理论支持与借鉴。     

黄芪甲苷抗抑郁作用机制研究

目的:运用经典抑郁动物模型研究黄芪甲苷的抗抑郁作用,并探讨四氢孕酮在黄芪甲苷抗抑郁效应中的作用。方法:小鼠腹腔注射不同剂量黄芪甲苷,运用强迫游泳实验和悬尾实验研究黄芪甲苷的抗抑郁作用,并检测小鼠前额皮层和海马体中四氢孕酮水平。结果:黄芪甲苷在40mg/kg浓度时具有抗抑郁作用,其抗抑郁样作用与四氢孕酮生物合成相关。结论:黄芪甲苷具有抗抑郁作用,该作用与四氢孕酮生物合成相关。