血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗伴2型糖尿病卒中患者的临床疗效观察

目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗伴2型糖尿病(T2DM)卒中患者对血小板抑制率、血管内皮生长因子(VEGF)、同型半胱氨酸(Hcy)及金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及临床疗效。方法 选取2019年1月至2021年1月我院收治的100例伴T2DM卒中患者,依据治疗方法不同分为对照组49例接受阿司匹林治疗,联合组51例接受阿司匹林与氯吡格雷联合治疗,比较两组患者的临床效果、血清细胞因子水平、血小板抑制率、神经功能、日常生活能力及不良反应。结果 联合组总有效率96.08%明显高于对照组79.59%(P<0.05);VEGF水平高于对照组,Hcy、金MMP-9水平则低于对照组(P<0.05);联合组花生四烯酸(AA)及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率均高于对照组(P<0.05);治疗后两组ADL评分较治疗前均上升,且联合组评分高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 阿司匹林联合氯吡格雷治疗伴T2DM卒中患者,临床效果好,可显著提高患者神经功能及日常生活能力,同时还调节患者血小板抑制率和血清细胞因子水平,...     

血栓弹力图在冠心病患者抗血小板治疗中的临床应用

目的在冠心病患者中,使用血栓弹力图测定血小板抑制率,评价抗血小板药物的作用效果。方法对该院联合服用阿司匹林和氯吡格雷的402例冠心病住院患者进行血栓弹力图检测,测得二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率和花生四烯酸(AA)通路途径诱导的血小板抑制率,按照ADP和AA抑制率参考值高低分别分为低、正常、高抑制率3组,并对各组的普通杯R、K、角度、MA值相关性进行统计分析。结果 ADP低、正常、高抑制率3组为81例(20.1%)、251例(62.4%)和70例(17.4%),AA低、正常、高抑制率3组为50例(12.4%)、174例(43.3%)、178例(44.3%)。按照ADP低、正常、高抑制率分组,3组间的R、K、角度、MA值、AA低、正常、高抑制率差异均无统计学意义(P0.05),按照AA低、正常、高抑制率分组,ADP抑制率在正常抑制率组与高抑制率组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论普通杯参数不能反映阿司匹林和氯吡格雷抗血小板的效果,ADP抑制率与AA抑制率存在一定的正相关性,根据AA和ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林联合治疗进展性缺血性脑卒中的临床效果及其对血小板抑制率的影响。方法选取我院神经内科收治的104例进展性缺血性脑卒中患者,随机分为对照组和观察组各52例。对照组给予常规治疗+阿司匹林,观察组接受常规治疗+阿司匹林+氯吡格雷。比较两组患者的临床疗效、NIHSS评分、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平、血小板抑制率以及不良反应。结果观察组临床疗效明显高于对照组(P0.05);与治疗前相比,两组患者NIHSS评分与血清Hcy水平均有所降低,ADP和AA诱导的血小板抑制率均明显增高,且观察组显著优于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林药物联合治疗进展性缺血性脑卒中,疗效显著,能够有效改善神经功能缺损,降低血清Hcy水平,增强抗血小板效果,预后良好。     

血栓弹力图对老年患者抗血小板治疗的研究

目的：应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率＜30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

应用LTA检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响

目的 应用光学比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响。方法 选取2021年2月至2022年1月南阳市第一人民医院收治的血栓性疾病患者152例为研究对象。按照随机数字表法分为单一用药组和联合用药组，每组76例，并以1∶1配比选取同期健康体检者76例作为对照组。单一用药组按照敏感药物不同分为氯吡格雷组(n=27)和阿司匹林组(n=49),联合用药组按照用药不同分为氯吡格雷+阿司匹林组(n=32)、替格瑞洛+阿司匹林组(n=28)、替格瑞洛+阿司匹林+替罗非班组(n=16)。采用LTA检测血小板聚集功能，分析三组血小板聚集功能[花生四烯酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、胶原(collagen, COL)]水平。结果 阿司匹林组和氯吡格雷组AA、ADP、COL水平均较对照组低，阿司匹林组AA、COL水平均较氯吡格雷组低(P<0.05);氯吡格雷+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林+替罗...     

健脾补肾活血方联合阿司匹林+氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的临床疗效及对ADP、AA抑制率的影响

目的 分析健脾补肾活血方联合阿司匹林+氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的临床疗效及对腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)抑制率的影响。方法 前瞻性选取2019年4月至2021年4月宜宾市第四人民医院收治的180例缺血性脑卒中患者作为研究对象。按随机数字表法将其分为3组,每组60例。A组采用健脾补肾活血方联合阿司匹林治疗,B组使用健脾补肾活血方联合氯吡格雷氯治疗,C组采用健脾补肾活血方联合阿司匹林+氯吡格雷治疗。观察并记录3组临床疗效,治疗后ADP及AA抑制率、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分]、凝血因子[纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和D-二聚体(D-D)]、Lovett评分、Berg平衡量表(BBS)评分、Sheikh控制量表(SCS)评分及不良反应发生情况。结果 C组临床总有效率为91.67%,显著高于A组、B组(70.00%、73.33%),差异均有统计意义(P<0.05)。治疗后,C组ADP抑制率为(61.97±22.18)%,高于B组[(52.86±13.77)%],C组...     

替格瑞洛联合氯吡格雷治疗2型糖尿病并发冠心病患者的临床疗效

目的探究替格瑞洛联合氯吡格雷治疗2型糖尿病并发冠心病患者的治疗效果。方法选取南阳市第一人民医院2017年9月～2018年9月收治的2型糖尿病并发冠心病患者86例,均拟行经皮冠状动脉介入,根据随机分组原则分为观察组和对照组各43例。两组均给予阿司匹林,对照组在此基础上给予氯吡格雷,观察组在对照组基础上联合替格瑞洛治疗,观察分析两组血小板高反应率、治疗前后血小板聚集率、血清Lp-PLA_2水平、PCI术后24h ADP抑制率、AA抑制率、MA-ADP、不良心血管事件发生率。结果观察组血小板高反应率为20.93%,低于对照组的51.16%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血小板聚集率、血清Lp-PLA_2水平均有所降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组PCI术后24h ADP抑制率、AA抑制率高于对照组,MA-ADP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良心血管事件发生率为4.65%,低于对照组的18.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替格瑞洛与阿司匹林双联抗血小板治疗2型糖尿病并发冠心病,可有效抑制血小板聚集,降低血液粘稠度,且安全性高。     

吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗术后二联抗血小板疗效的影响

目的观察吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后二联抗血小板疗效的影响。方法冠心病心绞痛PCI术后患者493例,均连续服用阿司匹林100mg/d达7d以上,根据病史分为吸烟组241例和非吸烟组252例,入选时所有患者均测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,后予氯吡格雷300mg负荷量口服,并于服用氯吡格雷75mg/d3d后再次测定ADP诱导的血小板聚集率。结果吸烟组与非吸烟组在性别、红细胞计数、血小板计数、血小板压积和低密度脂蛋白胆固醇等方面无显著性差异(P0.05)。两组阿司匹林抵抗和半抵抗的总发生率为19.1%;吸烟组阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率高于非吸烟组(25.5%vs14.3%,P=0.027),年龄(OR=3.79,95%CI:1.77～8.12)和吸烟(OR=1.98,95%CI:1.18～4.43)是阿司匹林抵抗和半抵抗的独立危险因素。两组氯吡格雷抵抗发生率为19.5%,吸烟组氯吡格雷抵抗的发生率低于非吸烟组(13.2%vs24.3%,P=0.03),吸烟是氯吡格雷抵抗的保护因素(OR=0.22,95%CI:0.09～0.54)。结论吸烟降低阿司匹林的抗血小板效应,但增强氯吡格雷的抗血小板效应。     

氯吡格雷时间依赖性抗血小板活性研究

【目的】探讨血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷对经皮冠状动脉支架成形术患者,其抗血小板活性与时间的关系。【方法】接受经皮冠状动脉支架成形术患者30例,在阿司匹林治疗的基础上,先给氯吡格雷300mg负荷量,后给予75mg维持量,用光集合度计检测,不同浓度ADP和胶原诱导血小板凝集时,氯吡格雷抗血小板的活性。同时联合应用阿司匹林抗血小板。【结果】全部患者均在术后2～4h拔出鞘管,无穿刺部位显著血肿形成者。【结论】采用阿司匹林治疗基础上增加300mg氯吡格雷负荷量,随后75mg维持量的治疗,在摄入氯吡格雷后48h,其抗血小板活性达到峰值,且未见不良反应。     

平均血小板体积在高风险冠状动脉介入治疗患者中对抗血小板治疗低反应的预测价值

目的通过分析行高风险冠状动脉介入治疗(PCI)的患者中,其平均血小板体积(MPV)与抗血小板药物(阿司匹林及氯吡格雷)反应性的关系,以期了解MPV对两种药物治疗低反应的预测价值。方法选取住院治疗的急性冠脉综合征(ACS)且行高风险PCI治疗的患者共74例。所有患者入院时即给予阿司匹林300 mg,氯吡格雷300~600 mg,次日开始予阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d的维持治疗。负荷量给药24 h后采用血栓弹力图(TEG)检测阿司匹林及氯吡格雷对血小板的抑制率。以花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率50%作为阿司匹林低反应的指标,据此将患者分为阿司匹林低反应组(AL)和阿司匹林敏感组(AS),以二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率30%作为氯吡格雷低反应的指标,将患者分为氯吡格雷低反应组(CL)和氯吡格雷敏感组(CS),分别比较不同药物两组之间临床资料、生化指标、手术相关资料及MPV水平。结果共有27例(36.5%)患者发生CL,21例(28.4%)患者发生AL。CL组的MPV水平显著高于CS组,同样AL组的MPV水平也显著高于AS组(均P0.05)。单因素分析得出MPV增高是AL的独立预测因素。Logistic回归分析得出,CL的发生与MPV增高也有密切关系(OR=4.170,95%CI:1.971~8.823,P0.01)。根据受试者工作特性分析,MPV预测CL、AL的最佳截点分别为9.95 f L和10.65 f L,敏感性为100%和81.0%,特异性为55.3%和37.7%(CL曲线下面积:0.861,95%CI:0.779~0.942,P0.01;AL曲线下面积:0.732,95%CI:0.609~0.856,P=0.002)。结论在高风险PCI的患者中,高MPV水平是CL、AL的独立预测指标。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对患者血清hs-CRP水平的影响

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中(SIP)的疗效及对患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。选取2015年6月~2016年12月我院治疗68例SIP患者,随机数表法分为两组,各34例。对照组予以阿司匹林治疗,观察组予以阿司匹林+氯吡格雷治疗。统计对比两组临床治疗效果及治疗前后hs-CRP水平变化。观察组临床治疗有效率为91.18%(31/34),高于对照组67.65%(23/34),差异有统计学意义(P0.05);治疗后与对照组比较,观察组血清hs-CRP水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。联合氯吡格雷及阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中临床疗效显著,可明显改善患者神经功能,并降低血清hs-CRP水平。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对患者血清hs-CRP水平的影响

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选取2014年12月~2016年12月我院收治的进展性缺血性脑卒中患者81例,随机分为对照组(40例)和观察组(41例)。对照组给予阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上加用氯吡格雷,比较两组患者临床疗效、血清hs-CRP水平及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血清hs-CRP水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较无显著性差异(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中效果显著,可改善患者血清hs-CRP水平,安全可靠,值得临床推广应用。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

三七总皂甙片对药物涂层支架植入术后早期ADP诱导的血小板凝集的影响

目的:探讨三七总皂甙片对药物涂层支架植入术后早期ADP诱导的血小板凝集的影响。方法:选取药物涂层支架术后患者108例,随机分为两组,观察组口服三七总皂甙片+氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,常规剂量组口服氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,两组患者分别于双重抗血小板药物使用前、使用后静脉取血以血栓弹力图检测AA介导的血小板聚集率、ADP介导的血小板聚集率,并进行安全性实验室检查,记录药物不良反应事件。结果:观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较服药前ADP、AA明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较常规剂量组ADP明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较常规剂量组AA无变化,P>0.05,差异没有统计学意义。结论:三七总皂甙片+氯吡格雷+阿司匹林组较常规剂量氯吡格雷+阿司匹林组可在药物涂层支架术后早期进一步降低ADP介导血小板聚集率水平,并且两组患者安全性相似。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者超敏C反应蛋白、血脂、颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、颈动脉粥样硬化影响。方法将123例伴有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者按随机数字表分为氯吡格雷组(61例)和阿托伐他汀联合氯吡格雷组(62例)。观察治疗8个月后2组血清hs-CRP、血脂水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块面积的变化及脑血管病复发率。结果氯吡格雷组治疗前后血脂无明显变化,阿托伐他汀联合氯吡格雷组血脂水平下降明显(P均<0.05)。2组患者治疗后8个月血清hs-CRP、IMT均显著下降,颈动脉粥样硬化斑块面积缩小(P均<0.01);阿托伐他汀联合氯吡格雷组CRP下降幅度、IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小较氯吡格雷组更明显(P均<0.05)。结论阿托伐他汀联用氯吡格雷应用于脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP浓度,使IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小,更有利于抑制炎症、稳定斑块及降低卒中发病率。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床观察

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者的血小板聚集和血液流变学的影响.方法将72例急性脑梗死患者分为氯吡格雷组和阿司匹林组,氯吡格雷组40例,阿司匹林组32例,观察时间为14d,对两组患者检测治疗前后ADP诱导血小板聚集率和血液流变学各指标.结果氯吡格雷治疗后全血粘度和血小板聚集率降低,明显优于阿司匹林组(P<0.05).结论氯吡格雷具有明显抑制血小板聚集和改善血液流变学的作用,有效治疗急性脑梗死.     

214例急性缺血性卒中患者抗血小板药物反应性的观察及影响因素的探究

目的探究阿司匹林和氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的疗效及发生药物抵抗的影响因素。方法连续收集期间在吉林大学第二医院神经内科住院的服用阿司匹林、氯吡格雷或二者合用的急性缺血性卒中患者214例,用药1周后行血栓弹力图检测其抗血小板聚集作用,并分析其抗血小板抵抗可能的影响因素。结果①单用阿司匹林组发生药物抵抗12例(30.0%),双抗治疗组发生阿司匹林抵抗15例(9.3%),二者相比差异有统计学意义;单用氯吡格雷组发生药物抵抗6例(50%),双抗治疗组氯吡格雷发生抵抗48例(29.6%),二者相比差异无统计学意义;对阿司匹林和氯吡格雷同时发生抵抗7例(4.3%);双抗治疗组中泰嘉抵抗14例(34.1%)、波立维抵抗34例(28.1%),二者相比差异无统计学意义。②双抗治疗组中氯吡格雷敏感组和氯吡格雷抵抗组吸烟、男女例数差异有明显统计学差异。结论阿司匹林比氯吡格雷发生药物抵抗率低,阿司匹林与氯吡格雷联合使用可增加抗血小板聚集治疗作用,泰嘉和波立维对血小板的抑制作用无明显差别。吸烟、男性患者发生氯吡格雷抵抗较女性、不吸烟患者发生氯吡格雷抵抗的概率更低。     

TEG血小板图报告药物抑制率应优先计算普通杯MA结果

目的探讨血栓弹力图(TEG)血小板图计算抗血小板聚集药物抑制率时采用普通杯MA和肝素酶杯MA是否存在差异。方法统计经肝素抗凝并且应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集治疗患者143例的TEG结果。比较普通杯和肝素酶杯R值、MA值、ADP通道药物抑制率和AA通道药物抑制率。结果按照凝集指数值(CI值)把143例患者分为低凝组和正常组。正常组普通杯和肝素酶杯的R值和MA值差异有统计学意义(P0.05),但ADP和AA通道药物抑制率差异无统计学意义(P0.05)。而低凝组普通杯和肝素酶杯的R值、MA值、ADP和AA通道药物抑制率均差异有统计学意义(P0.05)。结论TEG在计算抗血小板药物抑制率时,尤其在低凝状态下应优先计算普通杯MA而非肝素酶杯MA值。