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1.
目的探讨壮族人群单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)启动子区A-2518G基因多态性与血清中MCP-1含量与糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对150例T2DM患者[正常白蛋白尿(D0)组51例,微量白蛋白尿(D1)组54例,临床白蛋白尿(Dz)组45例]和70名健康对照者(NC组)的MCP-1基因启动子区A-2518G多态性进行检测,比较各组间基因型频率和等位基因频率。同时检测66例T2DM、70名NC者MCP-1水平。结果DN(D1+D2)组的GA、AA基因型频率和A等位基因频率高于D0组(P〈0.01)。D1和D2组间基因型频率和等位基因频率无统计学差异。D0组与NC组间基因型频率有统计学差异,但等位基因频率无统计学差异。GG、GA的人群MCP-1表达水平较AA型者高(P〈0.05)。Logistic回归分析表明MCP-1基因启动子区A-2518G多态性、病程与DN显著相关,GA和AA基因型及病程〉5年是DN发生的危险因素。结论壮族人群中MCP-1基因启动子区A-2518GGA、AA基因型可能是DN发生的危险因素;病程〉5年可能是DN进展的危险因素。MCP-1启动子区A-2518G基因多态性可影响MCP-1水平。  相似文献   

2.
运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR—RFLP)检测184例T2DM患者,其中110例为DN者[DN(+)组]、74例为无肾病者[DN(-)组]及56例正常对照组(NC组)的AT1R基因多态性。结果(1)昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86%,AC型14%,CC型未检出;A等位基因频率93%,C等位基因频率7%。(2)T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P〉0.05)。(3)DN(+)与DN(-)中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P〉0.05)。结论(1)昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征。(2)昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关。  相似文献   

3.
目的探讨趋化因子受体5(CCR5)59029基因多态与中国湖南汉族人2型糖尿病肾病(T2DN)的相关性。方法用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测282例中国湖南汉族人CCR5 59029多态的基因型。其中T2DN患者180例,包括糖尿病非肾病(DN-)组86例和糖尿病肾病(DN+)组94例;另选正常对照(CON)组102例。对各组的等位基因频率与基因型频率进行比较。结果在湖南汉族人中,DN+组中AA基因型和A等位基因频率高于CON组(P〈0.05)。结论 CCR5 59029基因多态与DN的发生相关。  相似文献   

4.
目的探讨CC类趋化因子受体5(CCR5)基因启动子区59029G/A多态性与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,在昆明地区汉族人中对163例2型糖尿病(T2DM)患者[其中正常白蛋白尿(DN0)组53例,微量白蛋白尿(DN1)组64例,临床白蛋白尿(DN2)组46例]和60例健康对照者(NC组)的CCR5基因启动子区59029GA多态性进行检测,并比较分析各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料。结果DN组(DN1 DN2)的GA、AA基因型频率和A等位基因频率高于DN0组(P<0.01)。DN1和DN2组间基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。DN0组与NC组间基因型频率不同,但两组间等位基因频率差异无统计学意义。logistic回归分析表明CCR5基因启动子区59029G/A多态性、病程与DN显著相关,多项logistic回归分析表明GA和AA基因型相对于GG基因型是DN发生的危险因素;DN患者中,病程>5年是DN2发生的危险因素。结论在昆明地区汉族人中,CCR5基因启动子区59029A阳性基因型可能是DN发生的危险因素;病程>5年可能是DN进展的危险因素。  相似文献   

5.
目的观察内皮细胞固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因外显子7的Glu298Asp多态性与2型糖尿病(T2DM)微血管并发症的关系。方法利用PCR-RFLP技术检测299例T2DM患者和100例正常对照(NC)者,比较各组间的等位基因频率与基因型频率。结果(1)糖尿病肾病(DN)组的GT基因型和T等位基因频率明显高于非DN组和NC组(P均〈0.05);(2)DM患者GT基因型较GG基因型的DN患病率显著升高(P〈0.05)。(3)该基因多态性是DN的独立危险因素。(4)糖尿病足(DF)组、非DF组和NC组间基因型分布无显著差异;糖尿病视网膜病变(DR)组、非DR组和NC组间基因型分布无显著差异(P〉0.05)。结论ecNOS基因外显子7的基因G894T(Glu298Asp)的变异可能是T2DM患者DN的相关基因;DF、DR的病理过程可能有别于DN。  相似文献   

6.
目的 探讨内皮细胞型NO合酶(eNOS)基因第7外显子894G→T点突变与中国北方汉族人2型糖尿病(T2DM)合并肾病(DN)之间的关系。方法 运用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),结合DNA测序技术,检测了228例中国北方汉族人的eNOS基因第7外显子894G→T错义突变位点的基因型,其中T2DM患者143例(DN79例),健康成人85例,并对各组间的等位基因频率与基因型频率进行了比较。结果 ①T2DM组的T等位基因及TG基因型频率与正常对照(N)组无显著性差异(P>0.05)。②DN+组T等位基因及TG基因型频率显著高于糖尿病非肾病患者(P<0.05)。③SBP、HbA1c、TC、TG和eNOS基因第7外显子894G→T点突变均与糖尿病肾病有关(P<0.05)。结论 eNOS基因第7外显子894G→T点突变的T等位基因可能是中国人2型糖尿病易患肾病的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)基因启动子区-634C/G多态性与糖尿病肾病(DN)的关系。方法 在昆明地区汉族人中,应用PCR—RFLP方法和等位特异PCR(ASPCR)方法,对246例2型糖尿病(T2DM)患者(正常白蛋白尿组88例,微量白蛋白尿组93例,大量白蛋白尿组65例)和101例健康对照者(NC组)的IL-6基因启动子区-634C/G多态性进行检测。结果 (1)微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组、微量、大量白蛋白尿组的G/G基因型频率均高于正常白蛋白尿组(P=0.001),大量白蛋白尿组亦高于微量白蛋白尿组(P=0.045)。(2)大量白蛋白尿组和大量、微量白蛋白尿组的G等位基因频率均高于正常白蛋白尿组(P=0.031),大量白蛋白尿组亦高于微量白蛋白尿组(P=0.005)。(3)T2DM组中,GG基因型组UAER明显高于CG、CC基因型组(P〈0.01)。(4)Logistic回归分析表明:IL-6基因启动子区-634G/G基因型、病程是DN发生的危险因素。结论在昆明地区汉族人中,IL-6基因启动子区-634G/G基因型可能是DN发生的危险因素,此基因型携带者UAER明显增高;G等位基因可能是DN发展的危险因素之-。  相似文献   

8.
目的探讨小泛素样修饰蛋白4(SUMO4)基因163A/G多态性与2型糖尿病肾病(DN)的相关性。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对232例T2DM患者,其中正常白蛋白尿103例(N-UAIb组)、微量白蛋白尿65例(M-UAlb组)、大量白蛋白尿64例(L-UAlb组),以及102名健康对照(NC组)的SUM04基因163A/G多态性进行检测,并比较各组间基因型频率、等位基因频率及相关临床资料。结果NC组和T2DM组基因型和等位基因频率无统计学差异;M-UAlb和L-UAlb组的GA基因型频率高于N—UAlb组(P〈0.05)。结论在昆明地区汉族人群中,SUM04基因GA基因型可能是DN发生的危险因素。  相似文献   

9.
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态性与糖尿病肾病(DN)的关系。方法单纯2型糖尿病(DM)组76例,DN组81例,健康对照(NC)组60例。UNIQ-10柱提取全血基因组DNA。标本基因型的判断用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性技术。Hardy-Weinberg平衡法检验各组基因频率的群体代表性。结果(1)DN组VEGF-460和+405CC基因型频率和C等位基因频率明显高于DM组和NC组。(2)-460位点CC基因型DN患病率明显高于CT和TT基因型。+405位点CC基因型DN患病率明显高于CG和GG基因型。(3)显示VEGF-460和+405基因多态性均为DN发生的独立危险因素。结论(1)VEGF-460C/T基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN易感基因。(2)VEGF+405G/C基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN的易感基因。  相似文献   

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目的 探讨对氧磷酶基因2(PON2)多态性与单纯2型糖尿病(T2DM)及2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法 选取单纯T2DM患者154例、DN患者145例,并选取97例健康者进行对照所有样本试剂盒提取DNA,进行PCR扩增,PCR扩增产物有限制性内切酶水解,最后通过凝胶成像分析基因多态性。结果 PON2(G148A)各基因型频率三组间差异有显著性(P〈0.001),PON2(C311S)各基因型频率三组间差异有显著性(P〈0.001)。结论 PON2(G148A)和PON2(C311S)基因多态性均可能作为糖尿病肾病的预测指标。  相似文献   

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Summary This paper is presented as a practical guide to the management of pregnant diabetics. The essence of a successful outcome depends on four factors: 1) early diagnosis of the concomitant conditions of pregnancy and diabetes; 2) adequate control of the diabetes; 3) planned termination of the pregnancy but not necessarily prior to term; 4) team approach to management including obstetrician, internist and pediatrician. Some comments about diabetes mellitus are made regarding: history, pathophysiology, value of glucose tolerance tests, dietary management and preferred methods of delivery.
Zusammenfassung Die vorliegende Arbeit ist ein praktischer Wegweiser zur Behandlung der diabetischen Schwangeren. Der Behandlungserfolg hängt vor allem von vier Faktoren ab: 1) Frühdiagnose des Diabetes und der Schwangerschaft; 2) ausreichende Kompensation des Diabetes; 3) Beendigung der Schwangerschaft zum im Voraus bestimmten Zeitpunkt, der nicht unbedingt vor dem errechneten Geburtstermin liegen muss; 4) Zusammenarbeit zwischen Geburtshelfer, Internist und Kinderarzt in Bezug auf die Behandlung der Patientin. Es werden einige Aspekte des Diabetes mellitus besprochen in Hinsicht auf Geschichte, Pathophysiologie, Wert der Zuckerbelastungsproben, diätetische Führung und optimales Vorgehen bei der Entbindung.

Resumen El presente trabajo representa una guía práctica para el tratamiento de embarazada diabética. El éxito terapéutico depende sobre todo de 4 factores: 1) diagnóstico precoz de las condiciones concomitantes de diabetes y embarazo; 2) adecuado control de la diabetes; 3) término del embarazo en época preestablecida, pero no necesariamente antes del término; 4) colaboración entre el obstétrico, internista y pediatra en lo que concierne al tratamiento de la paciente. Se comentan algunos aspectos de diabetes melito que conciernen a la historia clínica, a la fisiopatología, al valor del test de tolerancia a la glucosa, el tratamiento dietético y las mejores modalidades para el desarrollo del parto.

Résumé Ce travail représent une guide pratique pour le traitement de la diabétique enceinte. Le succès de la thérapie dépend surtout de quatre facteurs: 1) diagnostic précoce soit du diabète que de la grossesse; 2) contrôle satisfaisant du diabète; 3) terme de la grossesse à date préfixée, mais pas nécéssairement avant terme; 4) collaboration entre accoucheur, spécialiste de médecine interne et pédiatre en ce qui concerne le traitement de la malade. Certains aspects du diabète sucré — histoire, physiopathologie, importance du test d'hyperglycémie provoquée, traitement diététique et modalités optimales pour l'accouchement — sont discutés.

Riassunto Il presente lavoro rappresenta una guida pratica per il trattamento della diabetica gravida. Il successo terapeutico dipende soprattutto da 4 fattori: 1) diagnosi precoce delle concomitanti condizioni diabetica e gravidica; 2) adeguato controllo del diabete; 3) termine della gravidanza in epoca prestabilita, ma non necessariamente prima del tempo normale; 4) collaborazione tra ostetrico, internista e pediatra per quanto riguarda il trattamento della paziente. Vengono commentati alcuni aspetti del diabete mellito riguardanti la storia, la fisiopatologia, il valore del test di tolleranza al glucosio, il trattamento dietetico e le modalità ottimali per l'espletamento del parto.
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Diabetic foot ulcerations result from different physiopathological mechanisms; a clear understanding of them is crucial to reduce their incidence, provide early care, and finally delay the amputation risk. The three main diabetes complications involved in foot ulcerations are neuropathy, peripheral arterial disease, and infection. The most common pathway to ulceration is peripheral sensorimotor and autonomic neuropathy, leading to loss of sensitivity, foot deformities, high foot pressure, and dry skin. Peripheral arterial disease is more frequent and more serious in the diabetic population. It delays cicatrization and causes gangrene and finally amputation. Infection is also a major complication of ulceration because of its risk of spreading into deep tissue and bone, which increases the risk of amputation. Infection may also generalize and become life-threatening. These complications preferentially affect the foot because it is exposed to hyper pressure, neuropathy, and peripheral arterial disease, which cause distal lesions, and the foot is exposed to a closed atmosphere, a source of soaking and skin frailty. Diabetes itself may enhance the risk of complications stemming from the disease's long-term progression and poor glucose control, thereby affecting ocular and renal functions. Finally, some psychosocial situations such as depression syndrome or poor hygiene possibly enhance diabetic foot occurrence.  相似文献   

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Diabetes mellitus is a worldwide epidemic. Cardiovascular disease remains the major cause of morbidity and mortality in people with diabetes. Studies have suggested that increased risk of cardiovascular disease is not restricted to type II or type I diabetes mellitus, but extends to prediabetic stages such as impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, metabolic syndrome, and obesity. Insulin resistance, impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, and diabetes mellitus form a continuous sequence of risk for cardiovascular disease. Therefore, cardiovascular disease mortality and morbidity within the diabetes epidemic grow into vast proportions. Evidence also exists that diabetic patients have a high prevalence of heart failure or impaired diastolic and systolic cardiac function subsequent to the combination of coronary artery disease, hypertension, and diabetic cardiomyopathy. In view of the proportions of this new epidemic, prevention of diabetes and its prediabetic states is likely to be the most effective strategy to prevent serious cardiovascular events.  相似文献   

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