氧自由基与肾脏热缺血再灌流损伤

<正> 肾脏是氧自由基介导的缺血再灌流损伤的敏感器官。本文就氧自由基的产生及其对肾脏缺血再灌流损伤作用综述如下。一、氧自由基的产生氧自由基(Oxygen Free Radical,OFR)是指分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基(O_2~·)、羟基自由基(HO~·)、过氧化氢(H_2O_2)和单线态氧(’O_2)。由于其活性极强,所以有人亦称之为活性氧(Reative Oxygen)。     

氧自由基与抗氧化剂

<正> 自由基又称游离基,系指外层轨道含有未配对的电子、原子团或特殊状态的分子,通常在该原子、分子或原子团的右面、上面或右上角用一符号(·)表示。氧自由基主要指超氧阴离子(O_2)、羟自由基(·OH)。单线态氧(1~O_2)和过氧化氢(H_2O_2)亦具有类似氧自由基的损伤作用,故亦属于氧自由基的范畴。由于氧自由基可引起细胞损伤和死亡,与某些疾病的发生有密切关系。因此,自由基生物学与医学是一个十分活跃的研究领域。     

氧自由基及其抗氧剂的研究进展

自由基(free radical)又称游离基,是具有未配对电子的原子、原子团、分子或离子。氧自由基(OFR)主要是指超氧阴离子(O_2~-),羟自由基(OH)。单线态氧(O_2)和过氧化氢(H_2O_2),也具有类似氧自由基的生理及病理作用,故亦属于氧自由基的范畴,统称为活性氧。它的产生及机体自身清除系统的活力如何与人体的衰老及许多疾病的病理过程有着密切的关系,特别是     

自由基与人类疾病

自由基生物学是近年来发展起来的一门新兴边缘学科。自由基在生物体系中的作用已成为许多学科感兴趣的研究课题,现就自由基生物学、自由基与疾病以及自由基清除剂作一简要介绍。一、自由基生物学自由基(free radical)又称游离基,具有未配对电子的原子或原子团,故未配对电子的离子、分子也是自由基。就氧自由基而论,人体氧代谢过程中会产生一些氧自由基,也称活性氧,包括超氧阴离子自由基(O_之~-)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H_2O_2)和单线态氧(·O_2)4种。首先形成的是O_之~-,     

肺原性心脏病急性发作期自由基损伤与治疗

1 机体内的自由基及清除系统 电子按一定的轨道绕原子核运动,同一电子轨道只能有两个自旋方向相反的电子。凡在其外层轨道中含有不配对电子,即含奇数电子的原子、分子或化学基因,即称为自由基。近年来,氧自由基在生物体系中的作用已成为重要的研究课题,因其不仅可以杀灭侵袭性病原体,而且对细胞和组织也有潜在的损伤作用。生物体内的自由基主要是超氧阴离子自由基(O_2)、羟基自由基(OH)及其活性衍生物,如过氧化氢(H_2O_2)、单线态氧(~1O_2)以及脂类     

氧自由清除剂SOD过量对机体的影响

超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutesa简称SOD)是重要的氧自由基清除剂,它的底物是超氧阴离子自由基(O_2~(·-)),而氧自由基特别是O_2~(·-)与很多疾病的形成和发生有关,同时也参与机体的众多生理过程。研究证实,SOD有抗炎、抗病毒、抗辐射、对防止脂质过氧化、动脉粥样硬化斑块形成,缩小心肌梗塞面积,减轻缺血性脑病的病理损害有明显的效果;但长时间过量应用SOD时。使生物机体内不能维持一定量的自由基水平,从而导致机体不能进行正常的代谢并引起生理生化过程失常。     

丹参的氧自由基清除作用

用黄嘌呤——黄嘌呤氧化酶体系产生超氧阴离子,用H_2O_2—Fe~(2+)体系产生羟自由基,利用电子顺磁共振和自旋捕集技术,研究了丹参注射液的氧自由基清除作用。结果表明,丹参注射液对H_2O_2—Fe~(2+)体系中的羟自由基的清除率为65%,对黄嘌呤——黄嘌呤氧化酶体系中超氧阴离子的清除率为100%,提示清除具有细胞毒性的氧自由基可能是丹参的重要药理机制之一。     

鬼桕酰肼自旋标记衍生物的抗氧化活性

目的:研究鬼桕酰肼自旋不达意标记衍生物的抗氧化活性及其结构活性关系.方法:用TBA比色法测自发性生成或Fe~(2 )-抗坏血酸和多柔比星刺激大鼠心、肝、肾组织匀浆生成的MDA;用分光光度法测H_2O_2诱导的大鼠RBC溶血反应;用NBT还原法测大鼠活化中性粒细胞超氧阴离于生成.结果:GP1、GP10H明显抑制MDA生成,对抗H_2O_2诱导的溶血反应,而GP和GP1H作用微弱,GP1尚抑制超氧阴离子生成.结论:氮氧自由基引入GP中,使其衍生物抗氧化作用大大增强,必需活性基因为NO基和NOH基.     

钙调素和氧自由基与心肌肌浆网稳态的钙聚集和被动钙通透的相互作用

心肌的肌浆网是对缺血和缺氧早期反应的重要介体,并与最终收缩期出现的细胞内的钙超载有关。最近研究提示氧自由基可能参与了心肌缺血引起的细胞损害的病理生理过程,并表明在体外氧自由基的产生能模拟缺血对肌浆网钙转运系统的效应。已知心肌肌浆网是还原的氧中间体(超氧阴离子、H_2O_2和羟基自由基)的靶细胞器。最近有人报道在横纹肌肌浆     

超氧物歧化酶的活力测定——肾上腺素自氧化法

<正> 超氧物歧化酶(EC1、15、1、1)~1(Su-Peroxide dismutase简称SOD)广泛存在于生物体内,它是催化超氧物阴离子(O_2~(·-))歧化反应的酶类,它催化的反应是:O_2~(·-)+O_2~(·-)+2H~+→O_2+H_2O_2近年来,超氧物歧化酶不仅受到生化界的重视,而且也受到医药界的极大关注,其原因之一它可以作为一种药物用于临床,这是一种新动向。目前SOD的临床应用主要集中在炎症     

自由基与缺血性组织损伤

缺血心肌早期恢复血供,这对于防止细胞坏死和加快细胞功能的恢复是至关重要的。然而,研究表明,缺血心肌在再灌流时会产生自由基,造成更严重的损伤。缺血-再灌流导致自由基生成,这一过程涉及多种细胞、细胞器和酶,包括中性粒细胞、黄嘌呤氧化酶、环氧合酶、脂氧合酶、儿茶酚胺的自动氧化作用、线粒体和肌浆网。氧自由基氧分子单价还原(每次加上一个电子),依次产生了超氧阴离子自由基(O(?))、过氧化氢(H_2O_2)、羟自由基(OH·)和水。O(?)和OH·因为都具有未配对电子,所以称为超氧阴离子自由基和羟自由基。H_2O_2产生OH·的反应可被来自铁蛋白、肌红蛋白和血红蛋白的铁催化(图1)。     

邻苯三酚自氧化法测定超氧物岐化酶的活性

超氧物歧化酶(EC 1.15.1.1)(Super-oxide dismutase)(简称SOD)广泛存在于各种生物体内,它催化的化学反应是: O_2~(·-)+O_2~(·-)+2H~+ SOD H_2O_2+O_2 自从Mc Cord J M等人首先发现SOD以来,人们已经建立起一整套快速而有效的分离及分析方法,并且对它的种类、组织特异性以及临床应用进行了一系列研究。发     

过氧化氢对离体大鼠心脏功能和代谢的影响

<正> 近年研究认为,氧自由基的产生和堆积引起膜脂质过氧化是心肌缺血再灌注损伤的重要原因,其中起主要作用的氧自由基是过氧化氢(H_2O_2),Brown等认为心肌缺血再灌注损伤的程度与H_2O_2的产生量密切相关。本文观察了外源性H_2O_2灌流离体大鼠心脏对心功能和代谢的影响,旨在探讨H_2O_2与心肌损伤的关系。     

去铁敏、超氧岐化酶在肾病领域的应用

自由基广泛存在自然界,包括超氧阴离子(o_2)、羟基自由基(OH~-)、单线态氧(~1O_2)及过氧化氢(H_2O_2)。其在体内含量增多可导致:(1)脂质氧化(2)蛋白质氧化,(3)糖类的损害(4)核酸损害的发生。     

氧自由基及其对机体的损害作用

氧是维持人体生命活力最必需的物质,生物氧化是生命活动的基础,但氧代谢的中间产物(氧自由基等)对机体却具有损伤作用。近年来,氧自由基在生物医学中的作用已成为一个非常活跃的研究领域,临床观察资料和实验研究结果表明,不少疾病的发生或其病理发展过程与自由基、脂质过氧化有关;人类的衰老过程也受其影响。氧自由基及其毒性已日益引起人们     

Ebselen拮抗H_2O_2对HL-60细胞的毒性及DNA损伤作用(英文)

目的:以H_2O_2造成人白血病HL-60细胞的氧化损伤,研究含硒化合物Ebselen(Ebs)对氧化性损伤的影响。方法:MTT比色法测定细胞增殖,TBA法检测膜脂过氧化水平,单细胞电泳法确定DNA损伤程度,并用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平的变化。结果:H_2O_2(100μmol·L~(-1)~)可显著抑制HL-60细胞增殖,引起膜脂过氧化水平升高,Ebs对此表现出浓度依赖性的抑制效应,Ebs20μmol·L~(-1)对H_2O_2 100μmol·L~(-1)引起的膜脂过氧化水平抑制率达56.4％;同样,Ebs对H_2O_2 100μmol·L~(-1)造成的DNA损伤和细胞内活性氧水平的升高均有拮抗效应,也呈明显量效关系。结论:含硒化合物Ebs对由活性氧诱发的细胞毒性和DNA损伤有强的防护效应。     

模拟抗氧酶的生物学作用及其在医药学中应用

<正> 超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是需氧生物体内重要的抗氧酶。所谓抗氧酶就是指能清除氧代谢中产生某些活性氧的酶。SOD、Cat与GSH-Px的生物学作用分别为清除超氧化物自由基(O_(?)或HO_2)、过氧化氢(H_2O_2)以及脂质过氧化物(LOOH)或H_2O_2。在活性氧中除     

高氧环境下ROS对肠上皮细胞表达TNF-α和HIF-1-α的影响

目的探讨长时间高氧治疗对机体造成严重不良反应的原因。方法用不同浓度的H_2O_2(100、200、400μM)和85%的高氧对肠上皮细胞干预24 h后,采用免疫组织化学方法检测高氧对TNF-α和HIF-1-α的影响。结果与对照组相比,高氧组和各H_2O_2组TNF-α和HIF-1-α表达水平显著增加(P<0.05),并且高氧组明显高于H_2O_2组。结论高氧环境中肠上皮细胞的损伤伴随着ROS的增加,因此认为在高氧环境中ROS对肠道损伤发挥着重要作用。     

四氢原小檗碱同类物抑制脂质过氧化和清除羟自由基(英文)

目的:研究THPB对大鼠肝、脑脂质过氧化(LPO)和氧自由基的影响。方法:体外测定大鼠肝、脑匀浆LPO和Fe~(2 )-Vit C诱导肝、脑线粒体LPO产生的MDA,Fenton反应产生OH和邻苯三酚氧化产生O_2~-。结果:(1)THPB减少肝匀浆和线粒体MDA,其中l-THPB-18和SPD的IC_(50)为3.1和12.7μmol·L~(-1)。SPD减少脑匀浆和脑线粒体MDA,IC_(50)分别为102和35.0μmol·L~(-1)。(2)THPB能清除OH~-,其中I-THPB-18和SPD的IC_(50)为0.21和3.8μmol·L~(-1);但对O_2无抑制作用。结论:THPB能减少MDA和清除OH~-,其中THPB-18作用最强。     

人血超氧化物歧化酶Ⅰ的理化性质研究

<正> 超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,简称SOD)(EC1.15.1.1)广泛存在于生物体内,能催化超氧阴离子自由基(O_2~·)产生歧化反应,生成O_2和H_2O_2,是生物体O_2~·的天然清除剂。其抗辐射、抗肿瘤、抗病毒及抗衰老作用已引起国内外学者高度重视,成为自由基医学领域中最活跃的研究内容之