甲状腺功能减退对大鼠认知行为和氧化应激的影响

目的 研究成年甲状腺功能减退(甲减)大鼠认知行为及其血清海马组织氧化应激水平的变化.方法 SD♂大鼠20只随机分为正常对照组(饮用自来水)、甲减组(饮用含0.05% PTU的自来水8周),每组10只.Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力(定位航行实验和空间探索实验),采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清、海马组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 甲减组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),空间探索实验成绩甲减组稍差,但差异无显著性;甲减大鼠血清、海马组织SOD活性均显著降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01).结论 甲减大鼠空间学习能力下降,可能与甲状腺功能减退引起的氧化应激水平的改变有关;记忆能力稍差,提示长期的甲减可能会导致记忆能力的下降.     

甲状腺功能减退大鼠骨密度改变的实验研究

①目的 探讨大鼠甲状腺功能减退时牙槽骨密度的变化,为临床甲减患者正畸治疗提供理论依据.②方法 健康雌性SD大鼠分为甲减组和对照组.甲减组给予0.1%丙基硫氧嘧啶按1mL/100g,每天灌胃.正常对照组:蒸馏水,均按1mL/100g每天灌胃.分别于处死前9d进行标记.检测甲状腺功能、骨代谢指标、牙槽骨骨密度,组织切片荧光染色观察骨组织改变.③结果 甲减组牙槽骨密度、骨代谢指标均低于对照组,甲减组骨小梁较正常组稀疏,小梁变细,间距加宽.④结论 甲状腺机能减退时下颌牙槽骨骨密度减低.     

四逆汤对甲状腺功能低下脾肾阳虚证动物模型的影响

目的:研究四逆汤对甲状腺功能低下脾肾阳虚证大鼠模型的影响。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、四逆汤组、甲状腺片组4组,每组10只。除正常组外,其余各组给予0.1%丙硫氧嘧啶溶液(PTU)灌胃造甲状腺功能低下脾肾阳虚大鼠模型,造模成功后,正常组给予生理盐水、模型组给予0.1%PTU、四逆汤组给予PTU和四逆汤制备液,甲状腺片组给予PTU和0.08%甲状腺片混悬液。观察大鼠生存状态,血清T3、T4、sTSH含量被检测。结果:与模型组比较,四逆汤组大鼠活动度增强,日饮水量增加,FT3含量上升,sTSH含量降低(P<0.05)。结论:四逆汤对甲状腺功能低下脾肾阳虚证大鼠模型具有明显治疗作用。     

火针干预西药治疗甲状腺功能减退症实验研究

目的：观察火针干预西药治疗甲状腺功能减退症的协同治疗作用。方法：以Wistar大鼠作为实验对象,采用予大鼠丙基硫氧嘧啶（PTU）灌胃致甲减模型,随机分为5组：正常对照组,模型组,西药组（甲状腺片组）,火针组,火针加西药组。除正常对照组给予生理盐水灌胃外,其余组均给予造模药PTU,15天后检测促甲状腺激素（TSH）确定造模成功后,PTU改为维持剂量,同时西药组和火针加西药组给予0.08%甲状腺片混悬液灌胃,火针组和火针加西药组分别用细火针点刺大椎、脾俞、肾俞、关元、足三里,隔2日1次,治疗8周后检测甲状腺功能。结果：治疗8周后,西药组、火针组、火针加西药组的TSH与模型组有显著性差异（P〈0.05）,与正常对照组均无显著差异（P〉0.05）,且火针加西药组与西药组之间有显著性差异（P〈0.05）。火针加西药组的FT3、T4显著高于西药组（P〈0.05）,低于正常对照组（P〈0.05）,但有恢复正常的趋势。结论：火针干预西药治疗甲状腺功能减退症具有良好的协同治疗作用。     

成年期甲减大鼠海马syntaxin-1表达及甲状腺素干预效应

目的 观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触相关蛋白syntaxin-1表达及不同剂量甲状腺素干预后的恢复情况,探讨甲减脑损伤及替代治疗的可能分子机制.方法 通过腹腔注射丙基硫氧嘧啶建立成年期甲减大鼠模型(甲减组)共6周,第5周起每100 g体重腹腔注射给予左旋甲状腺素5 μg(常规剂量组)或20 μg(大...     

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠海马syntaxin-1的影响

目的 观察甲状腺素( T4 )联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠的海马内突触前膜相关蛋白1 (syntaxin-1)表达的影响,探讨甲减脑损伤及可能的恢复机制. 方法 44只SD大鼠随机分为4组:对照组、甲减组、T4替代治疗组及T4和多奈哌齐联合治疗组. 通过饮水给予丙基硫氧嘧啶0. 05%建立成年期大鼠甲减模型共6 周. 第5周开始,对照组腹腔注射等量生理盐水, T4替代治疗组每日给予左旋甲状腺素(L-T4) 6 μg/100 g 体重(BW)腹腔注射,联合治疗组每日给予6 μg/100g BW L-T4腹腔注射及饮用水中加入0. 005%多奈哌齐. 采用免疫组织化学法和West-ern blot法分析4 组大鼠海马syntaxin-1 的表达情况. 结果与对照组比较,甲减组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸( T3 )、T4水平减低,促甲状腺激素(TSH)水平升高(P<0. 01),海马内syntaxin-1在CA1、CA3 各层及齿状区多形层( DG-PL)表达显著增加( P <0. 01 );T4 替代治疗后,血清 T3、T4 和TSH水平恢复至正常水平, syntaxin-1 蛋白的表达未完全恢复到对照组水平(P<0. 05);T4联合多奈哌齐治疗后syntax-in-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义. 结论 T4联合多奈哌齐治疗可以修复成年期甲减导致的脑损伤.     

儿茶素和左甲状腺素钠对甲状腺功能减退大鼠抗氧化应激能力改善的影响

目的 观察左甲状腺素钠、儿茶素以及两药联合治疗对甲状腺功能减退模型大鼠血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、对氧磷酶-1含量的影响以及海马组织凋亡蛋白caspase-3含量的影响.方法 选取50只成年SD雄性大鼠,随机选取10只作为对照组,剩余40只用丙基硫氧密啶(PTU)诱导甲状腺功能减退大鼠模型,分为PTU组、儿茶素组、左甲状腺素钠组(L-T4组)、左甲状腺素钠+儿茶素组(联合用药组).采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清8-OHdG、对氧磷酶-1水平.采用Western blot测定各组大鼠海马组织凋亡蛋白caspase-3的含量.结果 ① 与对照组比较,PTU组大鼠血清8-OHdG含量和海马组织凋亡蛋白caspase-3含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与PTU组比较,L-T4组、联合用药组大鼠血清8-OHdG含量和海马组织凋亡蛋白caspase-3含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).② 与对照组比较,PTU组大鼠血清对氧磷酶-1含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PTU组比较,L-T4组、联合用药组大鼠血清对氧磷酶-1含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲状腺功能减退可导致抗氧化应激能力下降以及细胞凋亡的增加,左甲状腺素钠、儿茶素药物治疗可改善氧化应激、减少细胞凋亡,两药联合使用有协同作用.     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达的影响

目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对钙调蛋白(CaM)表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体质量随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5 ppm组和15 ppm组,每组7只孕鼠.分别于仔鼠出生后7,14,21,28,42 d(PN7、PN14、PN21、PN28和PN42),每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析内嗅皮质钙调蛋白表达.结果 PN14、PN21、PN28和PN42时,15 ppm组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达显著低于对照组(P<0.05).PN7时,各组间钙调蛋白表达无显著差异.结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可下调大鼠仔鼠内嗅皮质钙调蛋白表达.     

胡黄连提取物对缺血再灌注肾脏黏附分子表达的影响

目的研究胡黄连提取物对缺血再灌注肾脏细胞黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠分为假手术组、手术对照组、胡黄连提取物不同剂量给药组,采用切除右肾无创动脉夹夹闭左肾动脉60 min再灌注72 h的方法制备急性缺血再灌注(I/R)肾损伤大鼠模型,生化法测定血清肌酐、尿肌酐,并结合尿量计算内生肌酐清除率(Ccr),光镜电镜观察肾组织病理变化并肾小管计分,免疫组化观察肾脏ICAM-1,MCP-1的表达,实时定量荧光RT-PCR测定肾组织ICAM-1,MCP-1 mRNA表达。结果肾脏I/R损伤时大鼠Ccr明显降低,肾脏病理变化明显,肾脏ICAM-1,MCP-1表达明显,肾组织ICAM-1,MCP-1 mR-NA表达增加;与手术对照组相比,各胡黄连提取物组肾脏ICAM-1,MCP-1表达减弱,肾组织ICAM-1,MCP-1mRNA表达降低,肾小管计分降低,Ccr升高。结论胡黄连提取物可以抑制缺血再灌注损伤后肾脏ICAM-1,MCP-1表达,改善肾功能。     

坎地沙坦酯对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及MCP-1表达的影响

目的 观察坎地沙坦酯对糖尿病肾脏氧化应激以及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响.方法 健康SD大鼠40只,随机取10只为正常对照组(A),余30只一次性给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.分为糖尿病模型组(B),坎地沙坦酯低(C)、高剂量组(D)5、10 mg/(kg·d)各10只.12周后检测血糖、尿素氮水平、肾脏质量指数、血清及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、MDA含量;免疫组化和Western Blot法检测大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白表达.结果 与正常对照组组比较,糖尿病组和坎地沙坦酯各剂量组血糖及血清尿素水平升高(P<0.01),肾脏质量指数增加(P<0.01),MDA含量增加、SOD活性下降(P<0.05),肾组织中MCP-1表达水平升高(P<0.01),与糖尿病组比较,坎地沙坦酯各剂量组血清尿素水平降低(P<0.01),肾脏质量指数下降(P<0.01),MDA含量增加减少、SOD活性升高(P<0.05),肾组织中MCP-1表达水平降低(P<0.05).结果 坎地沙坦酯对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗过氧化损伤及下调MCP-1表达有关.     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

远视性屈光参差程度与弱视深度关系的研究

研究了６８例１２岁以下的远视性屈光参差弱视及合并屈光参差的斜视性弱视,以探讨屈光参差程度与弱视深度的关系及屈光参差性弱视发病的机制及临床意义。远视性中心注视组屈光参差性弱视中,弱视深度与屈光参差程度存在正相关关系,弱视深度与引起弱视时的屈光参差程度、发生年龄及其他因素有关,屈光参差程度的增加为伴随现象。