缺锌对生长期大鼠行为及海马细胞钙状态的影响

为探讨缺镜对生长期大鼠行为以及海马细胞内游离钙([Ca^2 ])和活性钙调素（CaM)水平的影响。选用21只雄性Wi star大鼠，随机分为缺锌组，对喂组，对照组，缺锌组组饲以缺锌饲料，对喂和对照组饲以普通饲料，喂饲3周后，用旷场试验进行为行为测定，之后处死大鼠，分别用Fura-2双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞[(Ca^2 ])i和活性CaM水平。结果表明，缺锌组组大鼠在旷场内的行为与对照组出现明显差异，其海马细胞[Ca^2 ]i明显高于对照和对喂组，缺锌组和对喂组大鼠海马细胞活性CaM水平均明显低于对照组，缺锌组组大鼠细胞活性CaM水平也明显低于对喂组，缺锌对生长期大鼠行为的影响可能与其影响海马神经元的钙状态有关。     

锌对新生大鼠海马培养神经元生长发育的作用

采用无血清培养的新生大鼠海马神经细胞，观察锌对脑细胞生长发育的作用。结果表明，锌能促进体外培养海马神经元的神经突起生长，突起数增多；神经元的活存数和神经元胞体的直径和面积增加。用流式细胞术分析证明，神经元总蛋白含量增高。本结果提示，锌对海马神经元的生长发育具有促进作用     

规律运动对慢性心理应激大鼠海马锥体细胞形态的影响

目的探讨规律运动对慢性心理应激大鼠海马锥体细胞形态的影响。方法建立慢性心理应激模型结合6周游泳训练后,采用HE染色和透射电镜技术观察海马锥体细胞形态和结构变化。结果应激组大鼠海马CA3区锥体细胞胞浆凝固、胞核固缩、染色质边集,核膜皱褶,核内外可见空泡变性,线粒体变性、嵴数量明显减少,粗面内质网模糊不清、网腔局部扩张;30min运动组与对照组相似,60min运动组较对照组轻度改变,应激+30min运动组变化介于对照组和应激组之间;应激+60min运动组与应激组相似。结论心理应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞形态和超微结构改变,适量运动调节可减缓慢性心理应激引起的损伤,对海马锥体细胞有保护作用。     

热应激大白鼠心肌钙调素含理与钙代谢的研究

观察了热应激在鼠心肌钙调素及钙代谢的变化。结果表明，当热应激大鼠肛温达３９度时，心肌ＣａＭ含量升高，之后则随肛温升高而下降，呈抛物线型，至肛温４２度以上时，较对照下降３７．５％。热应激大鼠心肌和细胞内质网、线粒体Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶活力随肛温升高逐步下降，至肛温４２度以上时，分别下降３６．５％，３５．５％和３８．４％。心肌细胞内质网Ｃａ＾２＋主动转运速率和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力变化密切相关。热应激     

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的变化及其意义。方法 采用30 mW/cm²HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的变化。结果 30 mW/cm²HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强。p-CaMKⅡ表达明显增加。结论 HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMKⅡ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程。     

锌对染铅大鼠海马SS和SSmRNA阳性神经元的保护作用

目的 :　探讨锌对染铅大鼠学习记忆保护作用与海马生长抑素 (SS)及 SSm RNA阳性神经元的变化关系。方法 :　 Wistar大鼠分别饮用 6.1 5 mmol/ L醋酸铅或含硫酸锌 3.1 0mmol/ L上述溶液三个月后 ,分别采用 Y-迷宫实验、原子吸收、免疫组化和原位杂交技术检测各组动物学习记忆能力、血和脑铅含量、海马 CA1区和 CA3区 SS及其 m RNA阳性神经元数目。结果 :　与对照组和铅锌组相比 ,染铅组大鼠学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,血铅和脑铅含量明显升高 (P<0 .0 1 )。免疫组化和原位杂交结果显示 ,染铅大鼠海马 CA1区和 CA3区 SS及 SS m R-NA阳性神经元数目均明显减少 (P<0 .0 5)。但铅锌组与对照组之间无明显差别。结论 :　染铅对学习记忆功能影响可能与海马不同亚区 SS及其 m RNA阳性神经元的变化有关 ,锌对这些变化有一定逆转作用     

锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

锌对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响

目的:观察不同锌摄入水平对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为8组:正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组,分别给予正常、缺锌和补锌饲料,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲1w后开始束缚应激,持续4w。分别以蛋白印迹法和RT-PCR测定海马、皮质、间脑和嗅球金属硫蛋白含量以及MT-1mRNA和MT-3mRNA的表达;并以ELISA法检测血浆IL-6和IL-1的含量。结果:缺锌动物的血锌含量明显降低,缺锌应激动物不同脑区金属硫蛋白及其亚型mRNA的表达均较缺锌动物明显升高,但其增加幅度低于其它应激组;而补锌应激动物的表达增加幅度最大。缺锌组和各应激组动物的血浆皮质醇、IL-1、IL-6水平出现显著升高。另外,金属硫蛋白在不同脑区的表达水平不同:海马>嗅球>皮质>间脑。结论:不同锌营养状况可影响心理应激动物不同脑区金属硫蛋白的表达,海马脑区表达水平较高可能与海马在应激反应中的重要作用相关联。糖皮质激素及IL-6、IL-1等细胞因子可能对金属硫蛋白的表达发挥了诱导作用。     

锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的　探讨锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素 (CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法　选用Wistar大鼠 36只 ,均分为对照组、染铅组和铅加锌组 ,后两组分别饮用6 .15mmol/L醋酸铅 ,铅加锌组同时补充 3.10mmol/L硫酸锌。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;通过原子吸收法检测血清和海马铅含量 ;采用ABC免疫组化法结合图像分析法观测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果　染铅组大鼠血清和海马铅含量比铅锌组和对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。染铅组大鼠学习记忆能力明显低于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而铅锌组和对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。免疫组化结果显示 ,染铅组大鼠海马CA1区和CA3 区CCK阳性神经元数目及其反应产物的积分光密度明显少于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组各亚区的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　铅可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。锌对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用.     

牛磺酸锌对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素(CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法选用Wistar大鼠32只,分为对照组、汞染毒组(每日饮用4.3 mg/kg氯化汞水溶液)、汞 低TZC组(汞染毒的同时饮0.23 g/L TZC水)和汞 高TZC组(汞染毒的同时饮0.46 g/L TZC水)。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;采用ABC免疫组化检测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果汞染毒组大鼠学习记忆能力明显低于对照组和高TZC组,差异有统计学意义(P<0.05),而高TZC组和对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,汞染毒组大鼠海马CA1区和CA3区CCK阳性神经元数目明显少于高TZC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论汞可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。TZC对汞引起大鼠的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用。     

缺锌和补锌对运动大鼠锌营养状况的影响

通过建立大鼠缺锌模型，观察缺锌及补锌对游泳大鼠血清、肝脏锌含量和五种含锌金属酶活性的影响。结果表明：（１）血浆锌浓度和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性是评价机体锌缺乏的灵敏指标；（２）血浆ＡＫＰ活性同时也是评价运动大鼠锌缺乏的较好指标，而血管紧张素Ｉ转换酶、酸性α－Ｄ－甘露糖苷酶５－核苷酸酶等不太理想；（３）运动时，缺锌大鼠血浆锌金属酶活性多数变化剧烈，表明机体内环境遭受较大破坏。而补锌后上述指标均接近正常水平，说明适量补锌有助于改善机体缺锌状况，维持机体内环境的稳定     

锌对热应激大鼠免疫力与白细胞凋亡的影响

为探讨高温所致免疫功能改变机制，本研究通过不同水平锌对热应激大鼠免疫学指标白细胞介素２（ＩＬ－２）和血液白细胞（ＷＢＣ）凋亡的影响进行了研究。结果表明：适当补锌可以促进脾脏淋巴细胞ＩＬ－２的生成，而低锌则使其生成减少；适当补锌可以防止血液ＷＢＣ凋亡，而低锌则可促进ＷＢＣ凋亡。结论：锌对ＷＢＣ凋亡的影响可能是高温影响机体免疫功能的重要机制之一。     

抗性淀粉对大鼠锌营养状况的影响

目的 :　研究抗性淀粉 ( RS)对大鼠锌营养状况的影响。方法 :　 ( 1 )正常大鼠锌代谢 :3组 Wistar大鼠分别用基础饲料 (对照组 )、含有 1 3%或 2 6% RS的饲料喂养 1 8d,收集尿样、粪样 ,及血样 ,测定锌含量 ,计算锌表观吸收率。 ( 2 )高糖 ( 5 0 % )饮食大鼠锌营养状况 :3组 Wistar大鼠分别用基础饲料、高糖淀粉饲料 ( S- DS)及高糖抗性淀粉饲料 ( S- RS,含 1 4% RS)喂养 1 2 w。收集尿样 ,血样、肝脏、胰脏、肾脏等样品 ,测定锌含量。结果 :　 ( 1 )正常大鼠锌表观吸收率分别为 :对照组 5 6.5 9% ,1 3% RS组 5 0 .1 1 %及 2 6% RS组 5 4 .40 %。 ( 2 )高糖饲料使 S- DS组大鼠餐后血糖和糖化血红蛋白升高 ,空腹胰岛素水平降低 ;血锌和胰脏锌显著低于对照组 ( P<0 .0 5 )。 S- RS组血糖状态正常 ,尿锌排出低于 S- DS组 ,红细胞锌高于 S- DS组 ,且肾锌增高 ( P<0 .0 5 )。结论 :　 RS不影响正常大鼠锌表观吸收率 ,却可通过调节血糖维持高糖饮食大鼠锌营养状况。     

两种含锌化合物对染铅大鼠海马神经元型NOS的影响

目的探讨硫酸锌 (ZnSO4 )和牛磺酸锌 (TZC)拮抗铅对学习记忆损害的作用 ,为补锌防治铅中毒提供实验依据。方法采用免疫组织化学方法 ,观察饮用含 0 .2g·L- 1醋酸铅 (PbAc)饮水和每公斤含锌 2 0 0mg、6 0 0mg(5、15g·kg- 1ZnSO4 ,5 .9、17.7g·kg- 1TZC)的饲料喂养 3个月后大鼠海马神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元数目的变化。结果与正常对照组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数 (6 0 .6 7± 13.4 8)相比 ,染铅组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (4 6 .6 7± 9.0 4 )明显减少 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 )。而铅加 5g·kg- 1和 15g·kg- 1ZnSO4组以及铅加 5 .9g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 3.6 0± 8.4 3、5 4.0 0± 6 .4 4和 5 6 .87± 6 .6 4)均较染铅组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以铅加 5 .9g·kg- 1TZC组的数目增加最多 ;而铅加 17.7g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 1.6 7± 7.74 )与染铅组的差别无显著性 (P >0 .0 5 )。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致 ,而CA3区与正常对照组无明显差别。结论锌对抗铅的毒性作用与锌的化学结合形式、锌的剂量有关     

缺锌对大鼠海马和皮层cAMP/PKA-CREB-BDNF信号转导通路的影响

目的观察缺锌对生长期大鼠海马和皮层cAMP/PKA-CREB-BDNF信号转导通路的影响。方法将Wistar大鼠随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺锌组(ZD),ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30mg/kg),ZD组喂饲缺锌饲料(1.5mg/kg)。饲养一个月后处死动物,取海马和皮层,放免法测定cAMP含量;应用PepTag检测系统测定PKA活性;RT-PCR法检测CREB、BDNFmRNA的表达水平。结果ZD组大鼠海马和皮层中cAMP含量明显高于ZA组,同时皮层cAMP含量还显著高于PF组;与ZA组、PF组比较,ZD组大鼠海马和皮层PKA活性均明显降低,同时CREB、BDNFmRNA表达水平下调。结论大鼠海马和皮层cAMP/PKA-CREB-BDNF通路中多种信号分子的表达异常,可能是缺锌导致认知损伤的重要机制之一。     

应激对大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的影响

目的 :　观察应激对大鼠海马脑区金属硫蛋白亚型表达的影响。方法 :　以束缚为应激原建立心理应激动物模型。将动物随机分为四组 :正常对照组 (Ctr)、束缚 1 w组 (R1 )、束缚 2w组 (R2 )和束缚 4w组 (R4)。取动物脑和肝脏以镉饱和法测定金属硫蛋白含量 ,取海马组织提取总 RNA,以 RT- PCR检测金属硫蛋白亚型 MT- 1 m RNA和 MT- 3m RNA,并取血测定血浆皮质醇和 IL- 6水平。结果 :　束缚应激后 ,大鼠体重增长明显减慢 ,血浆皮质醇、IL- 6水平显著高于Ctr组 ;海马脑区两种亚型金属硫蛋白 m RNA的表达水平升高 ,脑和肝脏金属硫蛋白含量也明显增加。结论 :　束缚应激可影响海马金属硫蛋白的表达 ,使其在蛋白质水平和 m RNA水平均出现明显升高 ,其可能机制是 ,在应激条件下皮质醇和 IL- 6等因子的上调对这种应激蛋白的表达发挥了诱导作用     

乳酸锌和葡萄糖酸锌的生物利用率比较

本研究以边缘性缺锌大鼠为动物模型，观察补充乳酸锌或葡萄糖酸锌以后，动物血清和组织中的锌含量变化，并计算了这两种锌化合物的相对生物利用率（ＲＢＡ）。实验动物共分为８组：正常对照、缺锌对照、补充乳酸锌和葡萄糖酸锌各３个剂量组（剂量按锌计分别为：２０、４０、８０ｍｇ／ｋｇ）。后６个补锌组均喂养低锌饲料一个月后再分别补充不同类型和不同剂量的锌化合物。结果表明，经一个月低锌饲料喂养后，大鼠血清、肝脏和骨骼中的锌含量均显著降低，呈现出体锌消耗趋势，毛锌改变不明显。在低锌饲料中加入两种锌化合物后，３个剂量组都观察到动物体内锌储备明显增加，血清锌、肝锌和骨锌测定结果都随给药剂量的增加而上升，且皆有很好的剂量一效应关系。变化曲线显示，乳酸锌比葡萄糖酸锌能更有效地恢复缺锌动物的锌储备。由血清锌、肝锌和骨骼锌变化曲线的斜率比值计算二者的相对生物利用率。分别为１．４１、１．５３和１．３４。实验大鼠对乳酸锌生物利用率约为葡萄糖酸锌的１．３～１．５倍。乳酸锌的分子量约为葡萄糖酸锌的一半，小分子量的配位体可能是增加锌吸收利用的有利因素。至于乳酸锌本身是否对锌的吸收有其它作用，尚待研究。     

缺锌和补锌对大鼠血清锌、铜及血脂水平影响的研究

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，继之２１只大鼠再进行１５天锌补充实验。结果显示，缺锌可致大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）含量增高，而血清锌（Ｚｎ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及其亚组分ＨＤＬ２－Ｃ含量明显下降，并且血清Ｚｎ含量与上述各指标均呈很好的剂量反应关系。适量补锌（１２ｍｇ／ｋｇ和３０ｍｇ／ｋｇ）均可使大鼠的各项指标完全恢复，而大剂量补锌（２５０ｍｇ／ｋｇ）则使ＨＤＬ－Ｃ及ＨＤＬ２－Ｃ有延迟恢复的趋向。血清铜（Ｃｕ）含量始终无明显改变。提示，膳食锌含量缺乏可致血脂代谢紊乱，而大剂量补锌又可使血脂恢复延迟，因此，膳食中Ｚｎ含量应有适当的剂量范围。