缺锌对生长期大鼠行为及海马细胞钙状态的影响

为探讨缺镜对生长期大鼠行为以及海马细胞内游离钙([Ca^2 ])和活性钙调素（CaM)水平的影响。选用21只雄性Wi star大鼠，随机分为缺锌组，对喂组，对照组，缺锌组组饲以缺锌饲料，对喂和对照组饲以普通饲料，喂饲3周后，用旷场试验进行为行为测定，之后处死大鼠，分别用Fura-2双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞[(Ca^2 ])i和活性CaM水平。结果表明，缺锌组组大鼠在旷场内的行为与对照组出现明显差异，其海马细胞[Ca^2 ]i明显高于对照和对喂组，缺锌组和对喂组大鼠海马细胞活性CaM水平均明显低于对照组，缺锌组组大鼠细胞活性CaM水平也明显低于对喂组，缺锌对生长期大鼠行为的影响可能与其影响海马神经元的钙状态有关。     

营养

981386缺锌大鼠活化T细胞内Ca”,CaM和IL一2,IL一2R“变化的研究/贺泽华…//第三军医大学学报.一1997,19(1)..,8l～83 本研究针对缺锌大鼠活化T细胞内Ca。’浓度([ca。’]i),活性钙调素(caM)水平和白介素一2(IL一2)的分泌,白介素一2受体“(IL一2Ru)的表达等含量,探讨了它们的变     

锌缺乏对生长期雄性大鼠海马泛素C末端水解酶L1表达的影响

[目的]观察缺锌对生长期大鼠海马泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)表达的影响。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、缺锌配喂组和缺锌组,正常组喂饲常锌饲料(32.5mg/kg),缺锌配喂组喂饲高锌饲料(73.5mg/kg),缺锌组喂饲缺锌饲料(1.2mg/kg)。饲养4周后处死动物,取海马组织,RT-PCR法检测UCH-L1mRNA的表达水平,Westernblot法检测UCH-L1蛋白的表达水平。[结果]与正常组和缺锌配喂组比较,缺锌大鼠海马中UCH-L1mRNA和蛋白的表达水平均显著下调。[结论]缺锌大鼠海马UCH-L1的表达异常,可能是缺锌导致认知损伤的重要机制之一。     

铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度的影响

目的 探讨铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的影响.方法 采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠海马细胞制成2×106个/ml的细胞悬液,经Fura-2-AM负载后,与氯化铝溶液(Al3 终浓度分别为0、10、100、1 000 μmol/L)一起孵育,分别测定孵育15、30、45 min后海马细胞悬液的荧光强度值(F')、最大荧光强度值(Fmax)、最小荧光强度值(Fmin),并计算海马神经细胞内[Ca2 ]i.结果 孵育15、30和45 min后,1 000 μmol/L Al3 海马细胞中[Ca2 ]i均高于对照组(0 μmol/L Al3 组),差异有统计学意义(P＜0.05).而10、100 μmol/L Al3 组[Ca2 ]i与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 铝可通过增加新生大鼠海马神经细胞内[Ca2 ]i而发挥神经毒性作用.     

APV对大鼠海马脑片铅及谷氨酸损伤保护作用

目的探讨D-2-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)对海马脑片铅(Pb2+)及谷氨酸(Glu)损伤作用及其与脑海马细胞内钙离子浓度变化的关系。方法采用低浓度胰蛋白酶消化法分离大鼠海马细胞,实验设对照组,铅暴露、谷氨酸暴露组、APV干预组,以钙荧光探针Fura-2/AM测定海马细胞[Ca2+]i浓度;用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法观察脑片损伤程度。结果 30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露5 min后大鼠海马[Ca2+]i浓度[分别为(234.9±11.38)和(311.9±14.57)nmol/L]明显高于对照组[(109.6±5.37)nmol/L],差异有统计学意义(P0.05);100μmol/L APV组脑海马细胞内钙离子浓度升高抑制率分别为93.4%和98.2%;30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露30 min后大鼠海马脑片损伤率分别为(40.78±3.21)%和(44.44±3.35)%;与铅暴露组、谷氨酸暴露组比较,APV干预组海马脑片损伤率[分别为(4.05±0.67)%、(16.08±1.23)%]明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 APV对离体海马脑片Pb2+及谷氨酸损伤具有保护作用,其机制可能与APV抑制Pb2+及谷氨酸诱发海马细胞[Ca2+]i升高、减轻钙超载的细胞毒性作用有关。     

孕哺期镧暴露对大鼠子代海马神经元细胞内钙稳态及超微结构影响

[目的]探讨孕哺期镧暴露所致仔代发育期的神经毒性机制.[方法]成年雌性Wister大鼠受孕后至仔鼠出生后21 d.用不同浓度氯化镧(LaCl3)水染毒,仔鼠断乳后处死.取海马检测海马神经元细胞内游离钙离子([Ca2 ]i)浓度.[结果]大鼠海马神经元细胞[Ca2 ]i浓度(nmol/L),2.5 g/L氯化镧水组为(234.566±19.596),5.0 g/L氯化镧水组为(327.294士34.547),10.0 g/L氯化镧水组为(446.258±29.325),蒸馏水对照组为(159.396士15.235),3个实验组均高于对照组,中剂量组高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组.差异均有统计学意义(P相似文献   

枸杞多糖对大鼠心理应激的作用

目的探讨枸杞多糖对大鼠慢性心理应激行为、神经内分泌和细胞因子的影响。方法健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,通过旷场实验和悬尾实验观察枸杞多糖调节后各组大鼠的行为变化;采用放射免疫法测定血清皮质醇、IL-1、IL-2和TNF-α的含量。结果与应激组比较,枸杞多糖低剂量+应激组和枸杞多糖高剂量+应激组大鼠血清皮质醇含量明显降低(P<0.05);血清IL-1、IL-2和TNF-α的含量明显升高(P<0.05);旷场实验及悬尾实验结果显示,与应激组比较,枸杞多糖低剂量+应激组和枸杞多糖高剂量+应激组大鼠潜伏期缩短,穿格数和修饰时间增加(P<0.05),静止时间明显减少(P<0.05),挣扎次数明显增多(P<0.05)。结论枸杞多糖能够调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的适应性,降低皮质醇的过量释放,维持免疫功能稳定,调节心理应激水平。     

甲胺磷和乙酰甲胺磷对大鼠脑组织内游离钙及环腺苷酸的影响

目的　研究高毒有机磷化合物甲胺磷与其替代品乙酰甲胺磷对大鼠脑组织内游离钙[Ca2 ]i及环腺苷酸 (cAMP)的影响。方法　SD大鼠随机分为 2个染毒组与对照组 ,染毒组连续 5d分别腹腔注射 1 2 0LD50 甲胺磷和乙酰甲胺磷 ;以Fura - 2 AM为荧光指示剂 ,RF - 5 30 1PC荧光分光光度计测定大鼠神经细胞 [Ca2 ]i浓度的变化 ;FJ - 2 0 0 3 2 0 0γ免疫计数器测定大鼠脑组织cAMP含量。结果　甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马细胞 [Ca2 ]i分别为 (32 3.86± 2 3.6 0 )、(2 80 .79± 2 1.92 )nmol L ;乙酰甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马细胞 [Ca2 ]i分别为 (2 2 5 .2 4± 19.86 )、(2 17.84± 11.0 3)nmol L。甲胺磷组大鼠皮层及海马 [Ca2 ]i高于对照组 [(2 0 9.82± 10 .73)、(199.0 1± 17.17)nmol L],差异有显著性 (P <0 .0 1)。甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马cAMP含量为 (35 .2 4± 7.6 3)、(75 .36± 11.31)pmol mg;乙酰甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马cAMP含量为 (30 .75± 5 .76 )、(6 9.5 7± 12 .5 9)pmol mg,两者与对照组 [(2 9.4 3± 4 .73)、(6 0 .99± 7.4 1)pmol mg]的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　甲胺磷和乙酰甲胺磷对第二信使影响存在差异 ,可能是两者最终神经毒性作用不同的原因之一。     

缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响

目的　探讨缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响。方法　 2 4只 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ,按体重随机分为 A(缺锌组 ) ,B(自由进食组 ) ,C(配对饲养组 )三组 ,每组 8只 ,实验期 40天 ,测定脑锌和血锌含量 ,并观察缺锌对大鼠脑组织内磷脂酶 C(PLC)活性 ,蛋白激酶 C(PKC)活性 ,钙调蛋白 (Ca M)含量 ,及钙依赖性蛋白激酶 (Ca MK )活性的影响。结果　 A组大鼠血清和脑锌含量明显降低 ,同时 A组大鼠大脑皮层和海马中 PLC,PKC,Ca MK 活性亦明显低于 B组和 C组。A组大鼠脑组织 Ca M含量明显低于 B组 ,与 C组无显著性差异。结论　缺锌可以抑制肌醇磷脂信号转导系统     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

应激对缺锌大鼠免疫功能的影响

目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化，并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠胺体重随机分为缺锌组（ZD），缺锌应激组（SZD）；对喂组（PF），对喂应激组（SPF）；常锌组（CT），常锌应激组（SCT）。缺锌组以缺锌饲料9锌含量2.0mg/kg），对喂组和常锌组饲以正常饲料（锌含量38.5mg/kg）。喂养1周后，各应激组大鼠接爱光－电刺激，连续15d。然后，取血测定血清皮质醇，取胸腺和脾脏称重，并制备脾脏细胞以测定T细胞增列反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升，以缺锌应激组最为明显。缺锌级大鼠食欲减退，生长发育迟缓，出现缺锌体征。应激和非应激条件下，缺锌均可以使胸`腺脾脏萎缩，脏体指数明显下降；各应激组珉春对应的非应激组比较，上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降，其中，SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数，SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降，以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降；机体锌营养不良使得应激对其免疫功能的损害更为严重。     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

缺锌对生长大鼠学习记忆功能及生长状况的影响

目的 :　研究缺锌对大鼠生长、学习和记忆功能的影响。方法 :　进行了三系列实验 ,第 1、2系列分组均为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)和缺锌补锌组 (ZS) ,但第 1系列饲养期为 35d,缺锌补锌组缺锌 2 1 d后补锌 ;第 2系列饲养期 2 8d;第 3系列分组为缺锌组、对喂组和自由采食组(AL) ,饲养期 2 8d,全程观察生长过程 ,定期称重 ,并于实验结束前 1 w内用避暗法测定各组大鼠的学习和记忆功能。结果 :　三次实验均表明 ,ZD组大鼠生长、学习和记忆功能降低 ,而补锌后 ,则能逆转上述状况。结论 :　锌不仅影响生长 ,且与学习和记忆等脑的高级功能有关     

缺锌对大鼠复合型叶酸吸收的影响及其机理的探讨

方法：将２４只大鼠随机分成三组：缺锌组（ＺＤ）、锌正常对照组（ＺＮ）和对饲组（ＰＦ）。分别喂以缺锌（３．０８ｍｇ锌／ｋｇ饲料）、锌正常饲料（５６．２０ｍｇ锌／ｋｇ饲料），２４天后测定大鼠血清锌浓度、叶酸浓度、胰脏蛋白质含量及胰脏结合酶活性。结果：与对照组相比缺锌组上述指标均显著降低。大鼠血清叶酸水平、胰脏结合酶活性、血清锌水平成正相关；胰脏蛋白质含量和血清锌水平成正相关。结论：缺锌可降低结合酶的活性，还可能通过减少结合酶的量降低对叶酸的吸收     

不同剂量锌缺乏对小鼠及其胚胎发育的影响

目的 :　用昆明种雌性小鼠建立成不同程度缺锌动物模型 ,研究不同程度锌缺乏和孕早期补锌对小鼠及其胚胎发育的影响 ,并探求其发育毒性作用的阈剂量。方法 :　实验分两阶段进行。实验一用 36只初断乳 1 4～ 1 8g小鼠 ,分为低锌 (ZD)、中锌 (ZM)、常锌 (ZN)三组 ,喂饲含锌分别为 3.0± 0 .5、1 5、30 mg/kg的饲料 ,经 50 d喂养平均体重达 30 g后交配。实验二选用 80只 ,2 5～ 30 g成熟小鼠 ,随机分为低锌组 [ZD,饲料含锌 (3.0± 0 .5) mg/kg];低锌补锌组 (ZS,于孕第 7d将低锌饲料换为含锌 30 mg/kg的常锌饲料 ) ;边缘缺锌组 (MD,饲料含锌 9mg/kg) ;常锌组(ZN,饲料含锌 30 mg/kg)。 2 5d锌耗竭性喂养后交配。所有孕鼠于妊第 1 8d活杀。结果 :　实验一 :低锌组小鼠锌水平显著低于常锌组 (P<0 .0 5) ,有典型缺锌症状 ,几乎全部出现生长抑制 ,58.33%的小鼠衰竭死亡 ,存活小鼠亦不能正常交配妊娠。 1 5mg/kg剂量组小鼠则生长发育良好 ,各项指标与常锌组间无异 (P>0 .0 5)。实验二 :ZD组小鼠血清碱性磷酸酶 (AKP)活性 ,股骨锌含量显著低于 ZN组 (P<0 .0 1 ) ;该组小鼠胚胎有明显发育不良 ,畸胎及死胎出现率显著高于 ZN组 (P<0 .0 1 )。ZS组小鼠在孕第 7d补锌后活胎仔大小已趋正常 (P>0 .0 5) ,畸胎出现率与 ZD?     

饲料锌对幼鼠海马发育和学习记忆的影响

从哺乳期开始建立缺锌（ＺＤ）高锌（ＺＨ）和对照（ＡＬ）幼鼠模型研究饲料锌含量对幼鼠海马发育和学习记忆的影响。结果、（１）ＺＤ、ＺＨ组幼鼠体重增长值、饲料效价均低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）；（２）血清锌和海马锌含量ＺＤ组明显低于而ＺＨ组明显高于ＡＬ组；（３）海马锥体细胞ＤＮＡ含量ＺＤ组明显低于ＡＬ组，ＺＨ组与ＡＬ组无差异；（４）兴奋性和抑制性基氨酸总量ＺＤ、ＺＨ组均高于ＡＬ组，以谷氨酸和γ氨基丁酸差异最显著；（５）ＺＤ、ＺＨ组主动回避反应习得率均明显低于ＡＬ组；（６）ＺＤ、ＺＨ组海马长时程增强诱发率为０，ＡＬ组为１００％；（７）海马神经元突触小泡ＺＤ组明显减少，而ＺＨ组则突触小泡破裂，海马神经元、胶质细胞均有不同程度变性坏死，上述结果提示：从哺乳期开始摄入缺锌、高锌饲料均可影响幼鼠海马发育和学习记忆。     

锌对仔鼠中枢神经系统胶质酸性纤维蛋白表达的影响

目的　探讨微量元素锌缺乏与胶质酸性纤维蛋白 ( GFAP)表达的关系及锌调节胶质细胞分化的机制。方法　给处于孕期及哺乳期的 ICR母鼠喂饲含不同锌水平饲料 ,采用 West-ern blot技术检测其仔代胚胎、大脑、小脑及肝组织中 GFAP的表达情况 ;同时在穿梭箱内检测成年仔鼠 ( 70日龄 )的学习能力 ;行为实验结束后 ,在仔鼠的海马脑片上进行诱导长时程增强 ( LTP)实验。结果　实验仔鼠小脑在新生期 (出生第 1天 ,P1 )开始表达 GFAP,而大脑在出生后第 5天( P5)才开始有 GFAP印迹出现 :之后至成年小脑及大脑持续表达 GFAP;实验鼠肝组织在发育全过程中均未见有 GFAP印迹。比较各实验组 GFAP表达量为 :P1至 P5期非缺锌组 ( 30 mg/kg及1 0 0 mg/kg) GFAP杂交条带明显强于缺锌组 ( 1 mg/kg及 5mg/kg) ;P1 0至成年期 ,缺锌组 ( 1 mg/kg及 5mg/kg)大脑及小脑 GFAP的杂交条带反而强于非缺锌组 ( 30 mg/kg及 1 0 0 mg/kg) ,其强度与膳食锌呈负依赖关系。行为学检测表明 ,轻度缺锌组 ( 5mg/kg)达到学会标准所需次数明显多于高锌组 ( 1 0 0 mg/kg) ;电生理检测表明 ,轻度缺锌组仔鼠海马脑片上诱导的 LTP明显低于高锌组上所诱导的。结论　补充锌在发育早期可促进神经前体细胞向神经胶质细胞分化及 GFAP表达 ;神经胶质细胞分化     

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的　探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法　将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果　缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论　锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。