铅的神经发育毒性研究进展

铅是具有神经毒性的重金属元素，能影响神经系统的多种功能，发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅可对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用，干扰各种细胞发育，扰乱神经信号传导等关键因素产生神经毒性作用。     

052铅的神经发育毒性机制

铅是具有神经毒性的重金属元素，能影响神经系统的多种功能，发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅不仅对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用，同时还可通过阻断钙通道、干扰蛋白激酶和一氧化氮合酶活性、抑制神经递质受体来影响突触形成和信息传递。     

环境铅污染与儿童健康及其防治

铅(Pb)为兰灰色重金属,在人类环境中几乎无处不在。铅及其化合物在现代工业中起重要作用。在工业生产中及其在被污染的环境中以粉末或烟气的形式存在于生产环境和生活环境的空气中,经呼吸道吸入人体,亦可随进食、吸烟经消化道进入人体。在我国,90％生活在工业污染区的儿童及50％的普通市区儿童的血铅水平已达到或超过目前国际公认的有损儿童健康和血铅水平,这反映了铅对儿童危害的普遍性及严重性。1 儿童对铅比成人敏感1.1 年龄对铅毒性易感性的影响:铅对人类的毒性作用存在着显著的年龄差异,年龄越小对铅毒性的易感性越高。正在发育过程中的儿童对铅毒性作用特别敏感。1.2 儿童的神经系统对铅的毒性更加敏感:铅对中枢神经系统造成损害的前提是铅必须通过血脑屏障进入脑内。由于胎儿及婴幼儿血脑屏障未发育成熟,功能不健全,所以铅很容易进入脑内影响儿童神经系统的正常发育。1.3 儿童经呼吸道、消化道的铅吸收量、摄入量和体铅负荷水     

铅的神经发育毒性机制

铅是具有神经毒性的重金属元素 ,能影响神经系统的多种功能 ,发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅不仅对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用 ,同时还可通过阻断钙通道、干扰蛋白激酶和一氧化氮合酶活性、抑制神经递质受体来影响突触形成和信息传递     

铅和锰对儿童神经系统毒性及联合毒性的研究进展

铅和锰相继作为汽油添加剂,已使用大半个世纪,随汽车尾气排放到大气中,严重危害人类的健康。这两种重金属都有明显的神经毒性,尤其对于血脑屏障发育不完善的儿童来说,铅、锰更容易在脑内蓄积。现环境污染十分严重,重金属之间的联合暴露越来越得到人们的重视,该文对铅与锰的神经毒理及其联合毒性进行综述。     

儿童铅中毒的表现和诊断

正铅是一种具有神经毒性的重金属元素,在人体内没有任何生理功能,其理想的血铅浓度为零。然而由于环境中铅的普遍存在,人们体内或多或少都会存在一定量的铅。当体内的铅超过一定水平时,即可引起一系列的病理变化。为何儿童是铅毒性的高危人群首先,人体的血液进入大脑有个屏障,我们称之为血脑屏障。儿童血脑屏障功能发育不成熟,铅可通过血脑屏障到神经系统。神经系统对铅的毒性特别敏感,     

孕期和哺乳期骨铅动员对子代的毒性作用

人体的大部分铅贮存于骨骼中，儿童早期铅暴露可使铅贮存于骨基质中直至成年期。这部分铅在特定的生理状态，如怀孕、哺乳等状态下，随着骨吸收的增加从骨中动员出来进入血浆，使母亲血铅水平明显升高，通过胎盘转运和母乳转运到达胎儿或婴儿体内，经胎儿或婴儿未发育成熟的血脑屏障进入正在发育的脑中，影响神经系统的发育。同时，大量的铅从母体内转移到子代正在发育的骨骼中，造成子代持续铅暴露的来源。孕期充足的钙摄人可减少骨铅的动员，孕期补钙可能是成本和风险相对较低的一种干预方法。建议应加强孕产妇血铅的监测，及时采取有效防治措施，以免影响胎儿及婴儿的脑发育。     

铅对未成熟脑发育的影响及其作用机制的研究进展

铅对胎儿及儿童发育的影响已为许多研究所证实 ,尤其是对神经发育的毒性作用一直是各国学者关注的焦点。铅可通过血 -脑屏障 (ＢＢＢ) ,干扰各种脑细胞发育 ,扰乱神经信号传导 ,从而影响脑功能。现就铅对未成熟脑发育的影响及其作用机制的研究进展综述如下。一、铅对发育期中枢神经系统的影响1 ＢＢＢ及血 -脑脊液屏障 :目前研究认为 ,儿童之所以对铅毒性作用的易感性特别高 ,除了与铅在体内的代谢特点有关外 ,ＢＢＢ发育不健全是最主要原因之一[1] 。ＢＢＢ主要由脑毛细血管内皮细胞的紧密连接及胶质细胞的足突、基膜等构成。铅可能蓄积于…     

低钙水平对铅吸收的影响

众所周知,铅对人体有多方面的影响,如神经毒性、血液毒性和肾毒性等。但其主要的靶器官是中枢神经系统。由于儿童血脑屏障发育不完全,更易受其损害,直接影响着儿童的健康。另外,儿童的生长发育需要大量的钙。因此,钙与铅两元素之间的关系受到广泛地重视。 钙元素是促进人体骨骼生长的重要元素之一。同时,人们也认识到钙对铅毒性产生的影响。在相同铅暴露的情况下,根     

用EDX能谱分析研究人参皂甙和维生素C保护铅对血脑屏障损害的 …

用硝酸镧示踪和电子探针－Ｘ射线能量色散谱分析（ＥＤＸ）研究人参皂甙和维生素Ｃ在低浓度铅作用下对血－脑界面阻抑铅透入脑实质的能力。结果显示：单用人参皂甙不能在血－脑界面阻挡铅透入脑实质，故无明显的阻抑铅神经毒性的作用，而人参皂甙与维生素Ｃ合用，则对铅从血液透入脑实质有一定的阻抑作用。提示人参皂甙与维生素Ｃ合用对铅的神经毒作用有保护作用。     

用EDX能谱分析研究人参皂甙和维生素C保护铅对血脑屏障损害的作用

用硝酸镧示踪和电子探针－Ｘ射线能量色散谱分析（ＥＤＸ）研究人参皂甙和维生素Ｃ在低浓度铅作用下对血－脑界面阻抑铅透入脑实质的能力。结果显示：单用人参皂甙不能在血－脑界面阻档铅透入脑实质，故无明显的阻抑铅神经毒性的作用，而人参皂甙与维生素Ｃ合用，则对铅从血液透入脑实质有一定的阻抑作用。提示人参皂甙与维生素Ｃ合用对铅的神经毒作用有保护作用     

铅神经毒性细胞机制的研究进展

铅最强的有害作用就是其神经毒性,发育中的大脑对铅的神经毒性作用极其敏感.该文从铅与钙离子的竞争作用、铅对神经递质的影响及其对海马神经元的脂质过氧化损伤作用三个方面综述了近几年来铅神经毒性细胞机制的研究进展.     

铅对胎儿的神经毒性

铅对神经发育有很强的毒性，即使是低水平铅接触，胚胎和发育期的中枢神经系统仍是其主要靶器官。胎儿期较低水平铅暴露可以对胎儿及出血后神经系统发育产生不良影响。本文就铅的胎盘转运，铅对胎儿毒性的可能机理进行综述。     

铅对脑海马神经细胞钙离子浓度的影响

铅对中枢和周围神经系统均有明显而肯定的损害。儿童的神经系统正处于快速发育和完善时期,对铅毒性尤为敏感。铅主要影响儿童的智能发育。脑海马是学习记忆的关键部位;海马“长时程增强”（ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ＬＴＰ）是海马记忆形成过程中的...     

低浓度铅对大鼠血脑屏障超微结构的损害

目的观察低浓度铅暴露对动物神经系统的影响。方法以硝酸镧为示踪物，观察分别给饮用铅（乙酸铅溶液，以Ｐｂ２＋计）１０和３０ｍｇ／Ｌ３个月的大鼠血脑屏障超微结构和通透性的变化，及其有关的血铅和脑铅浓度。结果当染毒大鼠血铅浓度为对照组的１．６５倍时，脑铅浓度无明显增加，可见镧盐颗粒沿着毛细血管内皮细胞膜整齐排列，基膜处没有镧盐颗粒；当染毒大鼠血铅浓度为对照组的２．４５倍时，脑铅浓度明显增高，在血管腔大而内皮细胞质复盖管腔面较薄的毛细血管的某些部位可见镧盐颗粒渗到基膜。结论神经细胞受损与血脑屏障的通透性增高有关，血管腔较大的毛细血管的某些部位通透性增加是低浓度铅对大脑损害的较早期指标     

铅作业男工的后代生长及智力发育状况的探讨

铅是一种常用的金属,其生殖毒性和发育毒性在动物实验中已得到证实。铅除了对作业者本身有直接损害作用外,对其后代的间接危害作用也有所记载。但铅对男性生育功能,特别是对其后代的生长及智力发育影响问题,国内至今报道不多。本文通过对云南某冶炼厂接触铅与非铅接触男工的子女生长及智力发育等指标对比务析,初步探     

铅对发育大鼠脑组织一氧化氮的影响

目的：探讨孕鼠铅染毒对仔毒大脑皮层和海马一氧化氮（NO）含量的影响。方法：采用腹腔注射方式于大鼠孕13－19d进行醋酸铅染毒，仔鼠出生后第一天检测大脑皮层及海马组织内蛋白质和NO含量。结果：随染铅剂量的增加，仔鼠海马组织蛋白质含量明显降低，未见对皮层蛋白质含量产生影响。正常发育中的海马组织NO含量明显高于皮层，孕鼠铅暴露使仔鼠大脑皮层及海马NO含量升高，均呈明显的剂量－效应关系，结论：发育中的海马组织可能较大脑皮层更易受到铅的损伤，铅的神经发育毒性可能与其扰乱发育脑内NO的动态平衡有关。     

铅致幼鼠海马回及附近皮质细胞凋亡的实验研究

目的 从细胞凋亡的的角度探讨铅的发育神经毒性。方法 大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅,用原子吸收分光光度法测定仔鼠血、脑铅含量,取海马回及附近皮质用TUNEL法测定凋亡细胞数量。结果 染铅使出生后7天幼鼠海马回及附近皮质的细胞凋亡数量增加,但对出生后21天幼鼠的影响不明显。结论 铅可通过增加海马回及附近皮质细胞凋亡数量而表现出发育神经毒性。     

铅神经发育毒性的分子机制及相关研究进展

铅对脑发育具有不可逆的神经毒性，其毒性机制的研究一直是环境医学领域与儿童保健领域的热点。本文重点查阅了近3年国内外有关铅神经发育毒性的实验与临床研究的最新成果，探讨了铅有关突触囊泡蛋白(Synaptotagmin，Spl)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位、铅钙或铅锌相互作用的机制等直接和间接的铅神经发育毒性的可能机制，辅以铅与社会经济水平、铅的遗传易感性等最新的研究结果。     

铅对脑发育的损伤

铅是一种具有神经毒性的重金属，能损害神经系统的许多功能。发育中的神经系统对铅尤为敏感，铅可损伤脑发育的整个过程。本文综述铅对脑发育中诱导、增殖、迁移、分化、突触形成与神经元回路建立等环节的损伤作用。