阻断BDNF-TrkB通路后运动训练对脊髓损伤大鼠痉挛状态及KCC2表达的影响

目的 探讨阻断脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）通路后运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠痉挛状态及钾-氯协同转运蛋白2（KCC2）表达的影响。 方法 将40只雌性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、SCI+磷酸盐缓冲液组（SCI/PBS组）、SCI-运动训练+PBS组（SCI-TT/PBS组）、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组。于SCI前1周对所有大鼠进行鞘内置管,置管1周后制作T10不完全SCI大鼠模型,Sham组仅暴露脊髓。于SCI制模术后第 7天,使用TrkB-IgG阻断SCI/TrkB-IgG和SCI-TT/TrkB-IgG组的BDNF-TrkB信号通路,其余三组使用PBS进行对照。SCI后第8天,SCI-TT/PBS组和 SCI-TT/TrkB-IgG组进行4周的减重平板训练。使用Asworth评定法和H反射（H-max/M-max比值）评估大鼠后肢的痉挛状态。实验结束后采用 Western Blot和免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓 KCC2的表达情况。 结果 SCI后1～5周,4组SCI大鼠的Ashworth痉挛分级均较Sham组增加。SCI后3～5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级明显小于SCI/PBS组和SCI/TrkB-IgG组（P＜0.05）;SCI后第5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级小于SCI-TT/TrkB-IgG组（P＜0.05）;SCI后1～5周,Sham组H-max/M-max比值保持不变,均低于4组SCI大鼠（P＜0.05）。SCI后第1周和第2周,4组SCI大鼠H-max/M-max比值差异无统计学意义（P＞0.05）。SCI后3～5周,SCI-TT/PBS组H-max/M-max比值明显低于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组（P＜0.05）。SCI后4～5周,SCI-TT/TrkB-IgG组H-max/M-max比值明显低于SCI/TrkB-IgG组（P＜0.05）。KCC2免疫组化及Western Blot结果显示,SCI 5周后,4组SCI大鼠的损伤远端脊髓前角KCC2的表达量较Sham组明显减少（P＜0.05）。运动训练可明显增加SCI-TT/PBS组KCC2的表达量,其免疫强度和相对光密度值均高于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组（P＜0.05）。而SCI/TrkB-IgG组与SCI-TT/TrkB-IgG组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 减重平板训练可通过BDNF-TrkB信号通路改善 SCI大鼠的痉挛状态并促进损伤远端脊髓内KCC2的表达。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠痉挛状态及BDNF-TrkB信号通路的影响

摘要 目的：探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脊髓损伤（SCI）大鼠痉挛状态的影响,探讨rTMS对痉挛的作用与脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路的关系。 方法：研究分为A、B、C三部分。分别有18只、30只、15只雌性SD大鼠,共63只。A、B部分的大鼠均随机分为假手术组（Sham组）、SCI组和SCI+rTMS组。C部分的大鼠随机分为SCI组、SCI+rTMS组、SCI+rTMS+K252a组。SCI制模1周后对rTMS治疗组进行为期4周的干预。A部分每组大鼠干预前后使用H反射（Hmax/Mmax比值）评估大鼠后肢的痉挛状态,BBB评分连续每周评估运动功能。B部分在实验结束后采用Western Blot和免疫荧光检测各组大鼠皮质、脊髓损伤临近部位以及腰骶部BDNF、TrkB和KCC2的表达。C部分在SCI制模后1周,使用K252a阻断SCI+rTMS+K252a组的BDNF-TrkB信号通路,在4周rTMS治疗期间,用BBB评分评估大鼠后肢运动,实验结束后采用Western Blot检测KCC2的表达。 结果：①A部分：SCI后2—5周,SCI+rTMS组BBB评分明显大于SCI组（P＜0.05）。SCI后第5周,SCI+rTMS组痉挛大鼠Hmax/Mmax明显低于SCI组（P＜0.05）,两组大鼠RDD差异无显著性意义（P＞0.05）。②B部分：Western Blot和免疫荧光显示,SCI 5周后,SCI+rTMS组皮质部位、脊髓损伤临近部位以及腰骶部脊髓BDNF、TrkB和KCC2的表达量较SCI组均明显增加（P＜0.05）。③C部分：SCI后第2—5周,SCI+rTMS+K252a组BBB评分明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。Western Blot显示,SCI后第5周,SCI+rTMS+K252a组各部位KCC2的表达量明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。 结论：rTMS可改善SCI大鼠的痉挛状态和运动功能,该过程与BDNF、TrkB和KCC2含量增加有关,rTMS缓解SCI后痉挛的机制可能与BDNF-TrkB-KCC2信号通路相关。     

电针结合超短波疗法对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Caspase-3表达的影响

目的:观察电针结合超短波疗法对脊髓全横断损伤大鼠损伤部位神经生长相关蛋白(GAP-43)、神经细胞凋亡相关蛋白(Caspase-3)的影响。探讨电针结合超短波疗法对脊髓全横断损伤大鼠运动功能恢复的机制。方法:复制并评价SCI大鼠模型。将75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组(SCI组)、SCI+电针治疗组(电针组)、SCI+超短波治疗组(超短波组)、SCI+电针治疗组+超短波治疗组(联合组),每组15只大鼠。检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点GAP-43、Caspase-3的表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:在不同时间点各治疗组的脊髓损伤大鼠BBB评分均有所提高(P0.05)。与SCI组相比,电针组、超短波组和联合组GAP-43的表达显著增加,Caspase-3的表达显著减少(P0.05)。联合组在术后第1周、2周、3周、4周、5周较其他组GAP-43的表达显著增加,Caspase-3的表达显著减少(P0.05)。结论:(1)电针疗法和超短波疗法都可以促进大鼠损伤区脊髓组织内GAP-43表达增多和抑制大鼠损伤区脊髓组织内Caspase-3表达增多。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白和神经丝蛋白表达的影响

目的：研究骨髓基质细胞（BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（SCI）后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经丝蛋白（NF）表达的影响，探讨BMSCs促进SCI修复的机制。方法：Wistar大鼠60只，随机分为移植组和对照组，伤后1,3,7，14．28d。每组每个时相点6只动物，用免疫组织化学染色方法观察GFAP和NF的表达。免疫组化结果用计算机辅助的数字图像分析仪进行定量分析。结果：BMSCs移植后可在损伤脊髓内生存、整合、迁移；BMSCs移植后在不同时间点均可促进损伤区周围脊髓GFAP和NF的表达。结论tBMSCs移植可通过促进损伤区周围脊髓GFAP和NF的表达等机制促进脊髓损伤修复。     

磁刺激对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2及caspase-3基因表达的影响

目的观察磁刺激治疗对急性脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因表达的影响。 方法将60只大鼠随机分成磁刺激组、模型组及假手术组。采用脊髓离断法将磁刺激组、模型组大鼠制成急性SCI模型,假手术组大鼠手术过程中未离断脊髓。磁刺激组大鼠于SCI后第6,12,24及72小时时给予磁刺激治疗,模型组及假手术组大鼠则于相同时间点给予假磁刺激。各组分别于上述时间点磁刺激（或假磁刺激）治疗结束后2 h各取5只大鼠处死,取受损脊髓组织制成切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,选用免疫组化技术检测标本中Bcl-2及caspase-3基因表达。 结果假手术组大鼠受损脊髓中有散在凋亡细胞分布,模型组大鼠可见大量凋亡细胞,磁刺激组大鼠凋亡细胞数量显著少于模型组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组及磁刺激组在各观察时间点其Bcl-2及caspase-3表达均明显高于假手术组水平（P<0.05);磁刺激组大鼠Bcl-2表达显著高于模型组,caspase-3表达显著低于模型组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SCI后早期介入磁刺激治疗,能显著上调受损脊髓部位Bcl-2表达,下调caspase-3表达,从而尽可能抑制神经细胞凋亡,促进受损脊髓功能恢复。     

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的：探讨大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化，并研究GFAP与压迫程度的关系．以及对脊髓功能恢复的影响。方法：通过制作Wistar大鼠CCSCI模型，分成A组（假手术对照组）、B组（椎管侵占率25％压迫组）和C组（椎管侵占率50％压迫组），结合大鼠的生物行为评分，应用免疫组织化学SABC法，分别于术后1、2、3、5、8、12周检测各组脊髓组织中GFAP蛋白表达的灰度值差异。结果：GFAP表达在3周时达高峰，同时间点A组表达最低，C组最高。BBB评分显示术后3周内压迫组脊髓功能恢复较快。结论：GFAP在CCSCI中的表达水平与压迫程度有关，适度的GFAP表达增高和胶质化反应有助于大鼠脊髓功能的恢复。     

脊髓损伤后大鼠Cdh1 mRNA表达的变化

目的：探讨大鼠脊髓损伤（SCI）后损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA的表达变化。方法：32只雄性SD大鼠随机分成对照组（C组）、SCI组（M组）,每组16只。M组采用改良Allen打击法建立SCI模型;C组行假手术,仅暴露脊髓。术后第1、3、5、7天对大鼠后肢运动功能采刖Basso—Beattie—Bresnahan（BBB）评分进行评估;取损伤节段脊髓,提取组织总RNA,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA的表达。结果：术后各时点M组BBB评分均低于C组（P〈0．05）。术后各时点C组Cdh1 mRNA表达比较．差异无显著性意义,M组Cdh1 mRNA表达逐渐降低（P〈0．05）。与C组相比,M组术后第1天Cdh1 mRNA的表达增加（P〈0．05）,术后第5、7天Cdh1 mRNA的表达减少。结论：大鼠SCI后损伤区脊髓组织Cdh1 mRNA表达降低,提示APC—Cdh1可能参与SCI后的病理生理过程。     

跑台训练对脊髓损伤后大鼠小脑浦肯野细胞的影响

摘要 目的：探讨跑台运动训练对脊髓损伤（SCI）后大鼠小脑细胞脑浦肯野细胞的影响及其机制研究。 方法：选取108只雌性SD大鼠,随机分成3组,包括假手术组、SCI组、SCI运动组。SCI运动组大鼠于术后开始跑台运动训练,BBB评分评定大鼠脊髓损伤后后肢运动功能。分别在术后第3天、第7天、第14天取小脑组织,通过HE染色、尼氏染色检测大鼠小脑浦肯野细胞数量和形态变化;免疫组化检测小脑中浦肯野细胞caspase-9、mGluR1表达情况;免疫荧光检测小脑中浦肯野细胞caspase-3、mGluR1表达情况;Western Blot检测小脑组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cyt-C、caspase-9、caspase-3蛋白表达水平变化。 结果：与假手术组比较,SCI组、SCI+TT组BBB评分均显著下降（P<0.05）;小脑组织中浦肯野细胞数量减少,体积缩小、失去正常形态;小脑中凋亡相关蛋白Bax、Cyt-C、活化caspase-9、活化caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,Bcl-2表达显著降低;浦肯野细胞caspase-9和caspase-3表达增加,mGluR1表达降低（P<0.05）。与SCI组相较,SCI+TT组评分BBB评分结果比较无显著性差异（P>0.05）;小脑组织中浦肯野细胞数量、正常形态占比增加;凋亡相关蛋白Bax、Cyt-C、活化caspase-9 、活化caspase-3蛋白表达水平下降（P<0.05）,Bcl-2表达升高;浦肯野细胞caspase-9和caspase-3表达下降,mGluR1表达水平显著升高（P<0.05）。 结论：跑台运动训练可通过线粒体凋亡途径抑制脊髓损伤后大鼠小脑浦肯野细胞的凋亡。     

丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的:探讨丙戊酸对脊髓损伤后神经细胞凋亡和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:44只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(C组)、损伤组(SCI组)和丙戊酸保护组(VPA组)。采用改良的Allen法制作脊髓损伤动物模型。于损伤后第6、24、48、72小时取材。利用BBB评分标准进行不同时段的行为学评分,通过TUNEL法、免疫组化法等观察各组大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和HSP70表达的变化。结果:VPA组的BBB评分与SCI组相比,在损伤后第48小时和第72小时显著增高(P<0.01)。SCI组和VPA组均出现大量神经细胞凋亡和HSP70阳性表达,VPA组各时间点凋亡指数均明显低于SCI组(P<0.05),而HSP70表达VPA组均明显高于SCI组(P<0.05)。结论:丙戊酸通过减少神经细胞凋亡和诱导HSP70表达,对脊髓损伤起到保护作用。     

磁刺激对损伤大鼠脊髓组织巢蛋白表达的影响

目的研究磁刺激对损伤脊髓组织的中间丝蛋白——巢蛋白（nestin）表达的影响。方法46只Wistar大鼠随机分为假手术组（6只）、损伤组（20只）和治疗组（20只）。治疗组与损伤组用改良的Allen重物坠落法制作大鼠脊髓损伤模型。治疗组于术后24h开始给予磁刺激，频率为0．5Hz，75％的最大输出强度（峰值强度为1．9T），每天1次，每次30个脉冲，连续7d，损伤组无特殊处理。分别于术后24h、1周、4周和8周进行BBB（Basso Beatti and Bresnahan）行为学评分，应用免疫荧光组织化学法、半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测各时间点损伤脊髓组织中巢蛋白表达的变化。结果假手术组大鼠脊髓组织细胞中巢蛋白有微量表达，脊髓损伤后表达增加治疗组在损伤后1周、4周和8周巢蛋白表达均高于损伤组（P〈0．05）；治疗组在损伤后1周、4周和8周的行为学评分也均明显高于损伤组（P〈0．01）。结论磁刺激治疗后后损伤脊髓组织局部巢蛋白的表达增强，可促进大鼠损伤脊髓的再生修复和功能恢复。     

大鼠脊髓损伤后NG2胶质细胞的活化增殖研究

目的观察大鼠损伤脊髓中NG2胶质细胞的活化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为两组(n=15):手术组用改良Allen`s打击法制作脊髓损伤模型;假手术组只切除椎板,不损伤脊髓。在术后3 d、7 d、30 d,用免疫组化方法检测NG2细胞活化。结果相比较假手术组,手术组脊髓损伤后NG2细胞活化明显,细胞增殖活化在术后3 d升高,7 d达高峰,持续至30 d(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后NG2大量活化增殖,参与了胶质瘢痕形成,对脊髓损伤后脊髓功能的恢复产生一定影响。     

脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌的变化

目的探索脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌变化。方法108 只Wistar 大鼠,其中38 只为假手术组(n=38),其余制作脊髓切除模型,分为损伤组(n=38)和康复训练组(n=32)。应用BBB 法评价大鼠脊髓损伤后不同时间点的行为学变化;通过免疫组织化学法观察腓肠肌的变化。结果康复训练组BBB 评分从术后3 周开始高于损伤组,但两组得分始终未超过10 分。Dystrophin 免疫荧光染色显示,脊髓损伤后损伤组和康复训练组腓肠肌肌纤维横截面积均减小,但康复训练组萎缩程度较轻。结论脊髓损伤后大鼠后肢运动功能可出现一定的自发性恢复,康复训练有利于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,并能减缓后肢肌肉萎缩。     

脊髓损伤大鼠远端神经元及骨骼肌的变化

背景：目前针对脊髓损伤病灶的研究较多,而对脊髓损伤后远端神经、肌肉及运动终板三者形态结构实时变化观察和研究的文献很少。目的：观察大鼠脊髓损伤后远端肢体神经、运动终板和骨骼肌随时间推移形态学变化的自然病程。方法：将50只雌性SD大鼠随机分为对照组5只（不做处理）、假手术组10只和脊髓损伤组35只,假手术组行单纯椎板切除术,脊髓损伤组在椎板切除基础上,用横断法制成T10完全脊髓损伤模型,然后在第1,2,4,12,24周分别观察3组大鼠坐骨神经-运动终板-内侧腓肠肌的形态变化。结果与结论：①脊髓损伤组大鼠4周时部分有髓神经纤维髓鞘出现板层分离;24周时崩解髓鞘板层已模糊、碎裂髓鞘增多,薄髓与无髓神经纤维较12周时增多。②脊髓损伤组大鼠运动终板在脊髓损伤12周时明显退变突触结构与较完整突触结构并存;24周时已找不到运动终板。③脊髓损伤组大鼠内侧腓肠肌在脊髓损伤24周时,肌细胞融合,细胞核密集,融合细胞间可见大小不一空隙,结缔组织增生更加明显。结果表明大鼠在完全性横断性脊髓损伤后自然病程中,损伤平面以下周围神经、运动终板、骨骼肌的形态结构均呈规律性改变,损伤后12周时已有显著变化,24周时呈结构毁坏性改变。     

E3B1基因在大鼠急性脊髓损伤中的表达变化研究

目的探讨E3BI基因在大鼠急性脊髓损伤中的表达变化及意义。方法Wistar大鼠75只，随机分为脊髓损伤后4、8、12、24h，2、3、7d以及正常对照组和假手术组（又分手术后4、8、12、24h，2、3、7d7个时相点）。采用RT—PCR、Westernblot和免疫组织化学染色法检测E3BI的表达。结果正常对照组、假手术组均检测到了少量E3BI的mRNA和蛋白表达，脊髓损伤组在伤后4h，E3BI的表达显著高于正常对照组和假手术组，于8h达高峰值，2d仍维持在高表达水平，而后开始下降，7d恢复至对照组水平。免疫组化E3BI阳性细胞主要位于神经元。结论急性髓脊损伤后E3BI的过度表达可能是其再生修复障碍的重要因素。     

高位脊髓损伤大鼠α2-肾上腺素受体基因的变化

目的 研究大鼠高位脊髓损伤后脊髓α2-肾上腺素受体(α2-ARs)基因的变化特点,为临床围手术期麻醉管理提供实验依据.方法 采用改良Aliens打击法建立脊髓胸4节段重度损伤动物模型:分别于损伤后1、3 d及1、2、3、4周处死动物,取损伤段及邻近上下段脊髓组织.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脊髓不同节段α2-ARs mRNA表达.结果 与不损伤脊髓假手术组比较.损伤段以上节段在损伤后受体表达持续减少,2周达最低(P＜0.01),此后受体表达开始逐步增加,4周受体表达增加至正常水平;损伤段在损伤后受体表达持续减少,1周达最低(P＜0.01).此后受体表达开始逐步增加.但至4周时仍未恢复至正常水平(P＜0.05);损伤段以下节段在损伤后1 d受体表达减少(P＜0.05).但1周后增加至正常水平.4周时仍未见明显变化.结论 大鼠高位脊髓损伤4周后.损伤段脊髓a2-ARs表达下调.而邻近上下节段脊髓a2-ARs表达恢复至正常水平.α2-ARs数目表达变化可能是引起高位脊髓损伤后"脊髓休克"及自主反射异常的中枢机制之一.     

PPAR-β激动剂治疗大鼠脊髓损伤的观察

目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体-β（peroxisome proliferater activated receptors-beta,PPAR-β）对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠脊髓组织及运动功能的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤组（SCI组）和PPAR-β受体激动剂GWO742治疗组（GWO742组）。Sham组大鼠仅做椎板切除术不损伤脊髓组织,GWO742组和SCI组大鼠分别采用改良Allens打击法制作SCI模型,并于术后1h开始分别通过腹腔注射同等剂量0.3mg/（kg＆#183;d）的PPAR-β受体激动剂GWO742和生理盐水。各组大鼠分别于术后1、3、7、14、21d随机抽取大鼠行BBB评分;术后24h随机抽取大鼠10只,处死取脊髓组织行HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡。结果 BBB评分结果显示,术后3、7、14、21d,GWO742组大鼠较SCI组大鼠BBB评分高,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;HE染色结果显示SCI组大鼠脊髓组织充血、水肿、损伤中心区出现液化坏死并伴有炎性细胞浸润,GWO742组大鼠脊髓出血、坏死范围及炎性细胞浸润明显轻于SCI组;TUNEL染色显示伤后24h,SCI组和GWO742组损伤脊髓组织均可发现TUNEL阳性细胞,而GWO742组TUNEL阳性细胞数明显少于SCI组（P〈0.05）。结论 PPAR-β受体激活后能够减轻SCI大鼠脊髓组织充血、水肿等病理学改变,抑制神经元凋亡,促进大鼠后肢运动功能恢复。     

人参皂甙对大鼠脊髓损伤的实验研究

目的观察人参皂甙（Ginsenosides,GS）对脊髓损伤大鼠模型脊髓继发性损伤的作用。方法80只大鼠随机分成四组。假实验组施行椎板切除但不损伤脊髓;其余三组均采用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,分别于术后不同时间段进行运动行为评分和斜板功能障碍评分。术后14d处死大鼠取损伤节段标本行组织病理学检查。结果各组大鼠的脊髓功能均有不同程度的恢复,GS组和MP组运动行为评分和斜板功能障碍评分无明显差异（P〉0．05）,均与对照组有明显差异（P〈0．05）。损伤节段病理学结果显示,GS组和MP组的脊髓继发性损伤轻于对照组。结论GS对脊髓损伤大鼠的脊髓功能具有保护作用。     

MnTBAP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：观察锰卟啉（MnTBAP）在大鼠急性脊髓损伤后对脂质过氧化水平,细胞凋亡,脊髓组织变化及运动功能的影响,探讨其对急性脊髓损伤后的保护性作用。方法将60只SD大鼠随机分成3组：假手术组,损伤组（SCI组）及治疗组。应用改良的Allen法,制成脊髓损伤模型。假手术组仅予椎板切除处理;治疗组注射MnTBAP（10mg/kg）;损伤组仅腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后不同时间点检测SOD,MDA的含量,并采用TUNEL法计算细胞凋亡率;术后第l周至第8周,每周采用改良BBB评分对动物进行行为学检查;术后4周行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。结果与损伤组比较, MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD含量显著增加（P〈0.01）,相反,MDA含量明显减少（P〈0.05）。损伤后第3、7、14天治疗组凋亡细胞率明显低于损伤组（P〈0.05）;自第1周开始MnTBAP治疗组BBB评分明显高于损伤组（P〈0.05）。4周后HE染色示损伤组脊髓大量瘢痕连接,结构紊乱,局部伴明显空洞形成,神经元胞体萎缩变形,神经纤维排列紊乱。而MnTBAP组脊髓组织空洞显著较小,周围存在较多的神经元细胞,液化坏死现象及炎症细胞较少。结论 MnTBAP可以发挥SOD活性,降低SCI早期脊髓脂质过氧化反应,减少脊髓MDA水平及凋亡率,有效减轻脊髓继发损伤,从而达到对大鼠脊髓损伤后的神经保护性作用。     

脊髓损伤对睾酮水平和Leydig细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨脊髓损伤诱发低睾酮血症的机制。方法成年健康SD大鼠20只,随机分为假手术组和脊髓损伤组,手术后14 d取血清以放免法检测睾酮(T)和黄体生成素(LH)水平,以脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP的缺口末端标记技术(TUNEL)原位检测Leydig细胞凋亡,以Percoll连续密度梯度法提取Leydig细胞后采用流式细胞仪(FACS)定量检测Leydig细胞凋亡情况。结果术后14 d,脊髓损伤组大鼠血清T水平较假手术组显著降低(P<0.05),LH水平较假手术组显著升高(P<0.05),TUNEL显示睾丸间质中Leydig细胞发生凋亡,脊髓损伤组凋亡Leydig细胞比例(46%)显著高于假手术组(17.67%)(P<0.05)。结论诱发Leydig细胞凋亡可能是脊髓损伤导致低睾酮血症发生的重要机制之一。     

大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体的动态表达

目的观察大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体(NgR)在脊髓组织中的动态表达变化。方法108 只Sprague-Dawley 大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36 只,其中模型组采用改良Allen 法造模。3 组分别于干预后24 h、3 d、7 d、14 d 处死大鼠,每组9 只,以免疫组化及Western blotting 检测各组大鼠脊髓组织中NgR表达的变化,以荧光定量PCR检测NgR mRNA表达变化。结果正常组、假手术组各时间点NgR表达无明显变化(P>0.05)。模型组在损伤后24 h NgR及其mRNA表达较低,3 d 后下降至最低,7 d 后迅速上升达到高峰,14 d 时有所下降。与正常组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR免疫组化及Western blotting蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后,NgR及其mRNA表达均在7 d 时上升至峰值,并较长时间保持高水平表达。这可能是造成脊髓损伤后轴突再生困难的重要原因之一。