小剂量敌百虫对小鼠被动回避行为的影响

目的研究小剂量敌百虫(Dip)对不同小鼠被动回避行为活动的影响。方法应用正常及反复脑缺血再灌注模型鼠,采用避暗试验和跳台试验进行行为检测。结果避暗试验表明,Dip(2.75-11mg.kg-1,ip,Bid×7天)对正常小鼠的行为活动有一定的促进作用;跳台试验表明(5～11mg.kg-1,ip,Bid×7天)对反复脑缺血再灌小鼠行为活动有明显的改善作用。结论小剂量Dip对小鼠的被动回避行为有一定的促进和改善作用,其机制可能与增加脑部乙酰胆碱含量有关。     

褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响

目的　观察褪黑素 (melatonin,MT)对反复缺血再灌注小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响。方法　采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型 ,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ;行为学检测结束后 ,处死动物 ,取出全脑 ,固定切片 ,进行形态学观察。结果　褪黑素中、高剂量组学习及记忆能力与模型组有显著差异 (P<0 .0 5) ,褪黑素 3个剂量组海马 CA1区的细胞数与模型组有显著差异 (P<0 .0 5,P<0 .0 1,P<0 .0 0 1) ,并与褪黑素有量效关系。结论　褪黑素对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍有预防作用 ,这种作用可能与褪黑素保护海马 CA1区神经细胞有关     

哌醋甲酯对氯化铝致小鼠被动回避行为障碍的影响

目的 :探讨哌醋甲酯对氯化铝致小鼠被动回避行为障碍的影响。方法 :试用氯化铝给小鼠脑室内注射 ,引起急性脑铝中毒 ,抑制小鼠被动回避性条件反应。腹腔注射哌醋甲酯 2mg·kg- 1·d- 1,连续治疗 10d后 ,进行跳台法测试潜伏期和错误次数。结果 :观察到通过哌醋甲酯治疗 ,小鼠的潜伏期延长 ,错误次数减少。结论 :哌醋甲酯能改善小鼠被动回避性条件反应的行为障碍 ,增强小鼠的注意力。     

局部脑缺血—再灌注大鼠的主动和被动回避行为障碍

用避暗法和穿梭箱法,研究了局部脑缺血一再灌注雄性 Wistar 大鼠的学习行为。脑缺血一再灌注损伤后3天,被动回避反应已有障碍,缺血一再灌注组的测验日潜伏期较假手术组显著缩短(P<0.05)。术后7天,缺血一再灌注组的回避反应少于假手术组,在训练的第1天尤其如此(P<0.01)。这些结果表明局部脑缺血一再灌注大鼠的两种学习行为均有损害,并提示这种大鼠可用作血管性痴呆的动物模型。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

大豆异黄酮对脑缺血再灌模型小鼠抗氧化系统的影响

目的：研究大豆异黄酮(SI)对脑缺血再灌注(I／R)小鼠抗氧化系统的作用。方法：80只昆明种雄性小鼠按体重随机分为假手术组，模型对照组，低、中、高SI剂量组(10、20、60mg／kg)。给药3周后采用线栓法制备I／R模型，缺血1h，再灌注6h。断头取脑，测脑匀浆中丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果：中、高剂量SI组可明显提高SOD活力；高剂量SI组可降低MDA含量；而3个剂量组对GSH-Px活力的影响均不明显。结论：大豆异黄酮对脑缺血再灌注小鼠的抗氧化能力有一定提高。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

被动吸烟对小鼠记忆的影响

0　引言　被动吸烟危害健康 ,已经在医学界达成共识 .然而 ,被动吸烟对于记忆的影响报道不多 .我们应用自制被动吸烟装置、Y型迷宫、相应电路自动控制装置 [1 ]研究被动吸烟对小鼠记忆的影响 .1　材料和方法　 Y型迷宫 ,相应电路自动控制装置 ,小鼠 30只 ,红河牌香烟 9包 ,自制被动吸烟装置 .利用 Y型迷宫、相应电路自动控制装置和自制被动吸烟装置使小鼠对迷宫的穿行路径及灯光诱导的记忆到达相对稳定的的平台期 [2 ] ,实验设低、中、高烟熏剂量组 ,记忆形成后于烟熏前、后进行测量 ,并设有对照组 .2　结果　三个剂量组中 ,烟熏过的小鼠…     

刺五加注射液对小鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 探讨刺五加注射液对脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 采用小白鼠双侧颈总动脉及颈部软组织结扎术复制全脑缺血再灌注损伤的动物模型。动物随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及刺五加组,在实验过程中动态观测小白鼠脑电图,测量大脑皮层脑含水量和脑组织伊文思蓝含量。结果: 对照组小白鼠脑电图在手术前后无任何异常变化,缺血再灌注组和刺五加组小白鼠脑电图观察过程中均呈直线;缺血再灌注组脑含水量(83.92±5.10)%高于刺五加组(79.21±2.59)%(P<0.05);缺血再灌注组伊文思蓝含量(0.535 7±0.098 8)明显高于刺五加组(0.300 0±0.064 5)(P<0.01)。结论: 刺五加注射液对小白鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氯硝安定对点燃惊厥大鼠的被动回避性学习记忆的影响

本文首次利用杏仁核点燃癫痫动物模型，研究了氯硝安定对被动回避性学忆的影响。应用大鼠跳台实验，结果提示癫痫发作可损害被动回避性学习功能，而记忆功能不受损害；随着癫痫缓解时间的延长，这种学习功能可逐渐恢复。用氯硝安定１．０ｍｇ／ｋｇ既可完全控制癫痫发作，又不损害被动回避性学习功能。在临床实际工作中，要及时诊断，很好地控制癫痫发作，尽可能避免损害学习记忆功能。     

低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及其潜在的机制。方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和米诺环素组。缺血再灌注2天,采用TTC染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝(EB)法评估血脑屏障的通透性,Western blot法检测缺血侧脑组织内高迁移率族蛋白(HMGB1)及Ibca1的表达。术后第2、7和14 天,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能。结果 缺血再灌注第2天,模型组大鼠脑梗死体积明显增大,缺血侧脑组织内EB的渗出量[(4.40±0.73) μg/g], HMGB1(0.862±0.058)和Iba1(0.325±0.041)蛋白表达较假手术组明显增加(P<0.05)。同缺血再灌注组相比,米诺环素组大鼠脑梗死体积明显减小(P<0.05),EB的渗出量明显降低[(2.71±0.68) μg/g,P<0.05],HMGB1(0.353±0.036)和Iba1(0.137±0.030)蛋白表达明显降低(P<0.05)。米诺环素组大鼠神经功能评分显著下降(P<0.05)。 结论 米诺环素可以通过降低大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积,血脑屏障的通透性及小胶质细胞的激活等方面发挥神经保护作用。     

单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理(LIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:100只雄性SD大鼠分为5组:假手术组、模型组、丙泊酚组、LIPC组和联合治疗组(丙泊酚+LIPC),每组20只。采用线栓闭塞大脑中动脉法建立局灶性脑缺血再灌注模型。测定神经功能缺陷评分,脑梗死面积,MDA含量,SOD、GSH-Px活性以及IL-6、TNF-α水平。结果:5组大鼠以上指标相比,差异均有统计学意义(P<0.001);低剂量丙泊酚和LIPC均能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死面积,降低IL-6水平、TNF-α水平及MDA含量,抑制SOD、GSH-Px活性的下降,而丙泊酚与LIPC联合应用效果更为明显(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚联合LIPC可通过抑制氧化应激和炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤,两者合用具有协同效果。     

加压素对大鼠穿梭箱被动回避行为的影响

海马注射精氨酸加压素(AVP)既可延缓大鼠穿梭箱被动回避行为的消退,又可促进这种行为的获得。海马注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可阻断AVP的促记忆效应。用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)观察到,AVP可加速海马内儿茶酚胺的降解。结果提示:(1)AVP可易化大鼠穿梭箱被动回避行为;(2)AVP对动物的长时记忆和短时记忆均有增强作用;(3)AVP对记忆的影响很可能通过加强海马内去甲肾上腺素和/或多巴胺的降解代谢来实现。     

清紫颗粒对小鼠被动皮肤过敏反应的影响

目的探讨青紫颗粒的抗过敏反应。方法选择60只15-17g及10只30g昆明种小鼠,雌雄各半。取10只体重30g小鼠,两后脚掌各注入天花粉氢氧化铝凝胶混悬液0.05ml,7d后处死,取血清备用。取50只15-17g小鼠（实验组）,将上述血清稀释后在每只小鼠腹壁皮内注射0.06ml,余10只作为空白对照。将50只实验组小鼠随机分为5组：模型对照组,清紫颗粒高剂量组（0.194g/ml）、中剂量组（0.097g/ml）、低剂量组（0.0485g/ml）和马来酸氯苯那敏组（0.1mg/ml）。空白对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃,连续给药7d后注射天花粉注射液24mg/kg,20min后处死,采用蓝斑面积法和比色法评价各组药物对小鼠被动皮肤过敏反应的抑制作用。结果清紫颗粒高、中、低剂量组均对小鼠被动皮肤过敏反应有抑制作用,清紫颗粒高剂量组和马来酸氯苯那敏组的抑制作用优于清紫颗粒的中、低剂量组。结论清紫颗粒具有良好的抗过敏作用。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

珠子参水提物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性5周龄昆明小鼠170只,采用完全随机设计分组法分为6组:假手术组(n=20)、模型组(n=30)、尼莫地平组(2 mg/kg,n=30)和珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg,n=30)。除假手术组和模型组灌胃给予蒸馏水20 ml/kg外,其余各组灌胃给予相应剂量的药物。以上各组给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行行为学检测,记录各组小鼠存活率。取大脑并用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定梗死面积和脑含水量;制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果珠子参水提物中、高剂量组的成活率分别为77.8%(21/27)和82.1%(23/28),与模型组[51.9%(14/27)]比较具有统计学差异(P<0.05);珠子参水提物高剂量组的神经症状评分(1.77±0.38)、斜板角度(63.6±5.5)°优于模型组[神经症状评分(2.21±0.43),斜板角度(55.1±7.5)°](P<0.05,P<0.01),与尼莫地平效果接近;与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组能显著降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.05,P<0.01),并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT酶活性(P<0.01),降低XOD酶活性和MDA含量(P<0.01);高剂量组在改善GSH-PX、SOD和CAT酶及XOD酶活性方面优于尼莫地平组。结论珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

脑灵素胶囊对小鼠大脑耐缺血能力及阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠的影响

目的　观察脑灵素胶囊抗小鼠大脑缺血作用及对阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠的影响。方法　采用结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经模型观察小鼠耐脑缺血能力 ;不同剂量脑灵素灌胃 6 0min后给阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠 ,观察小鼠翻正反射消失及睡眠持续时间。结果　脑灵素胶囊与尼莫地平均能提高小鼠大脑耐缺血能力 ,且作用效果 (2 0 0mg/kg ,4 0 0mg/kg)与阳性对照药尼莫地平 (15mg/kg)相似。阈下剂量戊巴比妥钠致睡眠实验显示脑灵素 (2 0 0mg/kg ,4 0 0mg/kg)与阈下剂量戊巴比妥钠致睡眠有协同作用。 结论　脑灵素胶囊具有明显抗脑缺血作用及催眠作用     

DFMO对缺血再灌流后大鼠皮质、海马中ODC mRNA表达的影响

目的：探讨DFMO抑制ODC活性的作用机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为缺血对照组和DFMO治疗组，复制大鼠全脑缺血再灌流模型前30min用DFMO治疗处理，用RT-PCR方法检测2组大鼠皮质、海马中2，4，6，8h ODC mRNA的表达，比较其变化情况。结果：治疗组大鼠皮质、海马中ODC mRNA的表达在缺血再灌流2，4，6h均较缺血对照组明显降低（分别P<0.05，P<0.01，P<0.01），8h无明显差异（P>0.05）。结论：DFMO抑制了脑缺血再灌流后大鼠皮质、海马中ODC mRNA 的表达，可能是其抑制ODC活性的原因之一。