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相似文献
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1.
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由非静水压原因所导致的肺部一系列病理生理改变继而引起急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS不是孤立、相互分割的疾病,它们是严重损伤引起机体全身免疫炎征反应失控过程中的不同阶段。从损伤→全身炎症反应综合征  相似文献   

2.
肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, IIRI)是临床危重症患者常见并发症之一。IIRI相关机制研究表明, 在IIRI过程中, 肠黏膜屏障受损, 细菌易位导致活性氧、炎症因子大量产生并释放入循环系统, 可造成全身性炎症反应和肺、肝、肾等远隔器官功能障碍。文章阐述了肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, IIR)引起肠外器官损伤的相关机制, 为进一步探究IIR致多器官损伤机制、寻求靶向干预的多器官保护策略提供思路。  相似文献   

3.
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)开创了心脏直视手术的新纪元,但由于血液与许多非生理性人工管道的接触,外科手术的损伤,麻醉及人体温度的变化,器官的缺血再灌注等,伴随CPB,随之而激发产生了CPB术后全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),从而使患者处于灌注后综合征(postperusion syndrome)的风险之下,病情危重者甚至因此而并发急性呼吸窘迫综合征(AaDS)或多系统器官功能障碍(MODS)。  相似文献   

4.
肠功能障碍   总被引:16,自引:0,他引:16  
长期以来,人们对肠道功能的认识偏重于营养物的消化、吸收。通常所称“肠衰竭”(intestinal failure)是指肠消化吸收功能因各种原因产生了障碍,它包括因大量小肠切除后的短肠综合征(short bowel syndrome);也包含因肠吸收不良综合征(malasorption syndrome);肠蠕动过快而致的腹泻,假性肠梗阻(pseudo-obstruction of intestine)或神经性肠麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失;  相似文献   

5.
肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是感染、创伤、休克等常见疾病重要的病理生理环节,是临床众多疾病的基础。肠是体内代谢极活跃、具有独特免疫功能的器官,同时又是体内最大的致病菌库;20世纪90年代,肠道被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的启动器官。研究表明,肠IR可引起肠粘膜屏障受损,肠内细菌和内毒素移位,释放肠源性介质和预激循环白细胞,诱发全身炎症反应,甚至MODS。因而,肠IR损伤的研究受到高度重视,其发生  相似文献   

6.
目的评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法 SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只,9~12周龄,体重25~29 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO+3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s,缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样,测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度,随后处死小鼠取小肠组织,光镜下观察病理学结果并行Chiu评分,计算肠组织含水量;Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较,IIR组和IPO组Chiu评分升高,血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高,肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05);与IIR组比较,IPO组Chiu评分降低,血...  相似文献   

7.
烧伤后多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是烧伤治疗中影响全局和亟待解决的重要课题,如何及早防治烧伤患者全身感染和MODS是治疗的关键之一。笔者单位采用大面积切痂自体微粒皮移植术,有效地覆盖了创面,在减轻或阻止全身感染和多器官功能障碍等方面取得了良好疗效;  相似文献   

8.
目的 探讨生长激素应用于全身炎症反应综合征时二胺氧化酶(DAO)和内毒索(ET)水平的变化及其与肠粘膜屏障损伤的关系。方法 将146例严重感染性疾病合并全身炎症反应综合征思考分为非手术组和手术组两组,再分别将此两组随机分为治疗组及对照组,于治疗前及治疗后1周监测血浆DA0和ET水平。结果 治疗组血浆DA0及ET水平在治疗后较治疗前下降,且差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论 生长激素对严重感染性疾病合并全身炎症反应综合征患者的肠粘膜屏障具有一定的保护作用。  相似文献   

9.
目的 评价缺血预处理.后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只.体重225~275 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;肠缺血再灌注组(IIR组)采用夹闭SMA 60 min,再灌注60 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 10 min,再灌注10 min,余同IIR组;缺血后处理组(IPo 组)夹闭SMA 60 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,再灌注60 min;缺血预处理.后处理组(IPr-IPo组)先行缺血预处理,再行缺血后处理,操作过程同IPr组和IPo组.于再灌注60 min时各组取肠粘膜组织,观察肠粘膜形态并行Chiu评分,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α与IL-6浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).与IIR组比较,IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低.SOD活性升高(P<0.01).与IPr组和IPo组比较,IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.  相似文献   

10.
围手术期合并肝功能不全病人的基本用药原则   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝功能不全是一个围手术期常见的临床问题。已知手术应激、麻醉以及并发感染都会对肝脏造成损害,尤其是缺血(ischemia)、肠外营养(parenteral nutrition)、药物(drugs)、脓毒血症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(multipal organdysfunction syndrome,MODS)等因素均可导致急性肝  相似文献   

11.
毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由于毛细血管内皮损伤,毛细血管通透性增加,致使血管内血浆蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,而出现低蛋白血症,有效循环血量不足,导致低血容量休克,急性肾缺血等的临床综合征。  相似文献   

12.
田勇  孙绍勇  孙新 《实用骨科杂志》2005,11(6):569-570,573
足筋膜间室综合征(foot compartment syndrome,FCS)是指足筋膜间室内肌肉缺血、水肿造成的组织内压升高引起的一系列局部和全身症状。由于足部特殊的解剖结构,该综合征极易漏诊或延迟诊断,得不到及时处理而产生足畸形,影响功能。本文报告1例并对相关文献进行复习。  相似文献   

13.
盲袢综合征(blind loop syndrome)是指小肠袢的内容物淤滞、细菌繁殖过多而造成的吸收不良综合征;临床上有腹泻、营养吸收障碍和维生素B12缺乏所致的巨细胞贫血等表现。用适当的抗生素治疗,可得到良好的效果。狭义的盲袢综合征是指肠管(特别是小肠)的端-侧或侧-侧吻合术后造成的盲袢或盲袋,以及旷置肠管的残留肠袢所引起的吸收不良状态。广义的盲袢综合征还包括由于小肠结构或功能上的各种异常,  相似文献   

14.
肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发, 当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复, 但活性氧(ROS)的大量产生, 直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤, 这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因[1]。肠I/R损伤主要有两个阶段:首先是肠组织发生缺血, 此时有氧代谢障碍, ATP合成减少, 而无氧代谢生成大量乳酸, 细胞内电解质紊乱, 线粒体功能障碍, 导致细胞死亡, 上皮细胞屏障功能破坏, 血管通透性增加[2,3]。由于长时间缺血, 肠组织恢复血流后, 富含氧气的血液进入肠组织, 产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应, 最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭[4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能[5], 一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力, 肠道菌群和毒素可进入血液循环, 导致全身炎症反应综合征(SIRS)[6], 甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡[7]。人体肠组织富含线粒体, 它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时, 线...  相似文献   

15.
目的评价过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/NF-κB信号通路在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法 SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只, 7~9周龄, 体重20~25 g, 采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、丁酸钠组(NaB组)和PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min后恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。GW9662组于缺血前1 h腹腔注射GW9662 2 mg/kg, NaB组和GW9662组于缺血前30 min腹腔注射丁酸钠500 mg/kg。于再灌注2 h时, 心脏穿刺采集血标本, 然后处死小鼠, 取肠组织, 光镜下观察肠黏膜损伤情况并行Chiu评分;采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、IL-6及TNF-α水平;采用Western blot法检测小肠组织PPARγ和NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较, IIR组Chiu评分升高, 血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高, PPARγ表达下调,...  相似文献   

16.
背景 对缺血/再獾注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的下肢实施血管外科时,可引起诸如多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的严重并发症,即再灌注综合征.肢体缺血后处理(limb ischemic postconditioning,LIPO)是指应用于血管重建术开始时减轻I/RI的一种有效治疗技术.目的 现就LIPO的作用机制及其应用研究作一综述. 内容 LIPO能够通过减少活性氧产物形成、抑制炎症反应、改善微循环和细胞能量代谢及减轻钙超载发挥对缺血组织器官的保护作用.趋向 LIPO的作用机制为I/RI的防治提出了一个新的方向研究,进一步地研究和理解其具体作用机制,将为临床应用这种无创干预措施提供有力的理论依据和有益的指导.  相似文献   

17.
全身炎症反应综合征与肠屏障的损害(文献综述)   总被引:8,自引:0,他引:8  
肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征(SIRS)及多脏器功能不全综合征(MODS)的重要因素之一,而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难,有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略。  相似文献   

18.
体外循环后肺损伤机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文从补体激活、细胞因子释放、白细胞隔离激活并释放自由基、缺血再灌注损伤,血小板激活及微栓形成等方面阐述了体外循环后肺损伤的机制,认为体外循环后肺损伤主要涉及全身炎症反应综合征和缺血再灌注损伤两个病理生理过程。  相似文献   

19.
目的 评价瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡的影响.方法 成年Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)和瑞芬太尼组(R组).IIR组及R组采用夹闭肠系膜上动脉1 h后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型,R组于缺血前10min开始静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1至再灌注末,S组及IIR组给予等容量生理盐水.分别于再灌注1、3、6 h时处死6只大鼠,取肝组织,检测肝组织Bcl-2与Bax表达水平及肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数(AI).结果 与S组相比,IIR组和R组Bcl-2与Box表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,R组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);与IIR组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Box表达下调,肝细胞AI降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2表达及抑制Bax表达上调有关.  相似文献   

20.
多器官功能障碍综合征   总被引:3,自引:0,他引:3  
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是创伤、大手术、休克和感染等各种危重症的严重并发症:是在过度应激反应和过度全身炎症反应基础上出现的2个或2个以上器官功能受损的临床综合征,此时机体不能维持内稳态,因而生命垂危。  相似文献   

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