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在我国慢性白血病以慢性粒细胞白血病(简称慢粒)为主,而慢粒急变是慢粒的主要死亡原因。研究慢粒急变的特征、化疗反应、预后因素等有助于提供对急变患者最适宜的治疗方案,延长生存期。本文目的对慢粒急变的临床过程,化疗 相似文献
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复方青黛片联合化疗治疗慢粒急髓变7例分析 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急性变为慢粒终末期,属难治性白血病的一种类型,临床上慢粒慢性期约经过1年~3年可发展为急性期。慢粒急变目前多采用与急性白血病相同的联合化疗,但缓解率较低。1999年5月—2001年4月,我们采用复方青黛联合化疗对7例慢粒急髓变患者进行治疗与观察,现总结报告如下。…… 相似文献
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费城染色体(Ph')是最早发现与肿瘤特异性相关的细胞遗传学异常,大部分肿瘤学家对其分子基础都很熟悉.它是9号染色体上的ABL原癌基因和22号染色体上的BCR基因融合而成.BCR-ABL融合基因产生相应的mRNA及嵌合蛋白p210,这种嵌合蛋白质在多能造血干细胞中的出现被认为是引起慢粒(CML)的原因.Ph'还出现于急性白血病,包括急性髓性的和急淋(ALL),特别是在成人ALL中出现率高达30%.在急性白血病中BCR-ABL既可 相似文献
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慢性白血病20例分为两组。1.蝮蛇抗栓酶与马利兰或瘤可宁合用组(治疗组)。该组共10例慢性白血病病人,男6例,女4例。平均56岁。其中,慢性粒细胞性白血病(慢粒)5例,慢性淋巴细胞性白血病(慢淋)5例。治疗方法为,慢 相似文献
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我们对 2 4例慢性粒细胞白血病急性变 (慢粒急变 )患者骨髓细胞多药耐药糖蛋白P -gp和bcl -2蛋白表达水平进行了初步研究 ,现将结果报告如下。1 材料和方法1.1 临床资料慢性粒细胞性白血病急性变患者 2 4例 ,男性 16例 ,女性 8例 ,年龄 15~ 6 1岁 ,中位年龄 39岁 ,其中急性淋巴细胞白血病变 (慢粒急淋变 ) 8例 ,急性非淋巴细胞白血病变 (慢粒急非淋变 ) 16例 (M1型 3例 ,M2 型 5例 ,M4 型 2例 ,M5型 6例 )。对照组为 37例原发性急性白血病患者 ,其中急性淋巴细胞白血病(原发性急淋 ) 15例 ,急性非淋巴细胞白血病 (原发性急非淋… 相似文献
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董秀玥 《中华放射肿瘤学杂志》2005,14(1):72-72
据2004年12月16日《中国医学论坛报》报道,中国医学科学院组织工程中心赵春华教授领导的863课题组成功地找到了人慢性粒细胞白血病(慢粒)干细胞,并证实了慢粒癌基因突变发生在比造血干细胞更为原始的干细胞水平。这一发现加深了人们对慢粒发病机制的理解,明确了白血病治疗上的一个直接、有效的靶点,有助于清除可导致白血病复发的微小残留病变,并可能成为根治白血病的突破口。 相似文献
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陈月玲 《中国肿瘤临床与康复》2001,8(2):99-99,98
目的对吡喃阿霉素(pirarubicin.THP)为主的联合方案治疗慢性粒细胞白血病急变进行探讨。方法THP加上阿糖胞苷对慢粒急变50例疗效观察。结果自1995年至今,本组应用TA、TAP方案对慢粒急变进行化疗总有效率达66%,无明显不良反应产生。结论慢粒急变是多能干细胞疾病,一旦急变,治疗棘手,THP为主的方案对慢粒急变治疗有效,但长期疗效尚待进一步观察。 相似文献
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目的 :分析慢性期慢粒白血病患者血清铜、锌、铁、镁含量与 bcl- 2、c- m yc基因表达水平的变化及其相互关系 ,为慢粒白血病发生机制研究及临床诊治提供实验依据。方法 :采用原子吸收分光光度法测定血清铜、锌、铁、镁含量 ;采用反转录 -聚合酶链式反应 (RT- PCR)及其扩增片段光密度扫描定量分析外周血白细胞中 bcl- 2、c-myc及内对照β- actin m RNA水平。结果 :与正常对照组比较 ,慢性期慢粒白血病患者血清锌及铁含量显著降低 ,血清镁含量及铜 /锌比值显著升高 ,血清铜含量升高但其差异无显著性 ;患者外周血白细胞中 bcl- 2及 c- myc m RNA水平均显著高于正常对照。结论 :慢粒白血病细胞中 bcr/ abl嵌合基因或其表达产物可致促进细胞增殖和 /或抑制细胞凋亡的相关基因表达增强 ,同时抑制锌、铁吸收和促进铜、镁的积累 ;血清铁、镁含量和铜 /锌比值反映出细胞增殖 -凋亡相关基因的表达水平 ,可能成为临床诊治慢粒白血病的重要参数。 相似文献
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浦权 《国外医学(肿瘤学分册)》1978,(6)
自1953年应用马利兰治疗慢性粒细胞型白血病(慢粒)以来,至今本病疗效并无进一步改观。其主要死因是急性变,但临床尚无有效办法防止或延缓此种急变的发生。有待继续深入研究。本文着重对国外慢粒治疗的有关资料作一综合介绍,以供参考。 相似文献
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白血病皮肤损害8例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
白血病皮肤损害并不少见,但国内报道较少。我院自1979年~1988年收治白血病176例,其中有皮肤损害8例(4.5%),现分析如下:1一般资料皮肤损害8例中,男6例、女2例,年龄21~51岁,慢性粒细胞白血病(慢粒)4例(2例急性变);急性非淋巴细胞白血病(急非淋)2例(均为M_2型)。急性淋巴细胞白血病(急淋)1例(L_1型),慢性淋巴细胞白血病(慢淋)1例。其诊断依据:①白血病诊治过程中发生皮肤损害。②化疗后皮损消失。③局部皮肤活检有白血病细胞浸润。8例中5例经皮肤活检证实,3例化疗后皮损消失。 相似文献
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脾切除作为慢性粒细胞白血病(以下简称慢粒)的治疗方法已有100多年的历史,但是在60年代以前报告脾切除的例数并不多,而且手术死亡率很高,因此临床医生对慢粒的脾切除多视之为禁忌症。近10多年来,由于对慢粒患者在整个病程中脾脏的病理生理变化研究得比较深入,奠定了切脾的理论根据,认为切脾有助于患者病情的缓解和延长 相似文献
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对白血病37例(急淋16例,急非淋14例,慢粒7例)进行抗凝,纤溶及激肽释放酶原的测定。结果抗凝血酶-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)、抗凝血酶-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:C)及α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)水平均降低,与对照组比较,均有显著差异(P<0.01)补体C_1-抑制物(C_1-INH)无差异(P>0.05)纤溶酶原抗原(PLG:Ag)三组水平降低,以急淋及慢粒组下降明显,差异非常显著(P<0.01),激肽释放酶原活性(PK:C):急淋水平增高,差异非常显著(P<0.01),急非淋及慢粒无差异(P>0.05)抗凝指标下降,示高凝状态;纤溶指标下降,示纤溶亢进,可视为白血病出血的原因。 相似文献