卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

黄丹冲剂对NIDDM大鼠HBA1cLPO及肾脏超微结构的影响

观察黄丹冲剂对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱发的ＮＩＤＤＭ大鼠血糖、ＨＢＡ１ｃ肾组织中ＬＰＯ及肾小球基底膜变化的影响，并与优降糖进行比较。结果表明：（１）优降糖治疗组血糖明显降低（Ｐ＜０．０１）；（２）黄丹冲剂治疗组虽无降血糖作用，却能明显降低ＨＢＡ１ｃ、肾组织中ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）黄丹冲剂组肾小球系膜增生和肾基底膜增厚明显减轻（Ｐ＜０．０５）。提示黄丹冲剂有抑制蛋白非酶糖基化，预防ＮＩＤＤＭ肾脏并发症作用。     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生化方法测定６０ 例肾脏病患者血浆 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 浓度,并进行相关分析。结果示：①肾脏病组血浆 Ｅ Ｔ１ 浓度高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ;血浆 Ｎ Ｏ 浓度低于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。②高血压组患者血浆 Ｅ Ｔ 高于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。③肾机能不全组血浆 Ｅ Ｔ 高于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。④ Ｅ Ｔ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈正相关, Ｎ Ｏ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈负相关。提示血浆 Ｅ Ｔ 及 Ｎ Ｏ 可能参与肾性高血压的病理生理过程。     

败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素的变化

目的：探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素（Ａｄｍ）的变化及其可能机制。方法：在ＳＤ大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型，术后９ｈ为早期败血症（ＥＳ），术后１８ｈ为晚期败血症（ＬＳ），放免测定主动脉孵育液和血浆Ａｄｍ。结果：早期败血症和晚期败血症大鼠（ｎ＝８）血浆Ａｄｍ分别增加５００％和２９０％（Ｐ＜０．０１），其主动脉释放Ａｄｍ分别增加１１０％（Ｐ＜０．０１）和２６．１％（Ｐ＜０．０５）。脂多糖（ＬＰＳ）（５～１０ｍｇ／Ｌ）、肾上腺素（ＥＰ，１０８ｍｏｌ／Ｌ）和内皮素１（ＥＴ１，１０９～１０７ｍｏｌ／Ｌ）均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Ａｄｍ增加。结论：败血症休克大鼠血浆Ａｄｍ在ＥＳ和ＬＳ均升高，血管释放Ａｄｍ受ＬＰＳ、ＥＴ１和ＥＰ等多种体液因素的调控。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

慢性肾功能衰竭血、尿内皮素、一氧化氮水平与肾功能、血压相关性

目的　探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其与肾功能、血压的关系。方法：采用放免法及比色法测定血浆及尿中ＥＴ－ １、ＮＯ含量及其与血清肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著高于健康人（Ｐ＜ ０．０１）,其中ＣＲⅠ期血、尿ＮＯ 与健康人无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）而ＣＲＦ期尿ＮＯ 低于健康人（Ｐ＜ ０．０５）,血浆及尿ＥＴ 与ＳＣｒ及ＭＡＰ均显著正相关（Ｐ＜ ０．０５）、ＮＯ与ＳＣｒ及ＭＡＰ均呈显著负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肾衰时体内ＥＴ增高、ＮＯ 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ＥＴ及ＮＯ 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

妊高征患者MDA SOD ET-1水平的变化

为探讨ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 在妊高征发病中的作用,１９９６ 年１～１２月对在院住院分娩的妊高征患者３９例,正常晚孕妇女２４ 例,正常非孕妇女１４ 例进行血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 水平测定,同时测定产后３～７ 天血浆水平的变化。结果：正常晚孕组ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１均高于非孕妇女（Ｐ＜ ０．０５）;妊高征组ＭＤＡ、ＥＴ－１高于正常晚孕组（Ｐ均＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性则低于正常晚孕组（Ｐ＜ ０．０５）;重度妊高征分娩后３～７ 天ＥＴ－１、ＭＤＡ均低于产前（Ｐ均＜ ０．０５）,ＳＯＤ则高于产前（Ｐ＜ ０．０５）;ＭＤＡ、ＥＴ－１ 与平均动脉压呈正相关（ｒ＝ ０．４３９,Ｐ＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性与平均动脉压呈负相关（ｒ＝ － ０．４５３,Ｐ＜ ０．０１）。表明机体内氧化抗氧化失衡与内皮细胞损伤在妊高征发病过程中起重要作用。     

肺心病加重期及肺癌患者血浆内皮素和心钠素的初步研究

观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素（ＥＴ）及心钠素（ＡＮＰ）各３０例。结果表明：肺心病急性加重组（下简称肺心加重组）血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），且ＥＴ水平与ＡＮＰ及ＰａＣＯ２呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６６Ｐ＜０．０１），而与Ｐ３Ｏ；及ｐＮ呈负相关（ｒ＝－０．９５Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５３Ｐ＜０．０５）；肺癌组ＥＴ，ＡＮＰ亦较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５），且ＥＴ与ＡＮＰ呈正相关（ｒ＝０．７９Ｐ＜０．０１）。此结果提示在肺动脉高压、肺心病的形成和发展、肺癌的发生发展以及ＡＮＰ分泌调控中，内皮素可能起着重要作用。缺氧和高碳醚血症可能是ＥＴ合成、分泌的刺激因子。     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的…

本实验分为３组，结果表明：①内毒（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的变化

本实验分为３组，结果表明：①内毒素（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们推测ＥＴ发热时，肺损伤的机理同肺组织ＬＰＯ的生成增多及ＳＯＤ活性下降有关，而与发热时体温升高无明显关系。     

肺心病患者血浆内皮素-1水平的变化及卡托普利对其的影响

为了探讨内皮素（ＥＴ）在肺心病发病中的作用及卡托普利的治疗作用机理,将３６例肺心病患者随机分为两组,２０例采用常规治疗,１６例采用卡托普利加常规治疗,疗程为１４天,并以２０例健康人作为对照。用放射免疫分析法测定治疗前后血浆ＥＴ－１水平,并与患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）进行相关分析。结果发现,肺心病患者治疗前ＥＴ－１水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,与ＰａＯ２水平呈负相关（Ｐ＜０．０１）,与ＰａＣＯ２、ｐＨ无明显相关（Ｐ＞０．０５）;治疗后两组患者血浆ＥＴ－１水平明显下降（Ｐ＜０．０１）,但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,卡托普利组治疗后血浆ＥＴ－１水平显著低于常规治疗组（Ｐ＜０．０５）。提示内皮素在肺心病发病中起了重要作用,卡托普利的治疗作用与其降低ＥＴ水平有一定关系。     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

开博通、硝苯啶对原发性高血压患者血浆内皮素、肾素─血管紧张素─醛固酮系统的影响

本文对２４例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为应用升博通组及硝苯啶组，各１２例，均进行１４ｄ治疗，探讨这两种药物对血浆内皮素（ＦＴ）、肾素（ＰＲＡ）、皿管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）系统、血压和心率的影响。结果表明：ＥＨ患者治疗前血浆ＦＴ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度与正常对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜Ｏ．０１和Ｐ＜０．０５）．开博通组治疗后，血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ、血压及心率平均值与治疗前相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ＦＴ和ＰＲＡ差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；硝苯啶组治疗后血浆ＥＴ、血压平均值与治疗前相比差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）、ＡＴⅡ、ＡＬＤ虽有下降但差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），心率平均值增加（Ｐ＜０．０１）。以上两种药物从不同作用机制影响血管活性物质的皿浆浓度来降低血压，提示将此两种药物联合使用，呵更有效地发挥降压效果。     

老年心脑血管病及糖尿病患者血浆脂质过氧化物与抗氧化酶测定

检测老年心脑血管病及糖尿病患者１３３例的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）。冠心病、心肌梗塞的ＬＰＯ比对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）；冠心病、心肌梗塞及脑梗塞的ＳＯＤ比对照组及糖尿病组明显降低（Ｐ＜０．０１）；冠心病及脑梗塞ＧＳＨ－ＰＸ比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ在冠心病、心肌梗塞、脑梗塞和糖尿病都比对照组明显降低（均为Ｐ＜０．０５）。     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆,肾脏内皮素和一氧化氮水平的调？…

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆,肾脏内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）水平的调节作用,方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ｍｇ／ｋｇ）处理３周后,测定血浆ＥＴ,ＮＯ,尿ＥＴ和肾皮质ＮＯ水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆ＥＴ,肾皮质ＮＯ水平和尿ＥＴ排泄量均较对照组明显升高,而血浆ＮＯ水平明显降低,牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转,结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下ＥＴ     

银屑病患者血清脂质过氧化物与超氧化物歧化酶含量测定

采用硫代巴比妥酸法和邻苯三酚自氧化法分别测定１６例寻常型银屑病（ＰＶ）与１０例红皮病型银屑病（ＰＥ）患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果发现ＰＶ组血清ＬＰＯ升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ降低（Ｐ＜０．０５）。ＰＥ组血清ＬＰＯ升高更为显著，高于ＰＶ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ低于ＰＶ组（Ｐ＜０．０５）。两组ＬＰＯ与ＳＯＤ分别呈负相关（ＰＶ组，ｒ＝－０．４３８，Ｐ＜０．０５，ＰＥ组ｒ＝－０．５７４，Ｐ＜０．０５）。提示：银屑病存在超氧自由基参与的损伤，ＰＥ组较ＰＶ组表现突出。