卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

实验性糖尿病大鼠脂肪组织环腺苷酸和血浆脂质的变化

本研究观察到链脲佐菌素性糖尿病大鼠脂肪组织3′,5′—环腺苷酸(cAMP)的含量和血浆甘油三酯,游离脂肪酸及总胆固醇水平都明显高于正常大鼠。脂肪组织 cAMP 的含量与血浆甘油三酯含量呈显著正相关,实验证实环腺苷酸系统在糖尿病并发高脂血症过程中起重要作用。     

脑出血患者血浆内皮素和血清脂质过氧化物测定及其临床意义

目的：研究脑出血患者血浆内皮素和血清脂质过氧化物的变化及其相关性。方法：血浆内皮素和血清脂质过氧化物分别用放射免疫法和ＴＢＡ法测定。结果：正常对照组内皮素和脂质过氧化物分别为５１００±５７２ｐｇ／ｍｌ和２０１±０７２ｎｍｏｌ／ｍＬ；脑出血急性期，内皮素和脂质过氧化物均明显高于正常对照组（Ｐ＜００１）；在疾病恢复期二者均渐降至正常水平；血浆内皮素水平与血清脂质过氧化物水平呈正相关。结论：内皮素和脂质过氧化物在脑出血的病理生理中有十分重要的意义，且二者呈正相关关系。     

泻心汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的 研究泻心汤对高脂饮食联合注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法 采用高脂饮食并注射低剂量链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、泻心汤组及二甲双胍组,并设对照组;连续给药13周后,检测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂(TG和TC)、血清胰岛素(INS)、肾功能、肾脏指数及尿蛋白,光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果 与模型组大鼠相比较,泻心汤给药13周明显缓解大鼠多食、多饮、多尿症状,降低 HbAlc、胰岛素抵抗指数 (IRI)、尿蛋白排泄率、肌酐清除率 (CCr) 和血脂水平,改善肾小球基底膜增厚及足突融合变化。结论 泻心汤有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用,作用机制可能与其降低血脂和 HbAlc 及改善胰岛素抵抗等作用相关。     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组 ,在实验第 8周取血清标本测定上述参数。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用。     

链脲佐菌素诱发的糖尿病对大鼠垂体-甲状腺轴影响

糖尿病是一种以胰岛素缺乏为主要病理生理机制的疾病。在探讨糖病病因和疾病发展过程中 ,人们发现糖尿病人和动物模型都存在着胰岛素以外的多种内分泌异常。这些激素的异常不仅对深入地认识糖尿病各种并发症有重要意义 ,而且有的激素可能作为病因参与糖尿病的发生过程。在诸多的糖尿病内分泌异常中 ,垂体—甲状腺轴激素异常占重要的位置[1] 。近十几年来 ,对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病动物模型的研究发现 ,糖尿病状态影响垂体—甲状腺轴 ,表现为此轴各器官功能低下。 STZ诱发糖尿病对垂体—甲状腺轴激素紊乱影响的机制尚不明确 ,两个…     

实验性糖尿病大鼠性激素水平的变化研究

本文用链脲佐菌素（ＳＴＺ）复制了实验性Ｉ型糖尿病（ＩＤＤＭ）动物模型，给药两周后，糖尿病雌大鼠在动情间期血清Ｅ２水平较对照组显降低，Ｅ２／Ｔ比值下降，但血清ＦＳＨ，ＬＨ，Ｔ水平与对照组比较无差异。实验结果提示：ＩＤＤＭ雌鼠生殖功能异常可能与Ｅ２水平，Ｅ２／Ｔ比值降低有关。     

大鼠品系及药物剂量对糖尿病大鼠模型的影响

目的：通过一次性注射链脲佐菌素（STZ）制作大鼠糖尿病模型,观察大鼠品系、给药剂量对大鼠成模率、死亡率的影响。方法：Wistar、SD大鼠雄性各50只,随机分组为正常对照和剂量组（STZ1组：55mg/kg,2组：45 mg/kg,3组：35 mg/kg,4组：25 mg/kg）,腹腔注射STZ,48小时后观察血糖,8周后计算死亡率,病理切片观察胰岛细胞。结果：Wistar、SD大鼠55mg/kg组全部成模,死亡率分别是100%、90%;45 mg/kg组全部成模,死亡率40%、28%;35 mg/kg组成模率为100%、30%,零死亡;25 mg/kg组成模率为70%、0%,零死亡。结论：35mg/kg剂量Wistar大鼠,成模率高,死亡率低,且结果优于SD大鼠。     

体重因素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型的影响

目的:探索体重因素对STZ腹腔注射所致糖尿病大鼠模型成模率及死亡率的影响.方法:将60只大鼠按体重分成6组,按53m/kg的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),72h后观察其造模成功率及一般状态,1周后统计其成模率、死亡率.结果:体重为220～260g大鼠成模率高且死亡率低;体重低于200g大鼠成模率高但死亡率也较高;体重高于260g大鼠死亡率低但成模率也较低.结论:体重对糖尿病大鼠模型造模影响较大,过大或过小均不利于成模,造模时应掌握大鼠的体重及适当的剂量以提高成模率、减少死亡率.     

实验性心肌梗塞家兔血浆内皮素和血清脂质过氧化物的变化及硫…

目的 探讨实验性心肌梗塞家兔血浆内皮素（ＥＴ）和血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化及硫酸镁治疗的影响。方法 ２４只家兔随机分为心肌梗塞组，开胸后在左室支起点下约２ｍｍ处结扎；硫酸镁组：结扎后即刻静注硫酸镁３００ｍｇ．ｋｇ＾－１；假手术组，只穿线不结扎，测定血浆ＥＴ和血清ＬＰＯ，测定心肌梗塞范围（ＩＳ）。结果 心肌梗塞线血浆ＥＴ和血清ＬＰＯ含量较假手术组明显升高（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），硫酸镁组     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病动物模型的建立

目的 探讨制作理想的糖尿病动物模型。方法 采用空腹腹腔内一次性注射50mg／kg链脲佐菌素的方法，建立速发型Wistar大鼠糖尿病模型。结果 造模72h后测空腹血糖均〉16．7mmol／L，观察6周、10周、14周，血糖值始终在建模初期高血糖水平上波动，未见转复。出现典型的三多一少症状（多饮．多食、多尿、消瘦）。血清胰岛素水平渐降低，胰腺符合糖尿病成模动物胰腺病理变化。结论 采用空腹腹腔内一次性注射50mg／kg链脲佐菌素的方法复制出的1型糖尿病模型，具有制造方法简便、用药量小、药物毒性较低、胰岛B细胞损害特异性高等优点，可应用于糖尿病及其并发症研究的各个领域。     

糖尿病大鼠内毒素和氧化应激水平变化对诱发肝纤维化的影响

目的 观察糖尿病大鼠肝纤维化发生情况,探讨内毒素和氧化应激水平在其中的作用.方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型3个月组、6个月组和8个月组.一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测肝功能、放射免疫法检测透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(4C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),比色法检测内毒素(LPS)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧力.肝组织HE、V-G染色观察病理改变.结果 3月组各检测指标与正常对照组比较没有显著变化,HE染色见肝细胞肿胀.6月组ALT、AST、LPS、MDA、SOD、总抗氧力与正常对照组;ALT、AST、MDA、SOD、总抗氧力与3月组比较差异有显著性.HA出现升高,细胞有脂肪变性.8月组除PCⅢ外各项指标与正常对照组、3月组比较差异有显著性,LPS、MDA、SOD、HA、LN与6月组比较差异有显著性,且内毒素水平与HA、4C显著相关,V-G染色出现纤维化.结论 糖尿病有促肝纤维化发生趋势,内毒素和氧化应激代谢异常可能对其产生影响.     

不同途径注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的研究

目的：探讨不同给药途径致大鼠糖尿病成模状况的差异。方法：本实验通过不同的途径给药（腹腔非空腹给药、腹腔空腹给药、尾静脉给药）以建立大鼠糖尿病模型，给药后48h检测血糖，尿糖，同时观察糖尿病大鼠的胰腺变化。结果：尾静脉给药成模率最高，胰腺形态学检查病程3、6月胰岛萎缩、β细胞减少。结论：尾静脉给药是注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的最佳途径。     

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系

目的探讨链脲佐菌素（STZ）-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只sD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱（P〈0．01）,胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元（6．6±2．9VS15．7±3．815．6±10．3VS22．6±7．4,P均〈0．01）和胃窦部氮能神经元（5．3±1．2VS11．8±2．2,P〈0．01）计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组（P均〈0．05）,但均低于对照组（P均〈0．05）。结论STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。     

大鼠糖尿病痛过敏模型的建立

用腹腔注射链尿佐菌素（ＳＴＺ）建立糖尿病大鼠模型，然后观察其体重、血糖和运动神经传导速度（ＭＩＮＣＶ）的变化，并以伤害性爪回缩反射和甩尾痛指标测量痛阈。结果表明，腹腔注射ＳＴＺ后，大鼠血糖升高（血糖〉１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ），体重增长迟缓，ＭＮＣＶ减慢，实验至第１周时，甩尾反向潜伏期（ＴＦＬ）显著缩短，第２周时，伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）明显降低。上述结果提示，大鼠已产生糖尿病，并处于痛过敏状态。     

口腔实验大鼠糖尿病动物模型建立的探讨

目的探索一种适用于研究糖尿病对口腔疾病影响的理想动物模型的建立方法。方法50只Wistar大鼠随机分为实验组（n=40）与对照组（n=10）。实验组静脉注射30mg／kg的链脲佐菌素（STZ），每周一次连续4周建模，观察血糖、尿糖及组织学损害。结果实验组大鼠产生明显迟发性胰岛损害，尿糖阳性，血糖与对照组有明显差别（P〈0．05），组织学表现为自身免疫性胰岛炎特征。结论STZ小剂量多次静脉注射诱导大鼠糖尿病（DM）动物模型适用于糖尿病以及糖尿病相关口腔疾病的研究。     

实验性心肌梗塞家兔血浆内皮素和血清脂质过氧化物的变化及硫酸镁干预的影响

目的探讨实验性心肌梗塞家兔血浆内皮素（ET）和血清脂质过氧化物（LPO）的变化及硫酸镁治疗的影响。方法24只家兔随机分为心肌梗塞组：开胸后在在室支起点下约2mm处结扎;硫酸镁组：结扎后即刻静注硫酸镁300mg·kg-1;假手术组：只穿线不结扎。测定血浆ET和血清LPO,测定心肌梗塞范围（IS）。结果心肌梗塞组血浆ET和血清LPO含量较便手术组明显升高（P＜0.05、P＜0.01）．硫酸镁组与心肌梗塞组相比．血清LPO含量明显降低（P＜0.01）,IS明显缩小（P＜0.01）．血浆ET和血清LPO与IS呈正相关．血浆ET与血清LPO呈高度正相关。结论ET与LPO在急性心肌梗塞早期病理生理中起重要作用。硫酸镁可明显降低AMI早期血清LPO的含量,缩小心肌梗塞范围．     

胰岛素治疗对糖尿病性大鼠阴茎勃起功能的影响

目的 :探讨糖尿病对大鼠勃起功能的影响及胰岛素治疗对糖尿病性大鼠阴茎勃起功能障碍的效果。方法 :将雄性 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)制造糖尿病动物模型 ,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗 8周和 1 6周后 ,观察各组大鼠注射阿朴吗啡后的阴茎勃起情况并评价其勃起功能。结果 :与健康对照组相比 ,糖尿病未治疗组阴茎勃起次数明显降低。8周时胰岛素治疗组平均勃起次数明显高于糖尿病未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,但较健康对照组低 (P<0 .0 1 )。1 6周时 ,胰岛素治疗组的平均勃起次数亦较糖尿病未治疗组高 ,但差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :糖尿病严重影响阴茎勃起功能 ,胰岛素治疗可延缓糖尿病性阴茎勃起功能障碍的产生