血管紧张素系统的临床与现状

目的：提高对血管紧张素系统及拮抗剂机理和临床特点的认识；方法：查阅国内外有关血管紧张素系统及拮抗剂的文献加以总结；结果：目的认为血管紧张素（AngII）受体拮抗剂的开发从细胞分子水平揭示了血管紧张素系统的作用机理；结论：AngII受体拮抗剂能提高心、脑血管病的疗效。     

ACE2在心血管疾病中的研究进展

正肾素-血管紧张素系统在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了主导作用,RAS活性的增强与心血管疾病以及由这些疾病所致的脏器损害存在一定的相关性[1]。血管紧张素转化酶(ACE)是RAS系统里一个重要的代谢酶,它主要通过生成     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用概述

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )受体阻滞剂通过选择性阻断ＡｎｇⅡ受体的ＡＴＩ亚型 ,抑制肾素 血管紧张素系统而产生降压效应。代表性药物氯沙坦 ,缬沙坦和伊贝沙坦已经用于临床。在对高血压的降压治疗方面 ,这些拮抗剂与ＡＣＥ抑制剂 ,钙拮抗剂和 β受体阻滞剂同样为一线用药。1　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂之间的比较虽然所有的ＡｎｇⅡ拮抗剂的作用机制相同 ,但是它们的药代动力学各不相同 ,因此 ,影响了临床的效果和耐受性。ＡＴＩ受体阻滞剂的作用取决于受体的亲和性 ,药代动力学 ,活性药物到达作用部位等途径。体外研究表明 ,伊贝沙坦与ＡＴ…     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

血管紧张素1—7的研究进展

随着各种血管紧张素转换酶抑制剂 (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ -ｃｏｎ ｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＡＣＥＩ)和血管紧张素Ⅱ受体 - 1(ＡＴ1)拮抗剂越来越多应用于降压治疗以及深入进行细胞和分子生物学技术的实验研究 ,使人们对肾素 -血管紧张素系统 (ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)在高血压发病中的作用有了进一步的了解。ＲＡＳ经典的代谢途径是由肾素作用其底物 -血管紧张素原生成含有十个氨基酸的血管紧张素Ⅰ(ＡｎｇⅠ ) ,ＡｎｇⅠ在ＡＣＥ的作用下形成含有 8个氨基酸的血管紧张素Ⅱ (Ａｎ…     

血管紧张素Ⅱ受体与肿瘤关系的研究进展

近年来，血管紧张素Ⅱ受体作为抗肿瘤药物的靶点越来越受到重视，国内外对血管紧张素Ⅱ受体进行了深入研究，发现血管紧张素Ⅱ受体在很多肿瘤中过表达，进一步研究揭示，许多肿瘤的生长与血管紧张素Ⅱ受体密切相关，作者就此作一综述。     

血管紧张素及其受体对纤溶系统的调节作用与临床意义的研究

纤溶系统在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的作用.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与纤溶系统之间存在着十分密切的相互作用[1],RAS是纤溶功能强有力的调节者.近年来,血管紧张素(angiotensin,Ang)及其受体对纤溶系统的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和AngⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂对纤溶系统影响的研究取得了一些进展,本文将就这方面的内容作一简要综述.     

血管紧张素受体两种亚型的矛盾与统一

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体的两种亚型AT1R和AT2R在体内构成矛盾的统一体，AngⅡ的大多数作用是通过与AT1R结合来实现的，AT2R的部分作用与AT1R相反。AT2R拮抗剂可减弱AT1R拮抗剂的降压作用。但AT1R和AT2R并非单纯的对抗关系。AT1R可加速糖尿病肾病的慢性化进程。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的现状

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的有药效,方法:通过血管紧张素转换酶抑制剂在药物结构,药物动力学,药效学方面的研究,以了解该药对高血压病及其相关心血管疾病的作用.结果:血管紧张素转换酶抑制剂能降压,减轻左室肥厚,提高胰岛素敏感性,保护肾功能,提高生活质量.结论:血管紧张素转换酶抑制剂将是最有前景的一种降压药.     

血管紧张素受体拮抗剂和转换酶抑制剂与肾病的关系

肾素—血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统。近年来,几乎所有的肾脏病模型以及大多数临床研究中均一致证实阻断RAS能延缓肾脏病进展,开发阻断RAS的各种药物不仅为临床治疗提供了崭新的干预手段,也为进一步了解RAS在各种疾病状态下的作用提供了有利的工具。目前投入临床使用的阻断RAS类药物主要有2类:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);血管紧张素受体拮抗剂(AT_1RA)。本文对其研究进展综述如下。     

小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察

目的 比较单用常规剂量血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利与合用小剂量卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（ARB）络沙坦治疗心力衰竭（HF）的疗效。方法 选择住院的HF患者84例，随机分成2组，在常规治疗的基础上，分别加服卡托普利12.5mg id，和卡找普利6.5mg tid，络沙坦25md qd治疗10周，观察治疗前后左室舒张末内径（LVEDD），左室射血分数（EF），A峰值速度（A峰），E峰值速度（E峰），峰值速度比（A／E），血浆肾素活性（PRA），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心钠素（ANP），内皮素（ET）的变化。结果 二药合用组EF值的提高，A／E，ET值的降低较单用ACEI组有显著的差异，少见副作用。结论 ACEI，ARB合用治疗HF疗效不仅优于ACEI潼，而且是一种安全的抗心衰药物组合。     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞胶原合成以及其AT2受体在其中的作用

目的利用血管紧张素（AT）Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂研究血管紧张素Ⅱ的1型和2型受体在血管平滑肌细胞（VSMC）胶原合成中的作用。方法实验采用自发性高血压大鼠（SHR）以及SD大鼠血管平滑肌细胞，分别分为空白对照组，血管紧张素Ⅱ作用组，血管紧张素Ⅱ＋AT1受体阻滞剂组，血管紧张素Ⅱ＋AT2受体阻滞剂组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测量上清中细胞分泌Ⅰ型胶原的含量，细胞ELISA法测量细胞中贮存的Ⅰ型胶原的含量，逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）法测量Ⅰ型胶原mRNA水平的变化。结果阻断AT1受体后，两种大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量较AngⅡ照组明显下降（P〈0．01）；阻断AT2受体后，SHR大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量均较Angli对照组下降（P〈0．01，后者P〈0．05），而在SD大鼠中，则无明显下降。结论在胶原合成方面，源自SHR的VSMC对于AngⅡ反应性高于源自SD大鼠的VSMC。AT1受体参与AngⅡ诱导血管平滑肌细胞胶原合成的过程；AT2受体参与AngⅡ诱导SHR的血管平滑肌细胞胶原合成的过程，但是在SD大鼠的VSMC巾没有作用。     

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、ATl受体(ATlR)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平，及其在T细胞增殖过程中的表达变化；采用RT—PCR半定量测定ACE、ATlR和AT2R mRNA；采用免疫组织化学法测定ATlR表达；采用^3H—胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分，在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象，RAS组分mRNA表达增加，细胞上清液中RAS组分水平增加。ANG Ⅱ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分，RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关。     

血管紧张素(1～7)在心血管中的作用

血管紧张素(1～7)的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素(1～7)生成和作用的重要部位。血管紧张素(1～7)具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素(1～7)。在此,就血管紧张素(1～7)的形成及在心血管中的作用予以综述。     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

联合使用ACEI和ARB对慢性肾脏疾病血压、蛋白尿的影响

目的：观察长程联合使用ACEI和ARB治疗慢性肾脏疾病的疗效和安全性。方法：60例慢性肾脏疾病患者随机化为3组：ACEI组、ARB组和联合组，观察治疗6个月的相关临床指标变化，并进行评价。结果：经过治疗后．24h尿蛋白ACEI组、ARB组和联合组均较治疗前减少（P〈0．05），其中联合组较前两组减少明显（P〈0．05）；收缩压和舒张压三组均明显改善（P〈0．05），且联合组降压效果优于ACEI组和ARB组。而血钾变化及不良反应方面，3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：长期联合治疗有更强地降低蛋白尿和舒张压的作用。